sistem saraf

SISTEM SARAF

1. Sistem Saraf Pusat. Otak. Medula spinalis.

2. Sistem Saraf Perifer. Badan sel di Medula spinalis, Axon keluar (tergantung

Nervusnya). Meliputi : Ganglia, Sabut saraf, Akhiran saraf.

NEURON = SEL SARAF

Struktur dasar & unit fungsional terkecil sistem saraf. Bagian :

1. Sel bodi = perikaryon. Nissl bodies

2. Dendrit. Reseptor. Meneruskan impuls ke perikaryon.

3. Axon. Menjalarkan impuls dari perikaryon ke perifer

4. Terminal Button Sekresi transmitter button.

Type neuron :1. Bipolar Optic, Auditory.2. Pseudounipolar Otak, Meula spinalis.3. Multipolar Sel pyramid cerebellum.

Fungsi Neuron :1. Neuron Afferent (sensoris).

Reseptor SSP

2. Neuron Efferent (motoris)SSP Efektor

Otot.Kelenjar.

Sel Penyokong :1. Sel Schwann.

by : DhanzEJust – 4 – UNX

1

Membentuk selubung myelin, mengelilingin axon di sistem saraf perifer.

2. Sel Satelit.Di ganglia sistem saraf perifer.

3. Oligodendrocytes.Membentuk selubung myelin, mengelilingin axon di sistem saraf pusat.

4. Mikroglia.Tissue machophage di Sistem Saraf Pusat.

5. AstrocytesPengaturan lingkunan external neuron di sistem saraf pusat Blood Brain Barrier.

6. Ependymal cellsMelapisi bagian epithel ventricle dan central canal MS

GANGLIA Kumpulan perikaryon di luar Sistem Saraf Pusat. Macam :

1. Ganglia spinalis. Ada di Medula Spinalis. Axon : bermyelin dan tidak bermyelin,

pseudounipolar. Ada sel satelit.

2. Ganglia otonom. Ada di dinding usus, pancreas. Axon : bermyelin, multipolar. Tidak ada sel satelit.

SABUT SARAF Tidak bermyelin.

SS Pusat diliputi oleh sel glia. SS perifer diliputi oleh neurilema

Bermyelin. SS Pusat diliputi oleh oligodendrocyte dan

myelin. SS perifer diliputi oleh neurilema dan myelin.

KONDUKSI SALTATORI Depolarisasi axon bermyelin dari satu neuron ke neuron

selanjutnya. Konduksi lebih cepat.

Axon tanpa Myelin Axon bermyelin


2

Type – type serat saraf.Enlarger dan Gasser membagi :

Type Serat

Fungsi Serat (Nm)

Kecepatan

konduksi (m/s)

Lama Spike(ms)

Periode refrak ABS(ms)

A Proprioceptif, somatic motor

12 – 20 70 – 120

0,4 – 0,5 0,4 - 1

A Raba, tekanan 5 – 12 30 - 70

A Motoris ke serat otot

3 – 6 15 – 30

A Nyeri, dingin, raba.

1 – 5 12 – 30

B Preganglion otonom

23 3 – 15

1,2 1,2

C akar dorsal

Nyeri, suhu, mekanorgan, respon reflex

0,4 – 1,2 0,5 – 2

Simpatis

Post ganglion simpatis

0,3 – 1,3 0,7 – 2,3

A,B bermyelin C bermyelin

AKTIVITAS ELEKTRIS AXON RMP : - 70 mV. Potensial Aksi Hukum “All or none”

Overshoot

SPIKE POTENTIAL

After Depolarization : Repol Lambat = N A P

After Hyperpolarization = P A P

WAKTU (ms)

Potensial aksi

Konduktansi Na+


3

Konduktansi K+

WAKTU (ms)

PERIODE REFRAKTER Absolut : sel dirangsang lagi tidak ada respon oleh karena

muatan sel lebih banyak daripada extrasel.Depolarisasi cepat (FL) – Repolarisasi 1/3 awal

Relatif : sel dirangsang ulang dengan rangsangan yang lebih kuat daripada normal terjadi respon, texitasi.Respon 1/3 awal mulanya after depolarisasi (NAP)

Saat NAP : Treshold kepekaan Selama after hiperpolarisasi : exitabilitas Treshold dan

refrakter relatif

EXITABILITAS SARAF

KURVA EXITABILITAS SARAF

KRONAKSI

RHEOBASE

LAMA RANGSANGAN (ms)

Rheobase Intensitas rangsang terkecil untuk membangkitkan potensial

aksi serabut saraf

Utilization Time = UT Waktu yang diperlukan untuk rangsangan minimal yang

besarnya rheobase voltage

Kronaksi Waktu yang diperlukan untuk rangsangan yang besarnya 2X

rheobase voltageMembandingkan kepekaan jaringan saraf

KEPEKAAN SEL EXITABLE DIPENGARUHI :1. Kadar Ca2+ Extrasel.


