sistem pernapasan merupakan pertumbuhan keluar dinding ventral usus depan

7/24/2019 Sistem Pernapasan Merupakan Pertumbuhan Keluar Dinding Ventral Usus Depan

http://slidepdf.com/reader/full/sistem-pernapasan-merupakan-pertumbuhan-keluar-dinding-ventral-usus-depan 1/7

Sistem pernapasan merupakan pertumbuhan keluar dinding ventral usus depan, dan epitel

laring, trachea, bronchus, serta alveoli berasal dari endoderm. Unsur tulang rawan dan otot

berasal dari mesoderm splanknik. Dalam perkembangan minggu ke-4, trachea terpisah dari

usus depan oleh septum oesofagotrachealis, sehingga membagi usus depan menjadi tunas

pernapasan di sebelah anterior dan esophagus di sebelah posterior. Hubungan antara keduanya

tetap dipertahankan melalui laring, yang terbentuk dari jaringan lengkung insang ke-4 dan ke-

. !unas paru berkembang menjadi dua bronchus utama" bronchus kanan membentuk dua

bronchi sekunder dan tiga lobus# bronchus kiri membentuk dua bronchi sekunder dan dua

lobus. $esalahan pemisahan usus depan oleh septum es%agotrakeal menimbulkan atresia

eso%agus dan %istula trakeoeso%agus.

Sesudah tahap pseudoglandular &'-( minggu) dan tahap kanalikuler &('-* minggu),

sel-sel bronkioli yang dilapisi sel kubus, berubah menjadi sel-sel tipis, gepeng, sel epitel

alveolus tipe I, berhubungan erat dengan kapiler darah dan getah bening. Dalam bulan ke-+,

pertukaran gas antara darah dan udara di dalam alveolus sederhana sudah bisa terjadi.

Sebelum lahir, paru-paru terisi oleh cairan yang mengandung sedikit protein, sedikit lendir,

dan surfaktan. at ini dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II dan membentuk lapisan

pelindung %os%olipid pada membrane alveolus. ada saat pernapasan mulai, cairan paru

diserap kembali, kecuali lapisan pelindung sur%aktannya, yang mencegah menguncupnyaalveoli pada ekspirasi dengan menurunkan tegangan permukaan pada inter%ace udara-kapiler

darah. !idak ada atau kurangnya jumlah sur%aktan pada bayi premature menyebabkan DS

karena menguncupkan alveoli primitive &penyakit membrane hialin).

ertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama disebabkan oleh bertambahnya jumlah

bronkiolus respiratorius dan alveoli, dan bukan karena bertambah besarnya ukuran alveoli.

/lveoli baru akan terbentuk selama (0 tahun pertama kehidupan pascalahir.

1istula adalah hubungan antara dua saluran tubuh. !racheoesophageal %istula adalah ketika

terdapat hubungan antara trakea &saluran pernapasan yang menghubungkan hidung dan mulut

dengan paru-paru) dan esophagus &saluran pencernaan). ada kondisi normal, kedua saluran

tersebut tidak terhubung. $etika mereka terhubung, makanan atau susu bisa masuk ke paru-

paru bayi saat ia menelan. Hal ini dapat menyebabkan masalah pernapasan, dan bahkan pneumonia.

/tresia esophagus dan %istula trakeoeso%agus sering ditemukan ketika bayi memiliki kelainan

kelahiran seperti "

!risomi

2angguan saluran pencernaan lain &seperti hernia dia%ragmatika, atresia duodenal, dan

anus imper%orata).

2angguan jantung &seperti ventricular septal de%ect, tetralogi%allot, dan patent ductus

arteriosus).

2angguan ginjal dan saluran kencing &seperti ginjal polisistik atau horseshoe kidney, tidak

adanya ginjal,dan hipospadia).

2angguan 3uskuloskeletal Sindrom /5!67 &yang termasuk vertebr, anus, candiac, tracheoso%ageal%istula, ginjal,

dan abnormalitas saluran getah bening).

7ebih dari setengah bayi dengan %istula atau atresia esophagus memiliki kelainan lahir

/tresia 6sophagus diklasi%ikasikan sebagai berikut "

/tresia 6so%agus dengan %istula trakheooesophageal distal & 89 ogt (((.gross5)

3erupakan gambaran yang paling sering pada proksimal eso%agus, terjadi dilatasi dan

penebalan dinding otot berujung pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal :::;:.

6so%agus distal &%istel), yang mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding posterior trakea

setinggi carina atau (-* cm diatasnya. <arak antara eso%agus proksimal yang buntu dan %istula

trakheooeso%ageal distal bervariasi mulai dari bagian yang overlap hingga yang berjarak jauh.



