tinjauan pulpa gigi

7/31/2019 TINJAUAN PULPA GIGI

1/15


2/15

maksila, maka dapat mengakibatkan sinusitis bernanah, meningitis, abscess otak, cellulitis orbilat

dan cavernous sinus thrombosis, sedangkan infeksi dari gigi mandibular dapat mengakibatkan

angina Ludwig, abscess parapharingeal, mediastinitis, pericarditis, emfisema, dan thrombophebitisjugular. Selain itu, jumlah gigi yang dicabut mengakibatkan kerusakan gigi geligi, malnutrisi, dan

masalah emosional yang munkin terjadi.

Sakit gigi merupakan keluhan umum di klinik dokter gigi, dan dianosis penyakit pulpabiasanya sulit dilakukan karena gejala yang tidak jelas dan kesulitan mengakses pulpa untuk uji

klinis. Kondisi ini makin dipersulit oleh sakit gigi yang berasal dari jaringan selain pulpa.

Diagnosis yang tidak tepat dapat mengarah pada perawatan yang kurang layak sehingga berakibatmenyulitkan pasien dan membingunkan dokter giginya. Pemahaman histofisiologi terhadap pulpa

yang sehat dan kemungkinan proses pathologi yang mendasari pulpa yang sakit , penilaian

seksama terhadap riwayat nyeri, dan pemeriksaan klinis yang layak serta uji diagnosis dapat

membantu dokter gigi dalam mencapai diagnosis yang akurat dan hasil perawatan yang posistif.

Pulpa gigi dan sifatnya

Pulpa gigi berasal dari sel crest neural (ectomesenchyme). Proliferasi dan kondensasi sel-

sel ini mengarah pada pembentukan papilla gigi dari tempat dimana pulpa yang matang berasal.Pulpa yang matang menyerupai jaringan konektif, dengan lapisan sel yang sangat khusus,

odontoblas, bersama dengan perifernya. Bungkus fisik pupla gigi, inervasi saraf sensor yangsering terjadi, serta komponen yang kaya mikrosirkulatori membuat pupla gigi menjadi jaringan

yang unik. Pengetahuan mengenai fungsi pupla yang normal, komponen-komponennya serta

interaksinya sangat diperlukan untuk memberikan kerangaka guna memahami perubahan yangterjadi dalam pulpa yang terkena penyakit.

Fungsi pulpa gigi

Pertanyaan mendasar yang perlu dijawab adalah apakah pulpa gigi penting/diperlukandalam gigi yang terbentuk secara utuh. Orang dapat berpendapat bahwa gigi dapat terus berfungsi

normal setelah pulpa dicabut dan diganti dengan tambalan root canal. Dalam situasi seperti ini,

sirkulasi dari ligamen periodontal dan jaringan disekitarnya akan mendukung pulpless atau gigiyang dirawat secara endodontik.

Penelitian saat ini mengenai invasi bakteri ke tubuli dentinal pada gigi manusia dengan atau

tanpa pulpa yang sehat telah menunjukkan bahwa gigi dengan pulpa lebih tahan terhadap invasibakteri ke tubuli dibandingkan dengan gigi dengan tambalan root canal. Nantinya, bakteri dapat

masuk ke gigi dan mencapai sistem root canal dalam periode waktu yang relatif singkat. Oleh

karena itu, pulpa memainkan peranan penting dalam proses pertahanan. Pada gigi dengan pulpa,

tubuli dentinal dikuasai oleh cairan dentinal dan proses odontoblastik, yang dapat berfungsibersamaan sebagai hidrogel muatan positif. Hidrogel dapat menangkap sejumlah bakteri yang

masuk ke pulpa. Aliran keluar dari cairan dentinal penting dalam pertahanan pulpa terhadap

masuknya substansi berbahaya karena dapat mempengaruhi tingkat pengaliran substansi toksikdari mulut ke tubuli dentinal. Selain itu, antibodi atau agen antimikrobial lainnya mungkin terdapat

dalam cairan dentinal sehubungan dengan infeksi bakteri dentin. Kemungkinan pembentukan

kompleksitas imun dan munculnya protein plasma berat molekular, seperti fibrinogen, dalamcairan dentinal dapat mengurangi radius fungsional dari tubuli dentinal dan oleh karena itu dapat

mengurangi permeabilitas dentin.

Sel khusus pulpa, yaitu odontoblas dan mungkin sen mesenchymal yang tidak berbeda

(yang dapat membedakan ke sel pembentuk-dentin jika distimulasi), menahan kemampuan untuk


3/15

membentuk dentin disepanjang kehidupan. Kondisi ini memungkinkan pulpa yang sehat untuk

mengganti secara sebagian hilangnya enamel atau dentin yang disebabkan oleh karies gigi atau

keauasan gigi melalui pembentukan penghalang jaringan keras yang mengisolasi irritan darijaringan pulpa yang masih ada. Dentin sekunder disimpan secara circumferential pada tingkat yang

sangat lambat disepanjang kehidupan gigi yang normal. Odontoblas mensekresi matriks dentinal

dan mundur ke pusat pulpa. Odontoblas menjadi penuh dan arahnya dapat diubah. Dengandemikian dentin menghasilkan wavier dan mengandung tubuli yang lebih sedikit. Odontoblas

juga dapat membentuk dentin sklerotik, dentin reaktionari, dan dentin reparatif sehubungan dengan

stimuli yang berbahaya, seperti caries atau prosedur operatif. Dalam dentin sklerotik, tubuli dentinmenjadi terisi sebagian atau keseluruhan dengan simpanan mineral yang mengandung

hidroksiapatite dan kristal whitlockite, sehingga mengakibatkan penurunan permeabilitas dentin.

Meskipun demikian, agar terjadi sklerosis, proses odontoblas yang sehat harus berlangsung dalam

tubuli. Dalam dentin reaktionari, tubuli bersama dengan dentin primer terus ke bawah hinggaodontoblas. Dentin reparatif terjadi pada permukaan pulpa dentin primer atau sekunder dan akan

terlokal di area iritasi. Dentin ini membentuk secara proposional dengan jumlah dentin primer yang

hancur. Tingkatnya berbanding terbalik dengan tingkat serangan karies, yaitu semakin banyak

dentin yang dibentuk terhadap lesi karies yang perkembangannya lambat. Tubuli dalam dentinreparatif tidak beraturan atau sering absen, sehingga membuatnya lebih tidak permeabel terhadap

stimuli eksternal. Sel-sel yang membentuk dentin reparatif dianggap bukan odontonblas primertetapi berasal dari sel yang lebih dalam di pulpa seperti fibroplas dalam zona yang kaya sel, sel

endothelial atau pericyte vaskulatur darah yang dibedakan terhadap stimulasi oleh faktor-

perkembangan jaringan. Dentin reparatif, terutama di zona perbatasan antara dentin primer dengansekunder mempunyai permeabilitas rendah dan dapat menghalangi ingress irritan terhadap pulpa.

