referat ats, tt, sabu ivan

7/21/2019 Referat ATS, TT, SABU Ivan

http://slidepdf.com/reader/full/referat-ats-tt-sabu-ivan 1/25

TETANUS

I. PENDAHULUAN

Tetanus berasal dari bahasa Yunani teinein yang artinya “meregang”. Penyakit ini telah

dikenal sejak zaman Mesir kuno lebih dari 3000 tahun yang lalu. Hipokrates kemudian

mendeskripsikan tetanus sebagai “penderitaan manusia yang tiada akhir”.Pada tahun !!"

#arle dan $attone berhasil menimbulkan tetanus pada kelin%i dengan menginjeksi ner&us

skiatik dengan pus dari manusia penderita tetanus. Pada tahun yang sama' (i%olaier berhasil

menimbulkan tetanus pada he)an dengan menginjeksikan tanah. Pada tahun !!* +itasato

berhasil mengisolasi C. tetani dari manusia pada kultur murni dan membuktikan bah)a

organisme tersebut menimbulkan penyakit apabila diinjeksikan pada he)an. +itasato juga

melaporkan bah)a toksin C. tetan dapat dinetralisir oleh antibodi spesi,ik yang dibentuk oleh

tubuh. (o%ard kemudian membuktikan e,ek protekti, antibodi yang ditrans,er se%ara pasi,

pada tahun !*-. munisasi pasi, ini digunakan untuk pengobatan dan pro,ilaksis tetanus

selama Perang /unia . /es%ombey kemudian mengembangkan imunisasi akti, tetanus

toksoid pada tahun *" dan digunakan se%ara luas selama Perang /unia .

Tetanus terutama ditemukan pada negara1negara kurang dan sedang berkembang

dengan iklim hangat dan lembap yang padat penduduk misalnya 2razil' ilipina'4ietnam'

ndonesia' dan negara1negara di 5,rika. Tetanus merupakan salah satu penyakit yang menjadi

target program imunisasi World Health Organization. /i negara berkembang' tetanus masih

umum' terutama pada bayi baru lahir' yang dapat terin,eksi spora tetanus melalui tali pusat

6tetanus neonatorum7. /i5merika 8erikat' tingkat kejadian tetanus adalah sekitar satu dari

satu juta kasus per tahun. njeksi heroin yang terkontaminasi merupakan penyebab

signi,ikan. 8ekitar dua1pertiga dari semua %edera yang menyebabkan tetanus terjadi dari

dalam goresan dan luka tusukan di rumah dan sekitar 0 persen di kebun dan

peternakan.9ingkungan tanah ndonesia yang kaya akan C. Tetani dan angka mortalitas yang tinggi

menuntut dokter umum untuk menguasai pen%egahan dan penanganan tetanus.

1



II. DEFINISI

Tetanus adalah penyakit in,eksi yang diakibatkan toksin kuman %lostridium tetani' yang

masuk melalui luka bermani,estasi sebagai kejang otot paroksismal' diikuti kekakuan otot

seluruh badan 6spasme7.+ekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot1

otot rangka.

Opisthotonus

Kontraksi otot yang menyakitkan : trismus, risus sardonikus, “generalized spasms

III.EPIDEMIOLOGI

2



Tetanus terjadi se%ara sporadis dan hampir selalu mengenai orang yang tidak imun' orang yang

memiliki imunitas parsial dan indi&idu yang imun se%ara penuh yang gagal mempertahankan imunitas

adekuat dengan dosis &aksin ulangan juga bisa terkontaminasi. Meskipun tetanus se%ara

keseluruhan bisa di%egah dengan imunisasi' beban penyakit di dunia %ukup besar. Tetanus merupakan

sebuah penyakit yang penting di banyak negara' tetapi pelaporan diketahui tidak akurat dan

tidak lengkap' terutama pada negara1negara berkembang. 8ebagai hasilnya' :H;

mempertimbangkan jumlah kasus yang dilaporkan masih diba)ah angka yang sesungguhnya

dan se%ara periodis melakukan perkiraan kasus<kematian untuk menilai beban penyakit. Pada

tahun 00 6tahun terakhir yang tersedia datanya7' jumlah perkiraan kematian yang

berhubungan dengan tetanus pada semua kelompok adalah 3.000' dimana !0.000

6!=>7 adalah tetanus neonatal. 8ebaliknya' hanya!.-! total kasus dan .-? kasus neonatal yang

benar1benar dilaporkan pada tahun itu. Tetanus sering terjadi dalam )ilayah tanah pertanian' dalam iklim

yang hangat' selama bulan1bulan musim panas' dan pada laki1laki. Pada negara1negara tanpa program

imunisasi yang komprehensi,' tetanus terutama terjadi pada neonatus dan anak ke%il yang lain.