/tresia 6so%agus terisolasi tanpa %istula & +9, ogg ::, 2ross /)

6so%agus distal dan proksimal benar-benar berakhir tanpa hubungan dengan segmen eso%agus

proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior

sekitar vetebra thorakalis ::. 6so%agus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda

diatas diag%rama.

1istula trakheo eso%agus tanpa atresia & 4 9, 2roos 6)

!erdapat hubungan seperti %istula antara eso%agus yang secara anatomi cukup intak dengan

trakhea. !raktus yang seperti %istula ini bisa sangat tipis;sempit dengan diameter =-' mm dan

umumnya berlokasi pada daerah servikal paling bawah. >iasanya single tapi pernah

ditemukan dua bahkan tiga %istula.

/tresia eso%agus dengan %istula trakeo eso%agus proksimal &*9. ogt ::: ? 2ross >).

2ambaran kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi.

1istula bukan pada ujung distal eso%agus tapi berlokasi (-* cm diatas ujung dinding depan

eso%agus.

/tresia eso%agus dengan %istula trakheo eso%agus distal dan proksimal

ada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati &misdiagnosa) dan di terapi sebagai

atresia proksimal dan %istula distal. Sebagai akibatnya in%eksi saluran pernapasan berulang,

pemeriksaan yang dilakukan memperlihatkan suatu %istula dapat dilakukan dan diperbaikikeseluruhan. Seharusnya sudah dicurigai dari kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas

selama membuat; merancang anastomose.

Patofisiologi Atresia Esophagus

atogenesis dan etiologi atresia eso%agus tidaklah jelas. !rakea dan eso%agus normalnya

berkembang dan terpisah akibat lipatan cranial, ventral, dan dorsal yang muncul di dalam

%oregut. /tresia eso%agus dengan %istula distal akibat dari invaginasi ventral yang berlebihan

pada lipatan %aringo-eso%agus, yang menyebabkan kantung eso%agus bagian atas mencegah

lipatan cranial dari menuju ke bawah ke lipatan ventral. Untuk itu, sambungan dipasangkan

antara eso%agus dan trakea.

!erdapat beberapa tipe atresia eso%agus, tetapi anomali yang umum adalah %istula antara

eso%agus distal dan trakea, sebanyak 809 bayi baru lahir dengan kelainan eso%agus. /tresiaeso%agus dan tracheoesophageal %istula diduga sebagai akibat pemisahan yang tidak sempurna

antara lempengan paru dari %oregut selama masa awal perkembangan janin. Sebagian besar

anomali kongenital pada bayi baru lahir meliputi vertebra, ginjal, janutng, muskuloskeletal,

dan sistem gastrointestinal.

@alaupun kelainan perkembangan pada eso%agus merupakan hal yang tidak umum terjadi,

tetapi apabila terjadi ketidaknormalan harus segera dikoreksi, karena dapat mengancam

nyawa. $arena hal ini dapat menyebabkan regurgitasi ketika bayi diberi makan. /genesis

pada eso%agus sangat jarang terjadi, kebanyakan atresia dan pembentukan %istula. ada

atresia, segmen eso%agus hanya berupa thin, noncanaliAed cord, dengan kantung proksimal

yang tersambung ke %aring dan kantung bagian bawah yang menuju ke lambung. /tresia

sering terdapat pada bi%urksasi &dibagi menjadi dua cabang) trakea terdekat. <arang hanya

atresia sendiri, tetapi biasanya sering dijumpai bersamaan dengan %istula yangmenyambungkan kantung bawah atau atas dengan bronkus atau trakea. /nomali yang

berhubungan meliputi congenital heart disease, neurologic disease, genitourinary disease, dan

other gastrointestinal mal%ormations. /tresia terkadang dihubungkan dengan arteri umbilikus

tunggal.

Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha mengembalikan

kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. 3ekanisme homeostasis

yang terjadi meliputi " 1. Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level

lokal 3ekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai

respon atas tekanan parsial gas 5B* dan B*. engaturan aliran darah erat kaitannya dengan

tekanan parsial B*. >ila B* rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami

vasokonstriksi. Sedangkan bila B* tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi,

sehingga banyak B* yang diabsorpsi oleh darah. 3ekanisme pengaturan aliran udara diatur



oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Btot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat

sensiti% terhadap tekanan parsial 5B* di udara. $adar 5B* yang tidak sesuai akan Cdikenali

oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. >ila

5B* rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila 5B* tinggi, akan terjadi

bronkodilatasi. $edua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang

dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem sara% pusat maupun peri%er. 2. Perubahan laju

respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak $ontrol respirasi diatur oleh komponen

involunter dan volunter. usat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi

pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat

pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang

yang mengatur otot respirasi. 3otor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam

proses re%leks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.