Pulpa dilengkapi dengan komponen selular yang dibutuhkan untuk pengenalan awal dan

proses antigen selanjutnya, maka dari itu dapat memunculkan reaksi pertahanan imun. Sel imun

utama dalam pulpa normal adalah sel T periferal (pembantu/inducerdan cytotoxic/suppressor). Selutama yang menghasilkan antigen dalam pulpa dental adalah sel dendritik yang umumnya

berlokasi di lapisan odontoblastik. Sel ini melakukan uptake, proses dan menghasilkan antigen

sebagai antigen HLA-DR di permukaan sel hingga T-limfosit CD4+. Sel penghasil antigen lainnyaserupa dengan makrofag dan berlokasi di bagian yang lebih pusat dari pulpa. Pada insisor tikus,

antigen Class II mengaktifkan makrofag dan empat kali lebih umum dibandingkan dengan sel

dendritik. Perlu diperhatikan bahwa pulpa gigi yang normal sepertinya tidak mempunyai sel-sel B.Pulpa juga merupakan organ sensoris. Sensitifitasnya terhadap stimuli panas telah diketahui

dengan baik. Dengan mengabaikan sifatnya tehadap stimuli panas, seperti perubahan panas,

deformasi mekanik atau trauma, maka pulpa mendaftarkan impuls yang berbeda-beda sebagai

sensasi umum, yaitu nyeri. Kemampuan mendaftarkan nyeri semacam ini penting sebagai bagiandari mekanisme pertahanan pulpa. Pasien dengan pulpa yang mengalami inflamasi cenderung

mencari perawatan lebih awal sementara lukanya terbatas di dalam gigi, sebaliknya pada mereka

yang mempunyai tambalan akar maka sensasi nyerinya tidak akan terasa hingga terjadu kerusakanpenting dalam jaringan disekitar akar. Selain itu, fungsi proprioseptif pulpa membatasi muatan

yang dibebankan pada gigi oleh otot mastikatori yang kemudian melindungi gigi dari luka.

Odontoblas

Odontoblas merupakan sel yang unik. Sementara tubuh sel dari sel penghasil mineral dekat

dengan proses sel dan berada dalam matriks mengapur (calcified), proses sel odontoblas

memanjang hingga jarak tertentu ke matriks dentin dan mungkin hingga batas luar dentin dalam

beberapa kasus sementara tubuhnya tetap di pulpa, pada batas dalam dentin. Dengan kata lain,


4/15

proses sel memanjang dari pusat pengendali dan nutrisionalnya. Proses odontoblastik seangat baik

dan terjadi dalam tubuli dentinal, yang seperti pipa kapiler dengan diameter lebih kecil dari

eritrosit. Mikrotubuli dan mikrofilamen merupakan komponen penting dari proses yangmemberikan infrastruktur untuk transportasi dari tubuh sel ke proses sel yang terpencil.

Selain peranannya dalam pembentukan dentin, odontoblas dapat terlibat dalam transduksi

sensoris. Adanya sambungan yang sempit, melekat dan renggang dapat menekankan bahwa sel-selini berkomunikasi satu dengan lainnya. Dan jika salah satu terpengaruh, maka lainnya juga akan

terpengaruh. Sambungan ini terletak di antara dan pada odontoblas dan serabut saraf, mereka

memberikan jalur untuk hambatan elektrik yang rendah di antara dan pada odontoblas dan serabutsaraf. Efek hidrodinamik penggantian cairan dalam tubuli dentinal atau odontoblas dapat

mengaktifkan mekanoreseptor akson saraf sensoris. Odontoblas sendiri mampu melakukan

mekanotransduksi melalui saluran ion yang diaktifkan dengan rentangan dalam membran sel.

Odontoblas juga terimplikasi dalam pengaturan aliran darah pulpa dan dalam perkembanganinflamasi pulpa. NADPH-diaforase enzim yang terlibat dalam produksi nitric oxide, vasodilator

yang kuat, berada dalam odontoblas. Kapasitasnya untuk mensintesis PGI2 mediator inflamatori

telah ditunjukkan dan ia dapat merangsang saraf dalam vicinity sehingga mengasilkan hiperalgesia

singkat.Walaupun terdapat banyak informasi mengenai aspek struktural odontoblas, tetapi sedikit

yang diketahui mengenai aspek dinamik sel-sel ini, terutama pulpa yang matang. Pembentukan danpemeliharan dentin melibatkan transportasi aktif ion kalsium, pelopor kolagen atau komponen

matriks ekstraselular dari pulpa yang tepat untuk proses yang panjang, yatu aktivitas yang

sepertinya membutuhkan energi dan oksigen. Penelitian respiratori in vitro yang menggunakanmetode langsung Warburg telah menunjukkan uptake oksigen yang cukup tinggi pada bagian

periferal pulpa molar bovine. Kondisi ini mengindikasikan bahwa odontoblas dapat mempunyai

metabolisme oksidatif yang tinggi. Penelitian mengenai sistem kultur in vitro telah menunjukkan

bahwa oksigen dalam jumlah besar penting untuk memelihara fungsi odontoblas yang baik.Penggunaan mikro-elektroda sensitif oksigen telah menunjukkan bahwa sel odontoblas

memerlukan oskigen dengan jumlah yang relatif besar dalam pulpa insisor tikus in vivo. Rata-rata

tingkat konsumsi oksigen odontoblas yang didapatkan dari penelitian tersebut adalah 3,2mL/O2/min/100g jaringan, sebanding dengan yang terjadi di otak. Selanjutnya, penelitian

mikroskop elektron transmisi telah menunjukkan bahwa odontoblas merupakan sel yang paling

sensitif terhadap ischaemia. Odontoblas pada tanduk pulpa molar tikus dengan hipoksia yangdipengaruhi secara eksperimental menahan tritiated misonidazole, penanda yang memberi label sel

dengan hipoksia.

Tanda awal dari reaksi pulpa terhadap ganguan (seperti karies gigi) merupakan

perubahan morfologis dan penurunan keseluruhan dalam jumlah dan ukuran tubuh sel odontoblas.Ganguan dalam lapisan sel odontoblas yang mendasari terjadi bahkan sebelum adananya

perubahan inflamatori di pulpa. Penelitan elektromikroskopik terhadap perubahan ultrastruktural

pulpa ischaemik yang dipengaruhi secara eksperimental oleh ekstrasi telah menunjukkan bahwaperubahan selular yang jelas, seperti clumping kromatin, membran nuklar tidak beraturan, dan

mitokondria yang bengkak, muncul dalam odontoblas satu jam setelah ekstraksi. Walaupun tidak

ada penjelasan terhadap kerentanan odontoblas terhadap gangguan, tetapi dapat dispekulasi bahwakurangnya oksigen karena gangguan sirkulasi selama inflamasi pulpa dapat menjadi faktor

kontribusi yang utama.

Mikrosirkulasi Pulpa


5/15

Kemampuan kembali ke keadaan semula terhadap gangguan berbahaya dan kemampuan

pemulihan dari pulpa gigi telah diketahui dengan baik. Karena pulpa relatif tidak dapat

dimampatkan, maka volume total darah dalam ruang pulpa tidak dapat tingkatkan secarasignifikan. Oleh karena itu, pengaturan aliran darah pulpa yang baik penting dan perubahan dalam

mikrosirkulasi pulpa merupakan yang pertama terjadi dalam onset inflamasi pulpa.