4

Ca2+ permeabilitas membran menurun akibatnya exitabilitas juga menurun

Ca2+ aktifitas chanel Na+ meningkat sehingga menyebabkan exitabilitas juga meningkat (depolarisasi berulang).

2. Tetradoxin menghambat potensial aksi.Menghambat channel Na+ dari sebelah luar.

3. Tetra Ethyl Amonium : TEA menghambat potensial aksi.Menghambat channel K+ dari sebelah dalam membran.

4. Kadar K+ Extracel.K+ permeabilitas K+ pada kanal menurun mencegah

repolarisasi exitabilitas menurun.K+ menurunkan potensial membran exitabilitas

meningkat.5. Local Anaesthesia (cocain, procain, tetracain)

Menghambat kanal Na+ langsung (sulit terbuka) menyebabkan exitabilitas menurun.

PENJALARAN IMPULS Axon bermyelin : Saltatori conduction. Axon tak bermyelin : impuls dipropagasi secara biasa.

SINAPS Hubungan antara neuron dengan neuron atau efektor. Fungsi :

o Exitasi (memperbesar).o Inhibisi.o Integrasi (menyatukan beberapa rangsangan).

Type :o Axodendritik.o Axosomatik.o Axoaxonik.o Dendrodendritik.

Jenis :1. Sinaps Kimia.

Neurotransmitter Reseptor protein di membran.2. Sinaps Elektris.

Langsung menjalarkan aliran listrik dari 1 sel ke sel berikutnya.Gap Junction struktur tubuler protein kecil.

EXOSITOSIS – ENDOSITOSIS NEUROTRANSMITTER


5

JENIS NEUROTRANSMITTER & NEUROMODULATORAcethylcholine.Amine : Dopamin, Ne, E, Serotonin, Histamin.Exitatory Amino Acid : Glutamat, Aspartat.Inhibitory Amino Acid : Glycine, Gaba.Polipeptida : Vasopresin, Oxytocin, TRH, CRH, GNRH, Endonorphin, dll.Purin : Adenosin, ATP.Gas : NO, CO.Lipid : Anandamide

Potensial aksi permeabilitas terhadap Ca2+

Ca2+ masuk ke Intrasel

Neuron istirahat Vesikel melepas

neurotransmitter

Neurotransmitter + reseptor post sinaps.

Permeabilitas Na+ Na+ masuk

Neuron terexitasi Depolarisasi OK perubahan RMP

(PEPS : Potential Excretatory Post Sinaps)

Beberapa PEPS sumasi mencapai FL neuron post sinaps

Neuron terinhibisi Potensial aksi post sinaps

disebut exitasi

Neuron InhibisiNeurotransmitter + receptor post sinaps

by : DhanzE

Just – 4 – UNX

6

- K+ Eflux (-86 mV) potensial membran lebih negatif- Cl- Influx (-70mV) PIPS

hyperpolarisasi

OTOT

Merupakan organ efektor. Pembagian secara fungsional : otot rangka, otot polos, otot

jantung. Rangsangan : kimiawi, elektrik, mekanik.

OTOT RANGKA = otot lurik Otot rangka dimulai dan berakhir di tendon. Tersusun paralel. Kekuatan kontrtaksi : aditif. Sinsitial (-).

SERAT OTOT = SEL OTOT. Terdiri atas :

Sarcolema. Sarcoplasma ~ Sitoplasma

1. Miofibril : filamen actin – miosin.2. Mitokondria : menghasilkan ATP.3. Reticulum sarcoplasmic :

Tubulus Longitudinalis sisterna. Transvers Tubul (T – Tubul). TRIAD.

ELEMEN KONTRAKTIL1. Protein Miosin II (BM 460.000).

Kepala : terdapat enzym ATP – ase (ATP Pi + ADP)

Kontraksi2. Tropomiosin (BM 70.000).

Berhubungan longgar dengan actin rest : diatas actin (menutup active site) kontraksi (-).

3. Actin (BM 43.000).Untaian ganda.

4. Troponin (BM 18.000 – 35.000)by : DhanzE

Just – 4 – UNX

7

Melekat dekat ujung tiap molekul actin dan tropomiosin.Macam Troponin : I, T, C.

Pita I : terang mengandung filamen actin.Pita A : gelap mengandung filamen actin dan miosin Lempeng Z : tempat melekat actin.Zona H : mengandung filamen miosin.Sarkomer : Antara 2 lempeng Z.