$BE!B7 US/! 6S:/S:

usat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di

dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. usat respirasi dibagi menjadi D2

&Dorsal espiratory 2roup) dan 2 &entral espiratory 2roup).

F D2 merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot

dia%ragma. D2 ini ber%ungsi pada seluruh proses respirasi normal.F 2 merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang

ber%ungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi akti%.

$elompok dorsal terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada

motor neuron di medula yang mempersara%i otot-otot inspirasi. Secara periodik, neuron ini

akan melepas impuls dengan %rekuensi (*-(';menit. Sebagian serat sara% dari dorsal akan

berjalan ke kelompok ventral. $elompok ventral terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi

yang keduanya tidak akti% selama pernapasan tenang. /pabila kebutuhan ventilasi meningkat,

neuron : pada kelompok ventral diakti%kan melalui rangsang dari kelompok dorsal. :mpuls

melalui serat sara% yang keluar dari neuron : kelompok ventral akan merangsang motor

neuron yang mempersara%i otot-otot inspirasi tambahan melalui n. :G dan n. G. Demikian

pula neuron 6 akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkankontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi akti%. !erdapat pula suatu mekanisme

%eedback negati% antara neuron : kelompok dorsal dan neuron 6 kelompok ventral. :mpuls

dari :-D2, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron 6-

2. Eeuron 6-2 sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron :-

D2. Dengan demikian, neuron :-D2 akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui

penglepasan rangsang inhibisi. Selama respirasi normal "

F meningkatnya aktivitas D2 selama periode * detik, sehingga menstimulasi otot-otot

inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi. Setelah * detik, D2 berubah menjadi inakti%, lalu

dibutuhkan waktu = detik untuk Cuite dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi.

3aka terjadilah ekshalasi normal &pasi%).

Selama bernapas dengan kuat " - meningkatnya aktivitas D2, yang menstimulasi aktivasi

2 pada otot-otot inspirasi - di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi ototaksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi akti% /E6US!:$ dan E6U3B!/G:5

56E!6S /pneustik dan pneumotaIic center merupakan sepasang nuceli yang

mempengaruhi output respirasi. $eduanya merupakan pusat respirasi di pons yang

memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus. usat pneumotaIic ber%ungsi membatasi

lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan

membantu proses ekshalasi normal atau kuat.usat pneumotaksik mengirim impuls ke D2

yang menghambat neuron :, membatasi durasi inspirasi. Sebaliknya, pusat apneustik

mencegah penghambatan neuron : dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat

oleh impuls a%eren melalui n. vagus.



ada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan

memberikan kesempatan ekspirasi. >ila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus

dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan,

sehingga terjadi apneusis &henti napas pada %ase inspirasi). Sedangkan apabila pengaruhhambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalamSelama

pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi

sampai * sekon.Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input

sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.

F $endali kimiawi

1aktor kimiawi adalah %aktor utama dalam pengendalian dan pengaturan %rekwensi, kecepatan

dan dalamnua gerakan perna%asan. usat perna%asan di sumsum sangat peka pada reaksi

kimia. $arbondioksida adalah produk asam dari metabolisme, yang merangsang pusat

perna%asan untuk mengirim keluar impuls sara% yang bekerja atas otot perna%asan.

usat pengendalian ada di kemoreseptor yang mendeteksi perubahan kadar oksigen,

karbondioksida dan ion hydrogen dalam darah arteri dan cairan serebrospinalis dan

menyebabkan penyhesuaian yang tepat antara %rekuensi dan kedalaman respirasi.

J engendalian ernapasan

3ekanisme pernapasan diatur dan dikendalikan oleh dua %actor utama yaitu kimiawi dan

pengendalian sara%. /danya %actor tertentu, merangsang pusat pernapasan yang terletak di

dalam medulla oblongata, kalau dirangsang mengeluarkan implus yang disalurkan melalui

sara% spinalis ke otot pernapasan &otot dia%ragma atau interkostalis )

(. engendalian oleh sara%

usat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan implus e%eren ke otak pernapasan,melalui radik sara% servikalis diantarkan ke dia%ragma oleh sara% prenikus. :mplus ini

menimbulkan kontraksi ritmik pada otot dia%ragma dan interkostalis yang kecepatannya kira-

kira (' kali setiap menit.