Secara umum, mikrosirkulasi pulpa disulplai melalui arteri maksilari yang merupakancabang arteri carotid eksternal. Arteri maksilari mengarah ke arteri gigi dan masuk ke gigi melalui

arterioles feedingmasing2 mikrovaskulatur pulp individu. Pembuluh pulpa tersusun dalam sistem

hierarki: arterioles munuju ke atas secara terpusat dan bercabang-cabang untuk membentukjaringan kapiler pada perifer pulpa dan darah tertarik ke venules di pusat pulpa. Jaringan kapiler

memberikan sumber yang kaya nutrisi kepada odontoblas. Vaskularitas pulp merupakan jaringan

serupa dengan yang ada pada sebagian besar bagian vaskular otak dan lidah. Kondisi ini

mengindikasikan bahwa pulpa merupakan jaringan yang sangat vaskular. Salah satu penelitianmenunjukkan bahwa pembuluh pulpa pada monyet imun terhadap artherosklerosis.

Pulpa gigi mempunyai aliran darah yang relatif tinggi, yaitu diperkirakan 40-50

mk/min/100g jaringan pupl pada gigi dewasa sebagaimana ditentukan melalui teknik mikrosphere

radioaktif. Aliran ini relatif tinggi jika dibandingkan dengan yang ada pada jaringan mulut lainnyadan otot skeletal. Banyak pembuluh shunt dalam pulpa gigi juga telah diteliti, walaupun fungsinya

masih kurang dipahami. Pembuluh ini dapat berupa anastomoses arteri-vena, anastomoses vena-vena, atau U-turn loop. Pembuluh-pembuluh ini memberikan komunikasi secara langsung antara

arterioles dan venules, dan maka dari itu membypass bed kapiler. Shunting terjadi pada apical

setengah dari pulpa. Saat tekanan intrapulpal naik selama inflamasi, maka pembuluh shunt initerbuka untuk mengurangi tekanan intrapulpal sehingga aliran darah normal dapat dijaga.

Sifat khusus pulpa yang berhubungan dengan sirkulasinya

Pulpa gigi mempunyai kombinasi sifat-sifat yang tidak umum. Hal ini membuatsirkulasinya sedikit unik. Pertama, komplians pulp rendah karena berada pada dinding berkapur

yang keras dan mendasari. Peningkatan yang hampir simultan pada tekanan jaringan pulpa telah

dicatat sebagai hasil dari vasodilatasi. Karena dilasi kapiler dan transudasi cairan yang meliputitahap awal inflamasi meningkatkan volume jaringan, seperti pembengkakan pada pulpa dental,

maka cenderung mengakibatkan peningkatan tekanan yang menstimulasi saraf pulpa untuk

mendaftarkan nyeri. Kedua, pulpa gigi merupakan jaringan konektif yang kokoh dan kuat,sebagian besar terdiri dari bahan semacam gelatin, seperti proteoglikan dan glikoprotein lainnya,

dan diperkuat selirihnya oleh serabut kolagen yang menyilang dan tersusun secara tidak beraturan.

Substansi dasar yang kuat membatasi tekanan intrapulpal ke bagian iritasi, dan tidak dikirimkan

keseluruh ruang pulpa. Perbedaan tekanan yang signifikan telah diteliti pada bagian-bagian yanghanya terpisah 1 hingga 2 mm. Tekanan dari cairan jaringan yang meningkat merobohkan

pembuluh darah/vein berdinding tipis dan venules hanya pada area jaringan pulpa yang

terpengaruh, sehingga menghasilkan kematian selular lokal. Matriks ekstraselular ber-gelatin jugadapat bertindak sebagai penghalang terhadap penyebaran mikro-organisme dan produk berbahaya.

Meskipun demikian, proses inflamatori dan perubahan tekanan intrapulpal yang dihasilkan dapat

berkembang secara apical melalui penambahan secara sirkumferensial dari kompartemen kekompartemen. Saat kesatuan struktural jaringan pulpa hilang karena inflamasi yang parah, maka

tekanan jaringan yang menurun dapat menyebar dan menghasilkan tekanan pembuluh darah di

apex dan mengakibatkan nekrosis. Ketiga, walaupun pulpa gigi merupakan jaringan yang kaya

vaskular, tetapi arteri terminal yang menyuplainya jatuh dalam jarak diameter mikrosirkulatori.


6/15

Tidak seperti jaringan pada umumnya, sirkulasi pulpa kekurangan suplai darah kolateral murni.

Sumber darah yang terbatas ini dapat disimpulkan membatasi suplai darah ke pulpa gigi, sehingga

membuatnya kurang mampu mengatasi iritan yang parah dibandingkan dengan jaringan yangdisuplai dengan lebih baik. Keempat, karena jembatan/bridge gigi antara lingkungan steril

bakteriologis dari tulang rahang dengan lingkungan mulut yang sangat terkontaminasi melalui

membran epithelial mulut, maka penyakit di pulpa akan tanpa kecuali mencapai foramen apicalhingga daerah sekitar tulang, mengakibatkan masalah lebih lanjut.

Sebagai konsekuensi dari sifat-sifat ini, tingkat inflamasi pulpa tidak perlu parah untuk

dapat menyebabkan kematian pulpa, dan jika tidak dirawat maka perkembangan tulang alveolardisekitarnya juga akan terjadi. Maka dari itu, pengaturan mikrosirkulasi pulpa yang baik sangatlah

penting untuk menjaga fungsi pulpa. Fakta bahwa sebagian besar pulpa dapat bertahan selama

pemaparan yang sangat lama terhadap berbagai serangan yang berbahaya menekankan adanya

mikrosirkulasi yang diatur dengan baik di dalam pulpa.

Fungsi mikrosirkulasi pulpa

Fungsi utama dari mikrosirkulasi pulpa secara umum dengan semua sirkulasi dalam tubuh

adalah untuk menyuplai oksigen dan nutrisi ke sel penyusunnya, dan juga memberikan jalan keluaruntuk produk sisa metabolisme dari jaringan. Darah dibawa ke jaringan melalui arterioles pulpa.

Oksigen, nutrisi, dan sisa meabolisme bertukar dalam kapilari melalui difusi, dan produk sisadibuang oleh venule pulpa. Secara umum, tingkat aliran darah ke organ manapun harus cukup

tinggi untuk memastikan suplai oksigen dan nutrisi yang memadai. Di sisi lain, tingkat aliran darah

yang berlebihan tidak diharapkan karena akan mengarah pada pembuangan energi. Maka dari itumasuk akal bahwa tujuan utama dari aliran darah yang relatif tinggi dalam pulpa adalah untuk

melayani sel-sel pulpa, mungkin pada umumnya adalah odontoblas dengan nutrisi penting dalam

konsentrasi yang cukup tinggi di bed kapilari.

Mikrosirkulasi pulpa juga bertindak untuk menjaga tekanan intraluminal dalam vaskulaturpulpa yang selaras dengan tekanan jaringan pulpa. Penelitan yang menggunakan teknik servo-

nulling telah menunjukkan bahwa pupla gigi mempunyai tekanan jaringan yang relatif tinggi tetapi

lebih rendah dibandingkan dengan tekanan darah di dalam pembuluh. Kumpulan aliran cairanterdapat disepanjang dinding kapilari untuk distribusi cairan ekstraselular. Tekanan filtrasi kapiler

net positif mengarah ke kumpulan aliran cairan diluar kapilari ke ruang jaringan ekstraluminal,

yang nantinya diseimbangkan oleh kembalinya limphatik yang setara. Oleh karena itu, volumecairan jaringan di pulpa tetap konstan. Tekanan jaringan pulpa yang relatif tinggi menghasilkan

aliran cairan keluar di tubuli dentinal yang membantu mengencerkan toksin dan membuang

bakteri.

