Step 11. Punctum maximum: terdengarnya bising katup paling keras2. Bising pansistolik: bising yang terdengar di sepanjang fase sistolik

Step 21. Mengapa bayi menetek kurang kuat dan sering berhenti seperti kelelahan dan keringat di dahi?2. Apa yang menyebabkan bayi sering batuk pilek dan sesak nafas 3 bulan yang lalu?3. serta panas dua minggu yang lalu sesak nafas dan batuk-batuk?4. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dibandingkan anak sebayanya?

5. Mengapa pada bayi terjadi takipneu dan takikardi yang teraba kuat dan reguler?6. Apa yang menyebabkan terjadinya bising pansistolik dan punctum maximum pada ics 3-4 linea sternalis kiri?7. Apa yang menyebabkan sianosis pada penderita?8. Klasifikasi sianosis?9. Mengapa setelah diterapi oksigen 100% kebiruannya hilang?10. Kenapa bisingnya dijalarkan ke prekordial?11. Macam-macam bising jantung?12. Pemeriksaan penunjang?13. DD?14. Terapi?

Step 31. Mengapa bayi menetek kurang kuat dan sering berhenti seperti kelelahan dan keringat di dahi?Gejala cepat lelah timbul sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang. Pada ekstremitas tidak terlihat jari tabuh dan sianosis menunjukkan adanya hipoksia pada jaringan perifer tubuh, pada kasus ini muncul apabila sudah terjadi sindrom Eisenmenger di mana terjadi aliran dari kanan ke kiri sehingga tercampurnya darah kaya oksigen dengan yang miskin oksigen.

.Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404

2. Apa yang menyebabkan bayi panas dua minggu yang lalu sesak nafas dan batuk-batuk? Penderita kelainan jantung bawaan disertai peningkatan aliran darah ke paru yang bermakna menjadikan infeksi saluran nafas bagian atas maupun pneumonia berulang. Infeksi bias karena virus, bakteri, mikroorganisme. Karena traktus respiratorius penderita menjadi basah sehingga fungsi toilet bronchial terganggu. (IKA jilid II th. 1985Hasil Tabulasi Silang Antara Pemberian ASI eksklusif dengan Kejadian ISPA Pemberian ASIKejadian ISPAJumlah

SeringJarang

ASI eksklusif16 (10,4%)56 (36,4%)72 (46,8%)

ASI non eksklusif50 (32,4%)32 (20,8%)82 (53,2%)

Jumlah66 (42,8%)88 (57,2%)154 (100%)

Menurut Hendarto dan Pringgadini (2009) tumbuh kembang dan daya tahan tubuh bayi lebih baik jika mengkonsumsi ASI. Vitamin A dan zinc, yang ada pada kolostrum ASI berfungsi untuk kekebalan tubuh bayi. ASI tidak hanya mengandung vitamin A dalam jumlah tinggi, namun juga bahan bakunya yaitu beta karoten. Hal ini salah satu yang menerangkan tumbuh kembang dan daya tahan tubuh bayi lebih baik jika mengonsumsi ASI. Mineral zinc dalam ASI dibutuhkan oleh bayi karena merupakan mineral yang banyak membantu berbagai proses metabolisme di dalam tubuh. Kandungan zinc di dalam tubuh yang rendah akan menyebabkan sistem imun tubuh terganggu sehingga tubuh tidak bisa mengenali dan memerangi penyakit infeksi tertentu (Depkes RI, 2001; Tatar, 2008). Sedangkan Bronchus-Associated Lymphocyte Tissue (BALT) merupakan antibodi saluran pernapasan, dan IgA sekretori di dalam ASI merupakan antibakterial dan antivirus terhadap bakteri maupun virus yang dapat menginfeksi saluran pernapasan. Imunoglobulin A (IgA) dalam kolostrum pada ASI kadarnya cukup tinggi. IgA dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalan alternatif dan bersama-sama dengan makrofag dapat memfagositosis berbagai kuman. Dengan rangsangan yang spesifik akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap Streptococcus pneumonia, Stafilokokkus, Hemofilus influenza dan berbagai eksotoksin lainnya. IgA sekretori tidak hanya sebagai antibakterial, tetapi juga merupakan antivirus terhadap virus influenza dan Respiratory Syncytial Virus (RSV) (Depkes RI, 2001; Soetjiningsih, 1997). Pertumbuhan virus parotitis, influenza, vaksinia, rotavirus, dan virus ensefalitis japanese B juga dihambat dengan bahan-bahan yang ada dalam ASI (Behrman, 2000).