*. engendalian secara kimia

engendalian dan pengaturan secara kimia meliputi " %rekuensi kecepatan dan dalamnya

gerakan pernaapasan, pusat pernapasan dalam sumsum sangat peka, sehingga kadar alkali

harus tetap dipertahankan. $arbondioksida adalah produksi asam dari metabolisme dan bahan

kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan untuk mengirim keluar implus sara% yang

bekerja atas otot pernapasan.

>. roses engangkutan Sistem ernapasan pada 3edulla Bblongata

engangkutan sistem pernapasan di 3edulla Bblongata terdapat * meknisme neural terpisah bagi pengaturan pernapasan yaitu yang berperan pada kendali pernapasan volunteer dan



pernapasan otomatis. usat pernapasan otomatis terletak di pons dan medulla oblongata,dan

keluaran e%eren dari sistem ini terletak di rami alba medulla spinalis.

J usat 3edula oblongata.

Setelah muatan listrik berirama dari neuron di medulla oblongata dan pons menghasilkan

pernapasan spontan.emotongan batang otak di bawah medulla oblongata &disebut

pemotongan D) 3enyebabkan pernapasan spontan berhenti,sedangkan pemotongan di bagian

atas pons &pomotongan /)tetap menghasilkn pernapasan otomatis normal.

!erdapat dua jenis neuron yaitu " yang melepas implus selama inspirasi &neuron :) dan neuron

yang melepas implus selama ekspirasi &neuron 6). $ebanyakan neuron : akan melepaskan

implus dengan %rekuensi yang lebih tinggi selama inspirasi, demikian pula neuron 6 pada saat

ekspirasi. >eberapa neuron lain melepaskan implus dengan %rekuensi yang lebih rendah, dan

sebagian lagi melepaskan implus dengan %rekuensi tetap selama inspirasi atau ekspirasi.

Eamun, selama pernapasan tenang proses ekspirasi merupakan proses pasi% dan neuron 6

pada umumnya tidak melepaskan implus dan neuron ini hanya akan menjadi akti% apabila

ventilasi ditingkatkan.

Daerah medulla oblongata yang berhubungan dengan pernapasan secara umum dikenal

dengan sebutan usat respirasi.

3acam-macam kelompok pusat respiasi "

(. Eeuron pada kelompok dorsal terletak di dalam dan didekat nucleus traktus solitarius.

$elompok dorsal terdiri dari neuron :, beberapa neuron di proyeksikan secara monosinaptik

menuju neuron motorik nervus %renikus. $elompok ini menerima serat a%eren dari saluran

pernapasan serta glomus karotikum dan aourikum, yang berakhir pada nucleus traktus

solitarius.

*. $elompok entral

3erupakan kolom nevron panjang yang membentang melalui nucleus ambigus dan nukleus

retvambigus di bagian ventrolateral medulla oblongata. $elompok ventral mengandung

neuron 6 pada ujung kaudalnya, neuron : pada bagian tengah, serta neuron 6 pada ujungkranialnya. Sejumlah neuron ini diproyeksikan ke neuron motorik otot pernapasan. Eeuron di

ujung kranial kelompok ventral nampaknya menghambat neuron : selama ekspirasi.

>aik kelompok dorsal maupun ventral bukan merupakan bagian utama generator

pengendalian pernapasan, karena leselekti% salah satu kelompok tersebut hanya menurunkan

amplitudo pernapasan, tetapi tidak menghilangkannya.

engukuran %ungsi paru yang dilaporkan "

F 1orced vital capacity &15) adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara paksa setelah

inspirasi secara maksimal, diukur dalam liter.

F 1orced 6Ipiratory volume in one second &16() adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan

dalam waktu ( detik, diukur dalam liter. >ersama dengan 15 merupakan indikator utama

%ungsi paru-paru.F 16(;15 merupakan rasio 16(;15. ada orang dewasa sehat nilainya sekitar +'9 -

809

F 161 *'-+'9 &%orced eIpiratory %low), optional

F eak 6Ipiratory 1low &61), merupakan kecepatan pergerakan udara keluar dari paru-paru

pada awal ekspirasi, diukur dalam liter;detik.

161 '09 dan 161 +'9, optional, merupakan rata-rata aliran &kecepatan) udara keluar dari

paru-paru selama pertengahan perna%asan &sering disebut juga sebagai 3361&maIimal mid-

eIpiratory %low)

/lkalosis espiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena perna%asan

yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah



a5B* naik, H5B= normal itu lebih kearah /S:DBS:S 6S:/!B:$ dan sebaliknya bila

pH naik, a5B* turun, H5B= normal itu lebih kearah /7$/7BS:S 6S:/!B:$.