Pengendalian aliran darah pulpa

Ada beberapa ketidaksepahaman mengenai apakah mikrosirkulasi pulpa mampu

melaksanakan pengaturan fungsional. Aliran darah pulpa pada hewan yang sedang berada dibawah pengaruh anastesitergantung pada perubahan tekanan darah sistemik. Pencurian perfusi

jaringan di daerah sekitar telah diimplikasikan dalam penurunan paradoxical di aliran darah pulpa

sebagai tanggapan atas infusi arterial dari vasodilator yang diketahui dengan baik dalam sirkulasilainnya. pencurian suplai darah ke pulpa gigi dianggap terjadi saat vasodilasi jaringan tetangga

menurunkan tekanan perfusi pulpa, sehingga menghasilkan penurunan dalam aliran darah ke pulpa.

Meskipun demikian, pandangan yang pasif mengenai mikrosirkulasi pulpa telah ditantang oleh

sekumpulan data in vivo: aplikasi penting atau injeksi bolus intra-arterial dekat dari berbagai


7/15

substansi vasoaktif mengubah aliran darah pulpa sementara tekanan darah sistemik tidak berubah.

Aliran darah pulpa pada hewan yang berada di bawah pengaruh anastesi dari beberapa spesimen

berada dalam pengaruh impuls saraf lokal yang tidak berhubungan dengan haemodinamis sistemik.Serabut saraf simpatis perivaskular membebaskan neuropeptida Y yang bersifat noradrenalin dan

memungkinkan sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah pulpa, sementara sarat sensoris

membebaskan neuropeptida sehingga mengakibatkan peningkatan aliran darah pulpa. Eksitasirefleks sistem saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi pulpa dan penurunan aliran darah pulpa.

Aktivasi refleks akson sensoris menyebabkan vasodilatasi pulpa yang menyebar hingga area yang

terstimulasi sebagai akibat dari percabangan akson sensoris. Terminal saraf yang menyerupaikancing ditemukan berhubungan erat dengan otot halus di dinding arterioles dan venules. Ujung-

ujung saraf peri-vaskular serabut saraf sebelum-ganglionik adrenergik yang mengandung substansi

P atau peptida terkait-gen kalsitonin. Oleh karena itu aliran darah pulpa dianggap berkuasa dalam

kendali neural.Belakangan ini, keberadaan pengaturan vaskular lokal yang memungkinkan dalam pulpa

telah telah diajukan. Dalam sirkulasi yang terbatas penting bagi tone mikrovaskular untuk

termodulasi secara lokal guna memenuhi kebutuhan jaringan dan aliran nutrisi. Dengan

menggunakan preparasi arteriole pulp yang diisolasi dan dikombinasikan dengan pengukuran invitro aliran darah pulpa dan tegangan oksigen pulpa, maka telah ditunjukkan bahwa vaskulatur

pulpa mampu merespon sejumlah mediator vasoaktif dan mikrosirkulasi pulpa dapat dikedalikansecara lokal oleh faktor-faktor terkait-endothelium, faktor-faktor metabolis (terkait-jaringan), dan

juga faktor-faktor humoral (berasal dari darah).

Penting untuk meneliti mikrosirkulasi pulpa karena keberaniannya tetapi sedikitkeberhasilan yang dicapai terkait luka di lingkungan terbatas dengan kepatuhan rendah. Penelitian

terhadap tegangan oksigen dalam jaringan dan sifat-sifat individu dari pembuluh pulpa akan

membantu memahami mekanisme yang mengarah pada nekrosis di hipoksia dan anoksia yang

mengikuti hancurnya pembuluh setelah penyebaran yang progresif dalam tekanan cairan intersitialyang meningkat. Dua hasil praktek dari pemahaman ini adalah penemuan agen therapeutik dan

strategi yang dapat membantu pulpa bertahan, dan pengembangan teknik untuk mengukur aliran

darah pulpa secara klinis seperti diagnosis keberadaan atau perpanjangan inflamasi pulpa yangdapat dilakukan. Kedua hasil ini memungkinkan para dokter untuk mendiagnosis dan merawat

penyakit pulpa pada tahap awal.

Saraf pulpa

Pulpa gigi mengandung saraf sensoris dan autonomik untuk memenuhi fungsi vasomotor

dan pertahanan.

Saraf sensoris

Saraf sensoris yang terlibat dalam perasa nyeri pulpa dan transduksi merupakan cabang dari

bagian maksila dan mandibular saraf trigeminal. Cabang yang kecil masuk ke foramina apikal danberkembang secara koronal dan periferal mengukuti rute pembuluh darah. Cabangnya memanjang

ke daerah yang kaya sel, membentuk pleksus Raschkow. Pleksus mengandung baik serabut A-

dan A- ter-myelinasi (2-5 m). Di sekitar tingkat daerah yang kaya sel, serabut ter-myelinasimelepas sarung myelinnya. Di daerah bebas-sel, serabut ter-myelinasi membentuk jaringan kaya

serabut saraf yang merupakan reseptor khusus nyeri. Dari sini, terminal saraf bebas dapat masuk ke

lapisan odontoblastik, dan menembus ke daerah predentin atau dentin bagian dalam setelah proses

sel odontoblastik, tetapi tidak setiap tubuli dentinal akan mengandung ujung saraf. Saraf ter-


8/15

myelinasi tidak mencapi perkembangan maksimalnya dan masuk ke pulpa hingga gigi terbentuk

sempurna. Hal ini menjelaskan mengapa gigi muda lebih sensitif daripada gigi dewasa.

Percabangan akson saraf telah diteliti tidak hanya dalam pulpa tetapi juga terjadi dalam bagianperiapikal dimana akson ini dapat bercabang untuk meyuplai pulpa gigi yang bersebelahan

sebelum masuk ke pulpa.

Telah didalilkan bahwa serabut A- dan A- menghasilkan nyeri awal yang tajam dancepat sebagai respon terhadap stimuli eksternal tanpa adanya luka jaringan karena lokasi

periferalnya, ambang batas rendah dari excitability dan konduksi yang cepat. Di sisilain, serabut C

yang lebih kecil menyebabkan nyeri yang lambat, tumpul dan seperti memanjat terhadap kerusakanjaringan pulpa dan proses inflamatori karena ambang batas excitability yang lebih tinggi dan

konduksi yang lambat. Hampir semua serabut A- terletak di bagian koronal pulpa, dengan

kepadatan saraf terbesar di tanduk/horn pulpa. Sebaliknya serabut C terletak di tepat pulpa,

memanjang hingga area yang kaya-sel.Pulp biasanya merespon terhadap berbagai macam stimuli sebagai satu sensasi, yaitu nyeri.

Meskipun demikian, mekanisme tepat yang mengirim stimuli melalui dentin untuk menginisiasi

nyeri masih belum diketahui.

Beberapa hipotesis mengenai pengiriman nyeri gigi telah diajukan, termasuk mekanismehidrodinamik, transduksi odontoblastik, dan inervasi dentin.

Dari semua hipotesis ini, teori hidrodinamik adalah yang paling terkenal. Ujung saraf bebaspada perifer pulpa sangat sensitif terhadap perubahan tekanan tiba-tiba dan pergerakan cairan.

Dentin mengandung ribuan tubuli seperti-kapiler yang diisi dengan cairan dentin semacam air.