Abdullah. 2003. Pengaruh Pemberian ASI Terhadap Kasus ISPA pada Bayi Umur 0 4 Bulan. Perpustakaan Universitas Indonesia. http://www.digilib.ui.ac.id/opac/themes/libri2/detail.jsp?id=77715.

3. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dibandingkan anak sebayanya?Keluhan sering batuk pilek, cepat lelah, nafsu makan terganggu, dan berat badan kurang juga bisa berkaitan dengan penyakit kelainan jantung bawaan yang pernah didiagnosis pada pasien ketika masih balita. Fungsi jantung adalah memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrien, dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh (Ronny dkk, 2009). Apabila jantung mengalami suatu kelainan, berarti jantung tidak bisa melakukan fungsinya secara sempurna. Cardiac output mengalami penurunan yang berakibat berkurangnya asupan nutrisi ke jaringan-jaringan sehingga metabolisme jaringan tersebut pun terganggu sehingga timbul keadaan cepat lelah. Pada keadaan normal, tubuh aktif membentuk antibodi, tapi karena mekanisme yang sudah dijelaskan tersebut, pembentukan pun terhambat, sehingga tidak punya sistem pertahanan yang kuat dan akhirnya mudah terserang penyakit. Sama halnya dengan pertumbuhan yang lambat dan juga napsu makan yang terganggu. (Nelson, 2000).

Makin besar pirau, makin kurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan yang terlambat IKA, FKUIKelainan jantung bawaan yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang hebat, hipoksia berat atau gagal jantung kongestif kronis dapat mengakibatkan hambatan pertumbuhan dan perkembangan jasmani motorik dan mental penderita.Secara fisis berat badan jelas terhambat daripada tinggi badan. Tidak jarang berat badan penderita di bawah persentil 3 kurva baku (failure to thrive ), sedangkan tinggi badan masih normal atau sedikit di bawah normal.Kepala biasanya tumbuh sesuai dengan usia kronologis, sehingga sekilas didapat kesan adanya hidrosefalus atau makrosefalus. Pada setiap kunjungan hendaknya tinggi badan diukur dan dipetakan pada kurve baku berat dan tinggi badan. Penderita gagal jantung yang dapat dikompensasi dengan obat biasanya akan menunjukan kenaikan berat badan yang lebih kurang sesuai. Bila berat badan makin lama makin jauh dari normal, berarti kompensasi sepenuhnya tidak tercapai sehingga diperlukan indikasi untuk melakukan tindakan bedah. Ada atau tidaknya hambatan perkembangan diketahui dengan menanyakan perkembangan fisis, motorik, serta mental dan kemudian membandingkan dengan nilai2 normal untuk umur yang sesuai.Ilmu kesehatan anak, FKUI4. Mengapa pada bayi terjadi takipneu dan takikardi yang teraba kuat dan reguler?5. Apa yang menyebabkan terjadinya bising pansistolik dan punctum maximum pada ics 3-4 linea sternalis kiri?Bising pansistolik (holosistolik)merupakan bising yang terjadi selama fase sistol berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit. Bising pansistolik dapat muncul pada beberapa kelainan jantung, misalnya insufisiensi atau regurgitasi mitral atau pun pada ventricle septal defect (VSD). Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi akibat katup mitral tidak menutup sempurna saat fase sistol sehingga terjadi aliran balik ke atrium sinistrum sehingga darah yang melewati bagian katup tersebut mengasilkan bising. Bising pada penyakit ini terdengar di apeks menjalar ke aksila. Di Indonesia insufisiensi mitral sebagian besar disebabkan karena demam rheuma, namun pada kasus ini tidak ada tanda-tanda inflamasi yang berarti sehingga demam rheuma dapat dieliminir. (Dalle Ambo.____.Pengkajian Klien Gangguan Sistem Kardiovaskuler. http://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppt.)