EXITATION CONTRACTION COUPLING = ECC.Hubungan antara potensial aksi – kontraksi.1. Potensial aksi membran sel otot T Tubul, sisterna

melepaskan Ca2+ (Ca2+ PULS).2. Ca2+ keluar (meningkat 2000 X), berikatan dengan troponin C

penggelinciran tropomyosin ke celah filamen actin “active site terbuka.”

3. Kepala miosin berikatan dengan active site actin.4. penarikan kepala miosin menggeser filamen actin ke sentral.5. kepala miosin terlepas dari active site menempel lagi ke

active site late (power stroke) uung sarcomer memendek “kontraksi”

Kontraksi dimulai dengan adanya potensial aksi. ISOMETRIK ketika terjadi kontraksi, ukuran/panjang

otot tetap, tonus meningkat. ISOTONIK kontraksi tanpa merubah tonus, hanya

terjadi pemendekan. ISOKINETIK kontraksi isotonik pada kecepatan yang

konstan misalnya : saat renang, jogging. EKSENTRIK jika terjadi kontraksi, panjang otot lebih

panjang daripada awalnya. Misalnya naik – turun tangga.

LAMA (ms)MOTOR UNIT1. Motor Unit 1 serat saraf + beberapa serat yang diinervasi.2. Bervariasi :

Tangan, otot mata, gerakan halus 3 – 6 serat/motor unit. Tungkai, otot besar 120 – 165 serat/motor unit.Macromotor unit peningkatan jumlah serabut otot untuk tiap

satu serat saraf.

KECEPATAN KONTRAKSI1. Otot cepat/putih : 7,5 ms.


8

Cepat lelah, motor neuron besar, anaerob.

2. Otot lambat/merah : 100 ms.Tahan lelah, motor neuron kecil, aerob.

SUMASI Adalah jumlah kedutan otot tunggal untuk membuat gerakan

otot yang kuat dan bersama Dibagi menjadi :

Sumasi Aksi Potential. Sumasi Kontraksi.

Terjadi oleh karena rangsangan ulang, akibatnya periode kontraksi dan relaksasi belum sempurna sehingga kontraksi II > kontraksi I.

Terjadi dengan 2 cara :1. Multiple Motor Unit Summation = Sumasi Spatial.

Kontraksi II > Kontraksi I oleh karena motor unit yang terlibat lebih banyak.

2. Wave Summation = Sumasi Temporal.Jika frekuensi kedutan meningkat lebih dari 10 X/detik.

Kedutan I tidak lengkap selesai sewaktu kedutan II mulai.

Otot dalam keadaan kontraksi partial saat kedutan II mulai. derajad pemendekan otot lebih besar.

TETANI Bila otot diransang dengan frekuensi yang semakin besar

secara progresif seperti pada frekuensi dimana kontraksi berikut tidak dapat dibedakan satu dengan yang lain.

Frekuensi terendah tetani terjadi FREKUENSI KRITIS. Terjadi oleh karena :

1. Sifat liat otot bersatunya kontraksi.2. Sifat kontraksi Ca2+ “Miofibril Menetap” dalam kadar

untuk mempertahankan kontraksi.3. Tetani incomplette masih ada periode relaksasi.4. Tetani complette tidak ada periode relaksasi.

KEKUATAN KONTRAKSIRL : Rangsangan liminal(Rangsangan terkecil yang menimbulkan potensial aksi.


9

RSL : Rangsangan supraliminal.RM : Rangsangan Maksimal(Besarnya rangsangan pada otot yang dapat menimbulkan kontraksi.RSM : Rangsangan Supramaksimal.Besarnya rangsangan pada otot, menyebabkan penurunan kemampuan otot

SUMBER ENERGI1. ATP dalam otot : 1 – 3 detik.2. ATP – CP di kepala miosin: + 8 – 30 detik.3. ATP – CP – LA : + 1, 5 menit.4. Aerobic system : ATP di resintesa lebih dari 3 menit.

RELAXASICa2+ PUMP Ca2+ masuk ke sarcoplasma reticulum.

Ikatan Ca2+ dan troponin lepas

Troponin mengikat tropomiosin, menutup acative site.

miosin tidak mungkin terikat pada aktive site.

relaxasi

OTOT POLOS1. Multi Unit Smooth Muscle.2. Viseral Smooth Muscle.

MULTI UNIT SMOOTH MUSCLE Merupakan unit individual potensial aksi individual

kontraksi individual. Kontraksi dengan yang lain tidak ada sinsitium (-). Pengaturan kontraksi melalui signal saraf. misal pada m.