Stimulus semacam dingin atau tekanan air akan mengekstrak cairan tubular dari permukaanluarnya dan mengakibatkan aliran keluar, sementara stimuli lainnya seperti panas atau tekanan

mengunyah atau lepasnya tambalan, akan mengarahkan cairan tubular ke dalam pulpa. Gerakan

cairan yang cepat ini, baik keluar atau kedalam, mendesak deformasi mekanik secara langsung

pada serabut A- ambang batas rendah dalam tubuli atau dalam jaringan pulpasubjacent.Pergerakan cairan juga dapat menyebabkan pergerakan odontoblas, yang nantinya mengubah

serabut saraf dalam hubungannya dengan prosesnya atau tubuh sel. Membran sel yang berubah

meningkatkan permeabilitasnya terhadap ion Na+. Gerakan ke dalam yang cepat dari sodium men-depolarisasi membran serabut A-, dan aksi yang potensial (impuls nyeri) dimulai.

Teori inervasi dentin mendalilkan bahwa ujung-ujung saraf memasuki dentin dan

memanjang ke perbatasan dentino-enamel. Stimulasi mekanik secara langsung saraf-safat ini akanmengawali aksi potensial. Saraf bebas ditunjukkan masuk ke dalam dentin, tetapi terbatas pada

sepertiga dentin bagian dalam. Selain itu, nyeri yang menghasilkan substansi seperti kegagalan

bradykinin untuk mempengaruhi nyeri saat diaplikasikan ke dentin, dan merendam dentin dengan

larutan anesthetik lokal tidak akan mencegah rasa nyeri.Teori transduksi menyatakan bahwa odontoblas dapat mentransduksi stimulus mekanik dan

mentransfer sinyal tersebut ke terminal saraf hampir berlawanan. Odontoblas berasal dari

puncak/crest saraf dan proses selularnya memanjang hingga tubuli dentinal yang memanjang kesambungan dentino-enamel. Odontoblas berkomunikasi satu dengan lainnya melalui sambungan

gap/pemisah, dan berhubungan erat dengan terminal saraf. Meskipun demikian, odontoblas

merupakan sel pembentuk matriks dan maka dari itu odontoblas tidak dianggap sebagai sel yangdapat dirangsang/exitable, dan tidak ada sinapsis yang terdapat diantara odontoblas dan terminal

saraf. Oleh karena itu, odontoblas tidak mempunyai carea untuk transmisi kimiawi.

Nyeri gigi juga dimodulasi dan dipengaruhi oleh pusat-pusat yang lebih tinggi di dalam

tubuh. Nyeri ini merupakan pengalaman yang bersifat subjektif dan perpanjangannya bergantung


9/15

pada fenomena psikologis. Mekanisme yang tepat dari transmisi rasa nyeri dan jalur spesifiknya ke

pusat yang lebih tinggi belum sepenuhnya dipahami. Teorigate controltelah diajukan, tetapi

masih bersifat spekulatif. Teori ini menyatakan bahwa terdapat mekanisme seperti pintumasuk/gating dalam gelatinosa substantia urat saraf tulang belakang/spinal cord dan brainstem

dimana serabut saraf periferal dan pengaruh pusat menurunnya menggunakan efek mereka dalam

pengalaman rasa nyeri. Berdasarkan tingkat aktivitas dalam serabut saraf afferent dengan diameterbesar dan kecil, mekanisme gating menghalangi dan memfasilitasi transimisi impuls: serabut

diameter besar diaktivkan oleh stimuli tidak berbahaya dan menutup gate, sementara serabut

diameter kecil diaktivkan oleh stimuli berbahaya dan membuka gate. Mekanisme control menurundari pusat saraf sentral yang lebih tinggi, seperti proses kognitif, motivasional dan afektif, dan juga

memodulasi gate. Jalur nyeri yang naik, jalur diskriminatif-sensoris, memungkinkan lokalisasi

rasa nyeri dan jalur informasi retikulum berurusan dengan aspek nyeri yang bersifat emosional,

tidak menyenangkan, dan menentang.

Saraf simpatis

Kontrol vaskular adrenergik simpatis dalam pulpa gigi. Mediator-mediator yang saat inidiketahui adalah moradrenalin dan neuropeptida Y. Serabut saraf simpatis berasal dari ganglion

simpatis servikal, dan setelah bergabung dengan saraf trigeminal sebagai ganglionnya. Sebagianbesar dari serabut saraf ini mengikuti alur saraf sensoris ke gigi, atau mungkin juga melakukan

perjalanan melalui pembuluh darah. Vasokonstriksi simpatis biasanya diaktifkan oleh stimuli

stress dan oleh stimuli yang menyakitkan yang diarahkan pada hampir semua bagian tubuh.Vasokonstriksi simpatis dapat memodulasi excitability saraf sensoris. Dalam pulpa yang

bersangkutan, vasokonstriksi dilemahkan. Vasodilasi sensoris lokal menjadi dominan, sehingga

dapat mendukung perkembangan inflamasi pulpa.

Inflamasi Neurogenik

Aktivasi saraf sensoris di pulpa (baik oleh stimulasi elektrik saraf alveolar inferior atau

secara langsung pada mahkota gigi) mempengaruhi peningkatan aliran darah yang berlangsunglama di pulpa dan permeabilitas vaskular yang ditingkatkan. Selanjutnya, ekscitasi serabut A-

sepertinya mempunyai efek yang signifikan terhadap aliran darah pulpa (pulp blood flow/PBF),

sementara aktivasi serabut C mengakibatkan peningkatan PBF. Proses inflamasi neurogenikdianggap telah dimediasi oleh neuripeptida yang dilepaskan dari saraf sensoris, seperti substansi P

(SP) dan calcitonin-gene-related-peptides (CGRP), dan mungkin juga spesies reaktif-oksigen di

daerah inflamasi. Meskipun demikian, sedikit yang diketahui mengenai hubungan antara gejala dan

tingkat neuropeptida di dalam pulpa kecuali jumlah peningkatan SP dengan perkembangan karies.Selain itu, ekspresinya lebih tinggi secara signifikan pada pulpa yang sakit dengan lesi

karies yang besar dibandingkan pada pulpa asimptomatik dengan lesi karies yang berukuran

serupa. Untuk melepaskan CGRP, rangsangan asam amino sudah disarankan dengan caramengaktifkan saraf sensoris.

Neuropeptida juga mungkin memiliki beberapa peran modulatoris dalam sistem pertahanan

kekebalan pulpa. Sel-sel pulpa dendritik dapat berinteraksi dengan limfosit T pada generasi sitokin,yang sampai meregulasi ekspresi dari molekul adhesi pada sel endotelial vaskular untuk

memfasilitasi infiltrasi kekebalan selular. Sel-sel tersebut dapat menginduksi migrasi

transendotelial dari sel-sel imunokompeten, seperti sel CD43+ pada saat inflamasi neurogenik

akut.