Bising pansistolik merupakan bising yang terjadi sepanjang sistolik, yaitu mulai S1 saat sebelum S2. Bising ini sering ditemukan pada kasus regurgitasi (insufisiensi) mitralis dan Ventricle Septal Defect (VSD) (Gray, 2002). Bising tersebut titik puncaknya adalah pada SIC 3-4 parasternal kiri. Jika stenosis mitralis dan insufisiensi aorta, kemungkinan besar tidak, karena bising akan terjadi saat diastolik, sedangkan pada kasus ini adalah saat sistolik. Stenosis aorta tidak mungkin juga, karena puncaknya sampai pada daerah aksila kanan. Sedangkan pada insufisiensi aorta, bising terjadi saat diastole. Kemungkinan yang tersisa adalah insufisiensi mitralis dan VSD. Mengacu kembali pada penyebaran bising, insufisiensi mitralis bisa disingkarkan. Pada kelaianan ini, bising menyebar ke atas sampai dengan aksila. Dengan demikian kemungkinan terbesar adalah VSD (Ventricel Septal Defect).

ASDVSD

Gangguan yang terjadiDefek septum atriumDefek septum ventrikel-VSD perimembranus-Stenosis Infundibular Pulmonal-Overriding Aorta-RVH (Right Ventrikel Hipertrofi)

Perubahan anatomiHipertrofi ventrikel kanan disertai dilatasi atrium kananHipertrofi atrium kiri, hipertrofi biventrikularHipertrofi atrium kanan kadang disertai juga oleh ventrikel kirinya (bentuk seperti sepatu boot)

Bunyi jantungWidefixed splitting S2Biasanya normal, jika VSD berat S1 dan S2 kerasS1 keras, S2 bisa keras (ICS IV kiri) dan melemah (ICS II kiri)

Asal pulsasiVentrikel kananVentrikel kiri (apeks cor)Ventrikel kanan

Jenis bising jantungBising ejeksi basalBising kardiorespiratorikBising sistolik ejeksi

Tipe bising jantungEjeksiSistolikSistolik ejeksi

Lokasi bising jantungTepi kiri atas sternum, di daerah pulmonalTepi kiri sternumSepanjang tepi kiri sternum

Sifat bising jantungSedikit menjalar ke apeks corHilang jika nafas ditahanPuncaknya setelah S1

AkibatJarang sianosis (kec. defek besar)Potensial terjadi sianosis & jari tabuh (jika sudah terjadi penyakit vaskuler paru & Sindrom Eisenmenger)Sianosis dan jari tabuh

6. Apa yang menyebabkan sianosis pada penderita?7. Klasifikasi sianosis? Terjadinya kebiruan yang diakibatkan karena kekurangan oksigen, Hb menurun 5gr%-15gr%Sianosis sentralPada sianosis jenis ini, terdapat penurunan jumlah saturasi oksigen atau derivat hemoglobin yang abnormal. Biasanya sianosis sentral terdapat pada membran mukosa dan kulit.Adanya penurunan saturasi oksigen merupakan tanda dari penurunan tekanan oksigen dalam darah. Penurunan tersebut dapat diakibatkan oleh penurunan laju oksigen tanpa adanya kompensasi yang cukup dari paru-paru untuk menambah jumlah oksigen tersebut. Beberapa penyebab dari sianosis sentral ini yaitu:1 Penurunan saturasi oksigen arteri Penurunan tekanan atmosfer, biasanya pada ketinggian 4000 m Penyakit jantung kongenital, seperti TGA dan Tetralogi Fallot. Penyakit kongenital ini biasanya berhubungan dengan kebocoran jantung dan menyebabkan darah vena masuk ke sirkulasi arteri. Pada pasien dengan kebocoran jantung kanan ke kiri, derajat sianosis bergantung pada ukuran kebocoran tersebut. Olahraga dapat meningkatkan derajat sianosis karena peningkatan kebutuhan oksigen oleh jaringan dan penurunan saturasi oksigen pada pembuluh darah. Fistula arteriovenosus pulmonal yang bersifat kongenital atau didapat, soliter atau multipel. Beratnya sianosis akibat fistula ini bergantung pada ukuran dan jumlahnya. Pasien sirosis dapat menunjukkan tanda sianosis akibat dari fistula ini atau anastomosis vena pulmonal dan vena porta. Polisitemia akibat tingginya kadar hemoglobin tereduksi.2Tanda dari sianosis sentral terlihat pada kulit dan membran mukosa yang menjadi kebiruan. Sianosis sentral terdapat pada penyakit jantung kongenital dengan tanda dan gejala lain yang menyertai, seperti dispnea, murmur jantung, sinkop, gagal jantung kongestif, dan lain-lain.2Sianosis sentral dapat terjadi pada individu yang memiliki kadar hemoglobin normal tetapi memiliki saturasi oksigen yang tinggi. Misalnya, pasien yang memiliki kadar hemoglobin 15 g/dL dapat dikatakan sianosis sentral jika saturasi oksigennya menurun hingga 80%. Sedangkan, pasien yang kadar hemoglobinnya 9 g/dL dapat mengalami sianosis sentral jika saturasi oksigen menurun hingga 63%.Grafik Sianosis Sentral