Siliaris mata.

VISERAL SMOOTH MUSCLE “otot pada organ dalam” Serat otot lembaran gap junction. Sinsitium (+) sehingga ada tick junction”

Contoh : otot dinding usus, uterus, dll. Jaringan pace maker Membran potensial tidak stabil

potensial aksi ritmik kontraksi ritmik. Rangsangan : regangan.

PERSARAFAN OTOT POLOS2 Otonomic nervus system.

- Kolinergik.- Andregenik.


10

ELASTISITAS OTOT POLOSPertambahan regangan tonus meningkat jika terjadi lama, tonus semakin menurun/kurang dari tonus awal.

POTENSIAL AKSI OTOT POLOS RMP = - 55 Mv. Otot polos viseral.

1. Potensial aksi Spike/Paku.mV

Hiperpolarisasi (-), tetapi mirip dengan otot rangka/saraf.Spontan kontraksi ritmisSlow channel

2. Potensial Aksi dengan Plateu berhubungan dengan Ca

Kontraksi lebih lama.Pada pembuluh darah, uterus, ureter.

MEKANISME KONTRAKSI – RELAKSASI OTOT POLOS(tidak selalu membutuhkan potensial aksi)

1. Acetilcholine berikatan dengan reseptor muskarinik.2. Potensial influx Ca2+ ke dalam sel.3. Enzim kinase myosin rantai ringan oleh karena berikatan

dengan kalmodulin.4. Fosforilasi myosin.5. Myosin berikatan dengan actin oleh karena aktivitas myosin,

ATP potensial aksi meningkat.6. Kontraksi oot.7. Defosforilasi myosin oleh myosin fosfatase.8. Relaxasi

KONTRAKSI OTOT POLOS TANPA POTENSIAL AKSI1. Faktor jaringan setempat.

M kontraksi arteriol oleh karena O2 menurun, CO2 meningkat, H+ vasodilatasi.

2. Pengaruh hormon.M NE, E, Vasopresin, dll.


11

OTOT JANTUNG Seperti otot rangka. Tapi, mempunyai sinsitium (discus

intercalatus) menyebabkan kontraksi lebih cepat dirambatkan.

RMP : - 85 s/d – 95 mV. Potensial aksi

Depolarisasi : pembukaan channel Na+

Repolarisasi awal : penutupan channel Na+

Plateau : pembukaan channel Ca2+ yang lebih lambat tapi lama.

Repolarisasi akhir : penutupan channel Ca2+ dan efflux K+.

Pace maker autorytmicity cap berulang spontan.

NEUROMUSCULAR JUNCTION = MOTOR END PLATE Hubungan antara serabut saraf (ujung akhir saraf) dengan

serabut otot.

Vesicle terminal axon : neurotransmitter Acetylcholine. Dirusak oleh enzim acetylcholine esterase pada lamina basalis.

1. Potensial aksi merambat pada ujung sabut saraf permeabilitas Ca2+ meningkat.

2. Ca2+ masuk ke membran ujung saraf cenderung berhubungan dengan vesicle Acetylcholine.

3. Ikatan Ca2+ dengan vesicle Acetylcholine menyebabkan vesicle mendekati membran saraf sehingga Acetylcholine dilepas ke celah sinaps.

4. Acetylcholine diikat oleh receptor achetylcholine pada membran sel otot.Sisanya dipecah oleh enzim Acetylcholine esterase menjadi :


12

a. Permeabilitas membran terhadap Na+ meningkat pada post sinaps.

b. Na2+ masuk dan K+ keluar RMP berubah depolarisasi lokal = potensial end plate.

c. Sumasi depolarisasi lokal mencapai NAR potensial aksi serabut otot.

OBAT YANG MEMPENGARUHI PENGHANTARAN NEUROMUSCULAR JUNCTION.I. STIMULASI.

a. Kejanya mirip Acetylcholine tidak dirusak oleh enzim Ach esterase. Ex : metacholin, karbakol, nikotin. Efeknya lebih lama daripada Acetylcholine dapat menyebabkan kejang.

b. Inaktivasi enzim Ach esterase. Ex : neostigmin, fisostigmin, diisopropyl, fluorofosfat. Acetylcholine tetap bekerja. Potensial End plate terus potensial aksi terus sehingga tidak terjadi relaxasi otot menimbulkan kejang yang dapat menyebabkan kematian.

II. INHIBISI.Kurariform menempati receptor Acetylcholine

ADH tidak bekerja

tidak ada peningkatan permeabilitas Na+

tidak terjadi depolarisasi potensial aksi tidak terjadi.

kelumpuhan


13

sistem saraf

Documents