10/15

Penyakit Pulpa

Pulpa gigi dapat terkena berbagai iritasi yang berbahaya bagi kesehatan pulpa danmembahayakan fungsi pulpa. Bisa saja iritasi ini ditemui dalam bentuk salah satu iritasi konstan

atau peristiwa tertentu yang mengganggu pasokan darah pulpa (Tabel 1). Iritasi dapat

diklasifikasikan sebagai jangka pendek, jangka panjang atau karena trauma. Setiap jenis iritasi ataucedera akan memiliki efek yang berbeda pada pulpa efek pada umumnya berupa inflamasi akut,

inflamasi kronis atau nekrosis (Tabel 2). Iritasi jangka pendek biasanya akan menyebabkan

inflamasi akut yang kemudian akan diikuti dengan resolusi inflamasi dan memperbaiki jaringanselama iritasi tidak bertahan atau tidak lagi muncul. Contoh umum iritasi jangka pendek adalah

mengeringkan gigi berlubang saat persiapan dan cedera traumatis yang tidak kehilangan gigi

sehingga pasokan darah apikal belum terganggu. Sebaliknya, iritasi jangka panjang yang tipikal

adalah karies gigi, kerusakan restorasi, retak, erosi dan zat kimia yang semuanya mengakibatkanstruktur gigi hilang. Jika dibiarkan cukup lama, iritasi jangka panjang akan menyebabkan inflamasi

kronis pada pulpa dan pulpa nekrosis yang kemudian akan diikuti oleh infeksi ruang pulpa karena

bakteri akan memiliki jalur yang bisa masuk ke gigi. Dalam situasi ini, struktur gigi yang telah

hilang akan menjadi jalur masuk bagi bakteri. Trauma yang menyebabkan perpindahan (luksasiatau avulsi) pada gigi akan mengakibatkan pemutusan pembuluh darah apikal. Pembuluh darah

tersebut seringkali tidak dapat menyembuhkan dan mevaskularisasikan pulpa kembali pada gigidengan akar yang sepenuhnya berkembang. Oleh karena itu, dalam kasus ini respon pulpa terhadap

luka adalah nekrosis langsung. Kemudian, pulpa nekrotik bisa terinfeksi tapi hal ini membutuhkan

suatu jalur untuk masuknya bakteri seperti melalui retak atau fraktur. Retak atau fraktur mungkinterbuat dalam insiden traumatis yang sama dan menyebabkan hilang gigi sehingga infeksi tidak

lazim dalam kasus ini. Tidak peduli apa penyebabnya, setelah pulpa mengalami nekrosis dan

menjadi terinfeksi, dalam semua kasus seperti bakteri dalam sistem kanal akar akan mencerna dan

membuang pulpa nekrotik sehingga kemudian gigi menjadi tanpa pulpa.

Bakteri

Infeksi bakteri adalah penyebab yang paling sering ditemui pada pulpa dan penyakitperiapikal. Bakteri dapat memasuki gigi melalui karies, anomali gigi (misalnya, lubang ivaginatus,

lingual dalam, dan lekukan palatal), kanal lateral yang terbuka atau rusaknya seme akibat penyakit

periodontal, gigi retak atau fraktur, dan kerusakan marjinal pada antarmuka restorasi gigi. Infeksibakteri dari ruang pulpa terdiri dari campuran mikroorganisme dan sebagian besar flora anaerobik.

Telah di temukan bahwa Streptococcus mutans dengan sendirinya tidak akan menyebabkan

inflamasi pulpa. Meskipun beberapa jenis bakteri yang telah diidentifikasi, tidak ada hubungan

yang absolut dengan tanda dan gejala klinis; dan perlu dicatat bahwa pulpa bisa mengalamiinflamasi jauh sebelum bakteri fisik mencapainya. Karies superfisial dalam lubang dan celah dapat

menyebabkan inflamasi pulpa. Zat seperti toksin bakterial, enzim, antigen, kemotoksin, asam

organik dan produk dari kerusakan jaringan dapat menyebar melalui tubulus dentin untukmenimbulkan iritasi pulpa.

Respon pulpa terhadap bakteri tergantung pada banyak faktor, seperti kecepatan masuknya

bakteri dan kecepatan perkembangan karies, yang bisa lambat, cepat atau benar-benar tidak aktif(karies cenderung menjadi proses intermetin, dengan periode aktivitas cepat bergantian dengan

periode keadaan tidak bergerak). Karies berlangsung cepat melalui demineralisasi email, tetapi

akan berkembang lebih lambat pada demineralisasi dan dentin organik. Pada gigi muda, bakteri

dapat menyebabkan kematian awal odontoblasts, dan tubulus dentin tersebut tanpa proses sel


11/15

odontoblasts menjadi saluran mati. Saluran ini sangat permeabel, dan karena itu mereka adalah

ancaman potensial bagi integritas pulpa. Untungnya, pulpa yang sehat merespon dengan

mendeposisi lapisan dentin reparatif di atas permukaan pulpa, sehingga membentenginya. Responpulpa juga terkait dengan ketebalan dan derajat klasifikasi dari dentin yang tersisa, karena

permeabilitas dentin dapat dikurangi dengan sklerosis dentin dan pembentukan dentin reparatif.

Jika jarak karies dan pulpa adalah 1.1mm atau lebih, mungkin inflamasi pulpa dapat diabaikan.Ketika karies mencapai 0.5 mm pada pulpa, ada peningkatan yang signifikan dalam tingkat

inflamasi, tetapi pulpa menjadi inflamasi akut hanya ketika dentin reparatif diinvasi oleh iritasi

seperti bakteri atau toksinnya.Masuknya bakteri melalui kantong periodontal cenderung labih kecil menyebabkan

inflamasi pulpa kecuali foramine apikal utama terlibat dalam kantong yang berisi plak bakteri.

Trauma

Trauma dari kecelakaan atau bruksisme dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Fraktur

mahkota gigi dapat memberikan jalur untuk invasi mikroba yang dapat menyebabkan nekrosis

pulpa dan infeksi pada sistem kanal akar. Fraktur akar mempengaruhi pulpa secara berbeda karena

mereka dapat mengganggu pasokan pulpa vaskular di dalam bagian gigi yang koronal ke barisfraktur dan ini dapat menyebabkan nekrosis pada p[ulpa dalam segmen gigi. Namun, tingkat

kelangsungan hidup pada pulpa mengikuti fraktur akar adalah tingi dan pulpa dapat mengawalipembentukan seperti kalus penyembuhan pada situs fraktur, terutama pada gigi dewasa. Dampak

trauma dapat menghentikan pembuluh darah pada puncak gigi dan menyebabkan gangguan

sementara pada aliran darah, mengakibatkan stasis vaskular dengan perkembangan selanjutnyapada hipoksia dan iskemia. Namun, gigi muda dengan foramen apikal yang lebar dapat pulih

dengan membentuk kembali aliran darah. Dampak yang parah (seperti intrusi) dapat merusak

pembuluh pulpa pada foramen apikal dan menyebabkan nekrosis pulpa. Tetapi, bergantung pada

parahnya pengaruh usia pasien dan status kesehatan pulpa sebelumnya, revaskularisasi dapatterjadi, terutama pada gigi dewasa. Hal ini biasanya mengakibatkan pengapuran kanal akar dalam

jangka panjang tapi terkadang resorpsi internal telah diamati.

Trauma dari oklusi dapat berperan dalam inisiasi dan perkembangan inflamasi pulpa,namun perubahan inflamasi cenderung bersifat sementara.