Sumber: Martin L. Cyanosis [internet]. 2011 [diperbarui 2 April 2009; diunduh 6 Juni 2011]. Diambil darihttp://emedicine.medscape.com/article/303533-overview#aw2aab6b3.Ambang batas sianosis sentral yaitu kadar hemoglobin tereduksi kapiler sebesar 5 g/dL. Grafik ini menggambarkan mengenai hubungan antara saturasi oksigen dan kadar hemoglobin yang dapat menimbulkan sianosis sentral.3Sianosis periferSianosis ini disebabkan oleh menurunnya kecepatan aliran darah dan ekstrasi oksigen yang berlebih dari darah arteri. Hal tersebut diakibatkan oleh vasokonstriksi kapiler, yang dapat diakibatkan oleh: Penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung yang menyebabkan sianosis perifer ini biasanya memiliki riwayat adanya emboli pulmonal, stenosis mitral, infark myokard, atau penyakit jantung lainnya.2 keadaan dingin shok gagal jantung kongestif penyakit vaskular perifer obstruksi arteri atau vena. Adanya obstruksi atau konstriksi arteri pada ekstremitas, seperti yang terdapat pada fenomena Raynaud, menyebabkan kulit pucat, dingin, dan sianosis.1Obstruksi arteri biasanya dikeluhkan pasien sebagai kesemutan, yang biasanya dialami oleh penderita diabetes mellitus. Penyebab lain dari obstruksi arteri yaitu emboli, yang biasanya merupakan akibat dari trombus mural pada stenosis mitral, infark myokard, atau endokarditis infektif.2Selain itu, obstruksi vena, seperti pada trombophlebitis, menyebabkan dilatasi dari pleksus vena subkapiler dan menyebabkan sianosis.1Obstruksi vena bisa disebabkan oleh varises, trombophlebitis, edema, trauma kaki, atau imobilisasi.2Penyebab sianosis perifer paling sering yaitu vasokonstriksi normal akibat udara atau air dingin. Vasokonstriksi terjadi sebagai kompensasi dari penurunan curah jantung sehingga darah lebih dialirkan ke organ-organ vital daripada ke kulit. Hal tersebut menyebabkan adanya sianosis pada ekstremitas walaupun saturasi oksigennya baik.Sianosis perifer dapat tidak melibatkan membran mukosa pada mulut atau di bawah lidah.1Biasanya, sianosis perifer terlihat pada bagian tubuh yang terkespos, seperti tangan, telinga, hidung, pipi, dan kaki.Tanda dan gejala dari sianosis perifer yaitu:2 Hipotensi, takikardi, ekstremitas dingin, penurunan output urin, kebingungan, tanda-tanda shok, merupakan tanda dari penurunan curah jantung Fenomena Raynaud, yang merupakan tanda dari beberapa penyakit, seperti skleroderma, SLE, dan krioglobulinemia

8. Mengapa setelah diterapi oksigen 100% kebiruannya hilang?9. Kenapa bisingnya dijalarkan ke prekordial?

10. Macam-macam bising jantung?Fisiologis : usia?11. Pemeriksaan penunjang?

12. DD?PJB asianotik : VSDVentrikel Septal Defect (VSD)-Ventrikel Septal Defect (VSD)Penyakit jantung VSD ini adalah salah satu kelainan jantung bawaan pada anak-anak dan juga seringkali disebut dengan jantung bocor. Pada pembahasan mengenaiPenyakit Jantung Bocor Anakdan salah satunya Ventrikular Septal Defect ini. Kali ini Blog Keperawatan akan mencoba share sedikit mengenai penyakit VSD ini dan semoga bisa berguna serta dapat memberikan manfaat.