/S:DBS:S /sidosis menekan aktivitas mental,jika asidosis berlebihan & dibawah +,4 ) akan

menyebabkan disorentasi, koma dan kematian (. /sidosis respiratorik. !erjadi akibat

penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit 5B* oleh paru-paru. eningkatan

selanjutnya dalam p5B* arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion hidrogen

dalam darah. /sidosis respiratorik dapat bersi%at akut dan kronis. a. enyebabnya. $ondisi

klinis yang dapat menyebabkan retensi 5B* dalam darah meliputi pneumonia, em%isema,

obstrusi kronis saluaran perna%asan,stroke atau trauma dan Bbat-obatan yang dapat menekan

sistem perna%asan seperti barbiturat,narkotika dan sedative b. 1aktor kompensator" Saat

5B* berakumulasi ,peningkatan %rekuensi perna%asan respiratorik & hiperventilasi ) ketika

istirahat terjadi untuk mengeluarkan 5B* dari tubuh c. 2injal mengkompensasi

peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion hidrogen untuk

mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang norma *. /sidosis metabolik. !erjadi

saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarakan pada kecepatan yang

normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh a. enyebab. aling umum terjadi

akibat ketoasidosis karena D3 atau kelaparan, akumulasi peningkatan asam laktat akibataktivitas otot rangka yang berlebihan seperti konvolusi,atau penyakit ginjal. Diare berat dan

berkepanjangan disertai hilangnya bikarbonat dapat menyebabakan asidosis b. 1aktor

kompensator. Hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi sara% adalah tanda klinis

asidosis metabolik. >ersamaan dengan kompensasi ginjal,peningkatan %rekuensi respiratorik

dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya. /sidosis yang tidak

terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem sara% pusat dan mengakibatkan

disorentasi,koma dan kematian. /7$/7BS:S /lkalosis meningkatkan overeksitabilitas

sistem sara% pusat. <ika berat alkalosis dapat menyebabakan kontraksi otot tetanik,konvulsi

dan kematian akibat tetanus otot respiratorik /lkalosis respiratorik. !erjadi jika 5B*

dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada penurunaan kadarnya dalam darah enyebab.

Hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan,akibat demam,akibat pengaruh overdosis

aspirin pada pusat perna%asan, akibat hipoksia karena tekanan udara yang rendah didatarantinggi atau akibat anemia berat 1aktor kompensator, jika hiperventilasi terjadi akibat

kecemasan gejalanya dapat diredakan melalui pengisapan kembali 5B* yang sudah di

keluarkan. 2injal mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion

bikarbonat dan menahan ion hidrogen. enyebab. 3untah yang berkepanjangan & pengeluaran

asam klorida lambung ),dis%ungsi ginjal,pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan

hipokalemia dan penipisan volume 56S atau pemakian antasid yang berlebihan. 1aktor

kompensator K /lkalosis metabolik. /dalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat, hal ini

terjadi jika ada pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio

bikarbonat dalam cairan tubuh. K $ompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi

pulmonar dan mengakibatkan peningkatan p5B* dan asan karbonat K $ompensasi ginjal

melibatkan sedikit ekskresi ion amonium, lebih banyak ekskresi ion natrium dan kalium,

berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi bikarbonat Bleh sebab itu,apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, maka tubuh akan

melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu" (. 3eningkatkan ventilasi untuk

membuang lebih banyak karbondioksida dari tubuh. $arbondioksida yang meningkat akan

meningkatkan keasaman darah. /pabila aB* menurun dan 5B* meningkat maka badan

karotis aorta akan peka perhadap perubahan keduanya sehingga merangsang pengeluaran

katekolamin untuk merangsang medulla aorta, dilanjutkan badan aorta dan neuron-neuron

respirasi untuk meningkatkan %ungsi respirasi. *. 3eningkat ekskresi ginjal dalam bentuk

amonia. 2injal dapat mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tubuh. @alaupun ginjal

relati% lambat memberi respon,dibandingkan sistem penyangga dan perna%asan, ginjal

merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam sampai

beberapa hari. =. Sistem penyangga tubuh Secara kimiawi, 5B* dalam darah akan

berikatan dengan H*B menjadi H*5B= yang dibantu oleh enAim karbonatanhidrase yang

banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus ginjal. $arena reaksi 5B* dan H*B yang



menghasilkan H*5B= merupakan ikatan yang reversibel dan mudah lepas menjadi HL dan

H5B=-. Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga cairan

tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Sistem

penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam

tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali.

3ake 3oney at " http";;bit.ly;copyMwin

3ake 3oney at " http";;bit.ly;copyMwin

http://bit.ly/copy_win

http://bit.ly/copy_win

sistem pernapasan merupakan pertumbuhan keluar dinding ventral usus depan

Documents