Faktor iatrogenik

Secara paradoks, perawatan gigi merupakan salah satu hal dapat membuat kerusakan pada

pulpa gigi. Preparasi kavitas adalah penyebab umum inflamasi pulpa. Pemotongan dengan

kecepatan tinggi lebih baik dibangkan dengan kecepatan rendah bahkan ketika pendingin udara

atau air digunakan tetapi beberapa tingkat iritasi pulpa tetap akan muncul. Panas, kedalamanpemotongan (0.5mm pada pulpa) dan dehidrasi menyebabkan kerusakan pada pulpa. Insersi pin

dapat memecahkan dentin dan mempengaruhi gigi terhadap infeksi bakteri. Restorasi besar dapat

menyebabkan keretakan pada gigi ketika berada di bawah beban. Tekanan dari mengkondensasibahan restorasi dapat mengintensifkan respon pulpa yang disebabkan oleh prosedur pemotongan.

Mengetsa asam, prosedur umum dalam kedokteran gigi adhesif, menghilangkan lapisan smear dan

ini memungkinkan bakteri untuk memasuki tubulus dentin. Gerakan ortodentik, kuretaseperiodontal, dan manipulasi prostodontik juga dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Prosedur

medis, seperti rinoplasti, dapat merusak pulpa yang berdekatan dengan area bedah atau dapat

mengganggu suplai darah ke pulpa. Teknik bedah Caldwell-Luc, yang melibatkan eliminasi lapisan

antrum rahang atas, dapat juga menyebabkan inflamasi pulpa, nekrosis, atau anestesi.


12/15

Kimia

Sebagian besar bahan restoratif saat ini relatif inert. Namun, biasanya bakteri menembusmargin restorasi yang menyebabkan inflamasi pulpa, bukan bahan kimia itu sendiri.

Lain-lain Pulpa berusia! Dengan usia, saraf dan suplai darah ke pulpa cenderung menurun, dan pulpa

menjadi lebih berserat dan kurang selular. Akibatnya, pulpa menjadi kurang lengkap untuk

melancarkan reaksi defensif terhadap cedera. Namun, permeabilitas dentin berkurang bersamadengan usia sebagai akibat dari pengurangan progresif dengan diameter pipa dan peningkatan

dalam pembentukan dentin peritubular. Ini memberikan lingkungan yang lebih protekif bagi pulpa.

Pulpa gigi biasanya tetap memiliki dinding yang terdiri dari lapisan dentin dan predentin

sampai akhir dalam proses penyakit resorpsi invasif eksternal. Invasi sekunder mikroorganismekedalam pulpa akan menimbulkan inflamasi pulpa ketika beberapa dentin sudah banyak

dihancurkan.

Beberapa penyakit sistemik memiliki anomali gigi. Dalam hipofosfatemia turun-menurun,

ukuran tanduk pulpa cenderung meningkat dan dentin lebih rentan terhadap masuknya bakteri.Pasien dengan anemia sel sabit cenderung lebih sering sakit gigi yang mungkin disebabkan oleh

aliran darah abnormal ke pulpa.

Patogenesis

Cedera ringan dan sedang pada prosesus sel odontoblasts bisa menghasilkan sklerosistubular dan dentin reparatif, tapi iritasi lama atau parah dapat menyebabkan kematian odontoblasts

dan inisiasi dari suatu respon inflamasi. Dinamika inflamasi pulpa tidak berbeda dengan inflamasi

pada jaringan periapikal yang lain. Tergantung pada parahnya dan durasi iritasi, rentang respon

pulpa dari pulpitis reversibel ireversibel, lalu nekrosis parsial yang mengarah ke nekrosis total. Halini dapat terjadi tanpa rasa sakit. Pulpa gigi juga dapat merespon iritasi dengan berbagai perubahan

degeneratif termasuk fibrosis dan klasifikasi.

Inflamasi

Sel inflamasi awal menyusup terutama yang terdiri dari limfosit, sel plasma, dan makrofag.

Berbagai mediator non-spesifik dari inflamasi seperti histamin, bradikinin, serotonin, interleukin(IL) dan metabolit asam arakhidonat dilepaskan sebagai respon terhadap invasi bakteri dan luka

jaringan. Selain itu banyak neuropeptida, misalnya, substansi P (SP) dan gen kalsitonin yang

terkain peptida (CGRP), juga terlibat dan dapat berinteraksi dengan mediator yang dihasilkan

selama inflamasi.Sel produksi IL-1 dan IL-2 terletak dalam stroma jaringan konektif ada pulpa. Sel mast,

yang merupakan sumber utama histamin, ditemukan dalam pulpa yang mengalami inflamasi.

Peningkatan empat kali lipat dapat dilihat pada level pulpa histamin dalam waktu 30 menit daricedera termal, memberi kesan bahwa histamin dapat memainkan peran dalam tahap awal inflamasi

pulpa. Agregasi platelet dalam pembuluh melepaskan serotonin, yang bersama dengan mediator

inflamasi lainnya meyebabkan suatu keadaan hiperalgesia pada nosiseptor pulpa. Plasma ataujaringan kallikreins menyentuh kinogen menyebabkan produksi bradikinin dan kinin lainnya untuk

menghasilkan banyak tanda dan gejala inflamasi. Fosfolipase A2 menyebabkan pelepasan asam

arakidonat dari membran sel, menghasilkan pembentukan prostaglandin, tromboksan, dan

leukotrin.


13/15

Sistem ketahanan kekebalan tubuh

Selain reaksi inflamasi non-spesifik, respon imunologis juga dapat memulai danmelestarikan penyakit pulpa. Sudah dilaporkan bahwa pasien dengan imunodefisiensi gabungan

turun-menurun, karies yang mendalam hanya menghasilkan inflamasi ringan dan kerusakan yang

relatif sedikit dari pulpa meskipun adanya sejumlah besar bakteri. Dalam inflamasi ringan sampaimoderat, Imunitas diperantai sel dominan. Dalam inflamasi yang parah, munculnya sel B dan sel

plasma menunjukkan produksi antibodi lokal, maka dominasi imunitas humoral. IgG spesifik telah

ditemukan pada pulpa dengan karies yang mendalam. Zat bakteri dapat memicu sistem pelengkapmelalui kompleks antigen dan antibodi, yang menjadi kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear.

Ada perbedaan jelas antara limfosit T-helper dan T-supresor pada pulpitis reversibel dan

ireversibel. Sel T-supresos predominan mampu menekan proses inflamasi dan membalikkan

kondisi pulpa.

Odontoblasts

Sebagaimana disebutkan di atas, tanda awal inflamasi pulpa adalah gangguan pada lapisan

odontoblastik. Bahkan sebelum munculnya perubahan inflamasi pada pulpa, ada pengurangansecara keseluruhan dalam jumlah dan ukuran tubuh sel odontoblasts. Nukleus sel bisa

diaspirasikan ke dalam tubulus dentinkarena arus keluar cairan tubular, atau mungkin selireversibel rusak yang menyebabkan pelepasan faktor cedera jaringan yang mempengaruhi

odontoblasts sekitarnya dan jaringan konektif yang mendasarinya. Sel dapat mengalami

vakualisasi, degenerasi ballooning mitokondria, dan pengurangan pada jumlah dan ukuranretikulum edoplasma. Namun, masih belum diketahui apakah odontoblasts mati karena apoptosis

atau nekrosis.