Yang dimaksud dengan VSD (Ventricular Septal Defect) adalah terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole. Ada juga yang mengartikan bahwasannya VSD adalah VSD adalah suatu keadaan dimana terdapat defek ( lubang ) abnormal pada sekat yang memisahkan antara ventrikel kanan dan kiri sehingga adanya percampuran antara darah bersih dan juga darah kotor. Demikian kurang lebihpengertian VSD Ventrikel Septal Defect. Dan VSD ini terbagi menjadi dua jenis VSD yaitu Membranous ( terjadi + 80 % )dan juga Muskular.

Selanjutnya adalah mengenaietiologi penyebab VSDadalah pada perkembangan Embrio maka gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8 minggu. Perkembangan septum muskular tejadi saat ventrikel kana dan kiri membentuk sumbu ( fuse ) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari endocardial ciushius .Selama proses pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat gangguan pembentukan ini. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan denganpenyakit Jantung Bawaan VSDdiantaranya yaitu :

1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil2. Gizi ibu hamil yang buruk3. Ibu yang alkoholik4. Usia ibu diatas 40 tahun5. Ibu menderita diabetesAda beberapa tanda gejala VSD dan terbagi menjadi tanda gejala VSD dengan lubang yang kecil, lubang sedang, dan VSD dengan lubang besar. Berikut adalahTanda Gejala VSD:1.VSD Kecil :

1. Tidak memperlihatkan keluhan.2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.3. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.4. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.5. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early sistolik click.6. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.2.VSD Sedang :

1. Pada Bayi :Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan makanan dan minumnya.2. Peningkatan berat badannya terhambat.3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk sembuh.4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.6. Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.3.VSD Besar :

1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak keringat.3. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.4. Aktifitas prekardium meningkat.5. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.6. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat resistensi paru sudah menurun.4.VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger :

1. Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.2. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.3. Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang4. Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.5. Terlihat adanya jari-jari tabuh.6. Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.7. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD:1.EKG :

1. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :2. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.3. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.4. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).2.Gambaran Radiologi Thorax VSD :

1. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.2. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.3. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer3.Echocardiografi :

1. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.2. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.3. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.4. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.4.Kateterisasi jantung :Kateterisasi jantung diperlukan pada :

VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru. VSD besar dan atau gagal jantung.Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Jumlah defek. Evaluasi besarnya pirau. Evaluasi tahanan vaskular paru. Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri. Mengetahui defek lain selain VSD.Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.

Komplikasi Jantung Bocor Anak VSD:

1. Gagal Jantung Kongestif.2. Hipertensi Arteri Pulmonalis.3. Bakterial Endokarditis.Terapi Medis

1. Untuk mengatasi gagal jantung.2. Mengurangi gejala klinik.3. Mengurangi frekuensi infeksi saluran nafas.4. Untuk mencapai pertumbuhan normal.

A.Pengobatan Konservatif :

Oksigen. Digitalis. Diuretik. Dopaminergik. Vasodilator. Ace Inhibitor.

B.Operatif Bedah :Paliatif : Pulmonary Arteri Banding ( PAB ), banding ( penyempitan ) pada cabang utama arteri pulmonal untuk mengurangi aliran darah pulmonal. Umumnya dilakukan pada anak dengan CHF.Penutup VSD ( prosedur pilihan ).Lubang kecil dengan melakukan jahitan langsung.Lubang besar dengan menggunakan tambahan dacron Kedua prosedur diatas menggunakan mesin jantung paru,prosedur bedah dilakukan melalui atrium kanan dan katub trikuspid.