Laju penyakit

Dua komponen yang penting pada inflamasi pulpa adalah mikrosirkulasi dan kegiatan saraf

sensoris. Luka pada pulpa dapat mengaktifkan saraf sensoris intradental untuk melepaskan

neuropeptida, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan dari hemodinamik mikrosirkulatori.Respon saraf sensoris terhadap rangsangan tergantung pada tingkat keparahan cedera pulpa

dan tahap inflamasi. Dalam beberapa menit pertama cedera, kerusakan dan gangguan serabut saraf

pada dentin yang terluka dan pulpa terjadi, diikuti oleh hipersensivitas dari serat saraf yang masihhidup dan pelepasan neuropeptida ke pulpa. Mediator inflamasi, seperti bradikinin dan

prostaglandin E2, juga dapat membangkitkan neurosekresi CGRP.

Neuropeptida ini menyebabkan vasoladitasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat,

maka terjadi inflamasi neurogenik. Jaringan tersebut menjadi edema sebagai akibat filtrasi proteinserum dan cairan dari pembuluh. Dalam lingkungan rendah pulpa, peningkatan baik volume cairan

interstisial dan volume darah menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, yang pada gilirannya

menyebabkan kompresi dari venula berdinding tipis, mengakibatkan penurunan aliran darah danpeningkatan hambatan aliran di venula. Aliran stasis menyebabkan agregasi sel darah merah dan

peningkatan viskositas darah. Itu juga memproduksi jaringan hipoksia atau iskemia, yang menekan

metabolisme seluler di daerah yang terkena pulpa. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan.Peningkatan karbondioksida dan penurunan tingkat pH mengubah lingkungan mikro lokal, dan

dapat menyebabkan vasodilatasi di daerah yang berdekatan dan penyebaran inflamasi bertahap.

Namun, harus diingat bahwa pulpa mampu melokalisasi inflamasi dan jaringan yang

berdekatan kepada lesi inflamasi yang mungkin benar-benar normal. Jika penyembuhan


14/15

menguntungkan, peningkatan tekanan jaringan dapat membuka pembuluh shunt dan yang

kemudian mengarahkan darah sebekum mencapai daerah yang dikenai inflamasi pada pulpa. Hal

ini mencegah peningkatan lebih lanjut dalam aliran darah dan tekanan jaringan. Selain itupeningkatan tekanan jaringan dapat melakukan peningkatan aliran getah bening dan penyerapan

cairan ke kapiler di sekitar jaringan yang tidak dikenai inflamasi. Semua faktor-faktor ini akan

mengangkut cairan jauh dari bagian yang terinfeksi dan keluar dari gigi yang konsekuensinya akanmenurunkan tekanan jaringan. Selanjutnya, peningkatan tekanan jaringan akan mendorong aliran

keluar cairan melalui tubulus dentin yang terbuka dan dengan demikian mambantu melindungi

pulpa terhadap masuknya zat berbahaya.Percabangan (sprouting) pada terminal sensoris dan upregulation dari neuropeptida juga

dapat terjadi. Akan diperkirakan bahwa saraf-saraf berpartisipasi dalam proses inflamasi oleh

peningkatan pelepasan neuropeptida. Faktor pertumbuhan saraf yang dihasilkan oleh fibroblas

pulpa dapat memediasi reaksi sprouting syaraf.Jika iritasi dihilangkan atau menjadi tidak aktif, granulasi jaringan menjadi dominan karena

menggantikan inflamasi dan saraf tumbuh mereda ketika dentin reparatif menutupi daerah luka.

Ada proliferasi pembuluh darah kecil dan fibroblas bersama dengan pengendapan serat kolagen.

Sebagai alternatif, jika iritasi mengungguli kemampuan pertahanan pulpa, aliran darah kedaerah tersebut berhenti dan jaringan nekrosis mengalami luka. Neutrofil di daerah tersebut

merosot dan pelepasan enzim intraseluler lisosomal untuk mencerna jaringan sekitarnya,membentuk jaringan nekrotik. Mikrosirkulasi pulpa juga dapat terpengaruh luka kecelakaan atau

kejadian yang menyebabkan gangguan jangka panjang pada suplai darah ke pulpa.

Sebagaimana waktu berjalan, jaringan pulpa nekrotik akan terinfeksi oleh mikroorganismeoral yang melakukan penetrasi ke dalam sistem saluran akar melalui karies, retak atau kerusakan

marjinal restorasi. Mikroba akan bermigrasi secara apikal melalui akar gigi dan mencerna jaringan

pulpa yang membuat gigi tanpa pulpa.

Trombus dalam pembuluh darah pulpa dan selubung kolagen di sekitar dinding pembuluhdapat menjadi nidi untuk mineralisasi, menghasilkan klasifikasi pulpa. Klasifikasi kanal pulpa

adalah mekanisme pelindung terhadap trauma, atau rangsangan terus-menerus lainnya (seperti

karies). Ini mungkin juga merupakan respon fisiologis normal terhadap penuaan dan predisposisigenetik mungkin memainkan peran.

Selama masa transisi dari pulpitis ke nekrosis pulpa, inflamasi di pulpa dap[at

mengubahnya menjadi jaringan inflamasi vascularized dan bisa menginisiasi resorpsi dari jaringankeras yang berdekatan dengan pembentukan dan aktivasi dentinoklasts. Sel-sel ini diyakini berasal

dari sel jaringan konektif cadangan yang tidak dibedakan dalam stroma pulpa atau mungkin

direkrut dari darah dalam sirkulasi umum. Sel-sel ini bergabung untuk membentuk sel yang

mengalami multinuklear klastik yang menisap dinding dentin, bergerak maju melalui dentin daridinding saluran akar menuju pinggiran sampai perforasi akar terjadi.

Rasa sakitRasa sakit akan muncul ketika jaringan rusak atau inflamasi terjadi, bukan setelah

kerusakan selesai. Mediator inflamasi menurunkan batas saraf sensoris. Tekanan peningkatan

bekerja langsung pada reseptor saraf sensoris. Peningkatan aliran darah menyebabkan eksitasi

pulpa dari kedua serat A- dan C melalui peningkatan tekanan jaringan, sedangkan pengularan

aliran darah memiliki efek penghambatan pada serat A- keran hipoksia, tetapi tidak ada efek yang

jelas terhadap aktivitas serat C. Sebagai akibatnya, gerbang tetap terbuka dan rangsangan yang


15/15

tidak berbahaya terhadap pulpa normal (seperti panas dan dingin) memicu respon yang lebih

menyakitkan karena aktivitas serat kecil (serat unmyelinated C).

Selama inflamasi neurogenik, ekspresi saluran sodium bergeser dari tetrodotoksin-sensitif(TTXs) ke tetrodotoksin-resistan (TTXr), mengarah pada hiperalgesia serat C. Saluran sodium

TTXr ini relatif tahan terhadap anestesi lokal dibandingkan dengan saluran TTXs. Dalam situasi

ini, bupivikaine mungkin merupakan anestesi pilihan karena ditemukan menjadi lebih kuatdibandingkan lidokain dalam memblokir saluran TTXr.

Kesimpulan

Pulpa gigi adalah jaringan unik dan penting dalam prognosis jangka panjang gigi yang

sering diabaikan oleh klinisi. Saat mengejar kesempurnaan teknis pada endodontik, penting bahwa

klinisi memiliki kesadaran dan pemahaman tentang fitur fisiologis dan patologis pulpa gigi serta

konsekuensi biologis dari intervensi pengobatan.

tinjauan pulpa gigi

Documents