Penatalaksanaa ASD:Pasien ASD baru dirawat di rumah sakit bila sedang mendapat infeksi saluran nafas, karena biasanya sangat dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah. Masalah pasien yang perlu diperhatikan ialah bahaya terjadinya gagal janung, resiko terjadi infeksi saluran napas, kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua tentang penyakit.

Pasien dengan ASD perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretika, missal: lasik. Bila obat dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan, maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong, karena tanpa tindakan bedah harapan hidup berkurang. Operasi bila perlu dilakukan pada umur muda jika pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil.

Demikian tadi sahabat-sahabat semuanya mengenai VSD dilihat dari tinjauan medisnya dan pada postingan berikut ini akan dibahas mengenaiaskep VSD Ventrikular Septal Defekini yang ditinjau dari segi keperawatan dan semoga bisa berguna serta dapat memberikan manfaat

PDA :DEFINISI

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka.

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin.Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-ari).Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.

Kelainan ini bisa terjadi baik pada bayi prematur maupun pada bayi cukup umur, dan ditemukan pada 1 diantara 2500-5000 bayi.Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun.

Patent Ductus Arteriosus

PENYEBAB

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup.Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa).

Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus.Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan.

GEJALA

Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru.Jumlah darah tambahan yang sampai ke paru-paru tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-baik saja.PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar.

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:- tidak mau menyusu- berat badannya tidak bertambah- berkeringat- kesulitan dalam bernafas- denyut jantung yang cepat.Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis.Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung.

Aliran darah pada PDAAliran darah pada PDA

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.Pada pemeriksaan dengan stetoskop seringkali terdengar murmur.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:# Rontgen dada# EKG# Ekokardiogram.

PENGOBATAN

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan.Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan-3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak:# Bayi prematur- Pemberian indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang kontraksi (pengkerutan) otot duktus.Efek samping dari indometasin adalah perdarahan internal dan kelainan fungsi ginjal.Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping, pemberian indometasin bisa diulang.- PembedahanJika indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong.# Bayi dan anak-anakPada bayi cukup umur atau anak-anak yang lebih besar, jarang terjadi gagal jantung kongestif.Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan.Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter.

Pemberian antibiotik sebelum penderita menjalani perawatan gigi atau prosedur bedah minor lainnya, bisa membantu mengurangi resiko terjadinya endokarditis.Jika PDA telah menutup, baik melalui pembedahan maupun teknik transkateter, maka 6 bulan setelah penutupan ini, tidak perlu lagi diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan terhadap terjadinya endokarditis.

PJB sianotik : tetralogi of fallot, transposisi arteri-arteri besar, sindrom ....Tetralogi Of FallotPengertian Tetralogi fallot Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.2. Etiologi Tetralogi fallotPada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor faktor tersebut antara lain :Faktor endogen Tetralogi fallot -Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom -Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan-Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaanFaktor eksogen Tetralogi fallot-Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine. aminopterin, amethopterin, jamu)-Ibu menderita penyakit infeksi : rubella-Pajanan terhadap sinar -X Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.3. Patofisiologi Tetralogi fallot Pada RVOTO ringan-sedang; awalnya shunt left to right (Pink TOF), 1-2 thn kemudian akan sianotik (R to L) Klasik TOF: RVOTO severe, PA kecil. Tekanan systole sama pada RV, LV, aorta. Adanya RVOTO shunt right to left melalui VSD Adanya VSD besar pada TOF akan menyebabkan tekanan yang sama pada LV dan RV. Sedangkan rasio aliran darah yang mengalir ke sistemik atau pulmonal (Qp/Qs) ditentukan oleh resistensi pulmonal (PS) dan SVR. Bila dianggap rvoto tetap maka besarnya shunt ditentukan oleh resistensi sistemik. SVR maka R to L shunt dan sianosis. Takikardia dan hipovolemia berat akan menyebabkan R to L shunt Murmur yang terjadi adalah krn PS; intensitas dan lamanya tergantung jumlah darah yg lewat P. valve. Atau berbanding terbalik dengan derajat stenosis. TOF tidak menyebabkan CHF pada infant.4. Manifestasi Klinis Tetralogi fallotRiwayat sesak, squatting, atau spell. FTT (+)Murmur terdengar sejak lahir, umumnya sianotik sejak lahir.Pasien TOF dg PA akan sianotik berat sejak lahir.Terdapat tanda sianotik, takipneu, dan clubbingTap denyut RV, thrill sistolik pada pinggir sternum kiri Murmur ejeksi sistolik (Gr 3-5/6) pd pinggir sternum kiriEKG : RAD (+120 sampai +150) pada sianotik TOF. QRS axis pada pink TOF biasanya normal. RVH (+)Rontgent Tetralogi fallot : Ukuran jantung normal, dan PVM menurun. Gambaran "boot-shaped" (concave MPA segment) RAE (25%) dan right-aortic arch (25%) Gambaran radiologis pink tet tidak dapat dibedakan dengan kelainan VSD, hanya beda pada kecenderungan RVH dibanding LVHEkokardiograficardiography VSD dan overriding aorta diperiksa melalui parasternal long-axis Anatomi RVOT sampai cabangnya melalui parasternal short-axisPerjalanan Pasien akan makin sianosis (termasuk pink tet), oleh karena perburukan RVOTO dan polisitemia Terjadi polisitemia, clubbing Dapat terjadi spell hipoksik pada bayi/anak Terjadi FTT dan growth retardation Komplikasi abses otak dan cerebrovascular accident, dan SBE jarang terjadi. Dapat terjadi anemia defisiensi besi dan koagulopati sbg komplikasi sianosis lama5. Pemeriksaan diagnostik Tetralogi fallotPemeriksaan laboratorium Tetralogi fallotDitemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.Radiologi Tetralogi fallotSinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.ElektrokardiogramPada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonalEkokardiografiMemperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paruKateterisasiDiperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.6. Penatalaksanaan Tetralogi fallota. Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :b. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambahc. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.d. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosise. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :f. Propanolol l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.g. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedativeh. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.i. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotikj. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasik. Hindari dehidrasi

13. Terapi?Edukasi untuk ibu, mengurangi resiko penyakit jantung bawaan??Salah satu penyebab cacat jantung kongetinal yang paling sering adalah infeksi virus pada ibu selama trisemester pertama kehamilan.Terutama timbul bila ibu mengalami rubella,seringkali dianjurkan untuk mengakhiri kehamilan jika terjadi rubella pada semester pertama.Guyton and Hall Edisi 11

14. Embirogenesis kardivaskulerPerkembangan jantung : Jantung manusia berkembang dari dua tabung epitel sederhana (tabung endocardial) yang mengalami fusi menjadi sebuah ruang jantung tunggal yang berfungsi memompa darah pada perkembangan embrio pada minggu ke empat.Apabila tabung diatas dipotong melintang maka akan didapatkan dua lapisan yaitu: - lapisan Cardiac Jelly, yang nantinya akan menjadi katup dan septum.- lapisan Mantel Cardial, yang akan berkembang menjadi dinding jantung.Pada mulanya tabung jantung berpasangan kemudian pada hari ke 22 kedua tabung jantung tersebut membentuk sebuah tabung tunggal. Pada awalnya terbentuk 3 bagian yaitu Cranial portion,bulbus Cordis, dan Caudal portion. Bagian Cranial Portion akan berkembang menjadi Saccus Aorta, sedangkan Bulbus Cordis 1/3 bagiannya akan menjadi Ventrikel Dexter sisanya menjadi Truncus Arteriosus. Bagian Caudal Portion bagianya akan menjadi Ventrikel sinister dan bangian yang lain berkembang menjadi Atrium Dexter dan Sinister. Pembentukan Pembuluh darah : Dari dua arcus dorsalis dan enam pasang pembuluh arkus aorta penghubung, hanya tiga pasang arkus yang menetap, yang lainnya mengalami degenerasi. Yang menetap adalah :a. Lengkung aorta ketiga yang membentuk arteri karotis komunis.b. Lengkung aorta keempat kanan membentuk arkus aorta ,sedangkan lengkung aorta keempat kiri menjadi arteri subclavia kanan.c. Lengkung aorta keenam yang membentuk arteri pulmonalis kanan dan kiri dan ductus arteriosus.(Sumber : Embriologi Kedokteran Langman, TW.Sadler)