Pentingdiperhatikan bah)a program internasional untuk menghilangkan tetanus neonatus telah dilakukan

selama beberapa kali.

/i 58 dan (egara1negara lain dengan program imuninasi yang sukses' tetanus neonatus jarang 6hanya

tiga kasus yang dilaporkan di 58 selama **0100"7' dan penyakit ini mengenai kelompok usia yang lain

dan kelompok yang tidak se%ara sempurna tertutup oleh imunisasi 6seperti kelompok selain kulit putih7. 8ejak

*-?' hanya kurang dari 00 kasus yang dilaporkan setiap tahunnya. /i 58' sebagian besar kasus tetanus

mengikuti %edera akut 6luka tusuk' laserasi' abrasi atau trauma lain7. Tetanus bisa didapatkan di dalam

ruangan atau selama akti&itas di luar ruangan 6misalnya bertani dan berkebun7. 9uka yang terin,eksi

mungkin saja besar atau bisa juga terlihat biasa sehingga terabaikan saat pemeriksaan medis. /alam beberapa

kasus' tidak ada %edera atau pintu masuk yang bisa di%urigai. Penyakit ini bisa memberikan komplikasi pada

kondisi1kondisi kronik seperti ulkus kulit' abses' dan gangren. Tetanus juga dikaitkan dengan

luka bakar' ,rostbite' in,eksi telinga tengah'pembedahan' aborsi' kelahiran anak' tindik badan'

dan penyalahgunaan obat.@=A Pada dasarnya tetanus adalah penyakit yang terjadi akibat pen%emaran

lingkungan oleh bahan biologis 6spora7 sehingga upaya kausal menurunkan attack rate adalah dengan %ara

3



mengubah lingkungan ,isik atau biologik. Port d’entree tak selalu dapat diketahui dengan pasti' namun

diduga melalui B

. 9uka tusuk' patah tulang' komplikasi ke%elakaan' gigitan binatang' luka bakar yang luas.

. 9uka operasi' luka yang tidak dibersihkan 6debridement 7 dengan baik.

3. ;titis media' karies gigi' luka kronik.

". Pemotongan tali pusat yang tidak steril' pembubuhan puntung tali pusat dengan kotoran binatang' bubuk

kopi' bubuk ramuan' dan daun1daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada puntung tali

pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum.

Menurut sur&ei di lima rumah sakit pusat<pro&insi di kota Cakarta ' 2andung ' Makassar

dan Palembang selama tahun **1**?' terdapat rata1rata 01= kasus per tahun per rumah

sakit dengan angka kematian -13>. Dolongan umur yang paling sering penyakit ini adalah

bayi 6?>7' disusul anak =1* tahun 6*>7' anak balita 1" tahun 6=>7 dan usia lebih E 0

tahun 6>7.

IV. ETIOLOGI

#lostridium tetani adalah kuman berbentuk batang' ramping' berukuran 1= F 0." G 0.=

millimikron. +uman ini berspora termasuk golongan Dram positi, dan hidupnya anaerob.

8pora de)asa mempunyai bagian yang berbentuk bulat yang letaknya di ujung' penabuh

gendering 6drum sti%k7.2akteri tetanus bersi,at obligat anaerob yaitu berbentuk &egetati&e

pada lingkungan tanpa oksigen dan rentan terhadap panas serta disin,ektan. Pada bentuk

&egati, dapat bergerak akti, dengan ,lagella serta menghasilkan eksotoksin.

ksotoksin menghasilkan tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin tidak penting

dalam pathogenesis tetanus. Tetanospasmin sangat penting dalam pathogenesis tetanus'

tetanospasmin menyebar ke sistem sara, pusat menyebabkan kejang otot yang berlanjut dan

bisa mengakibatkan tetanus yang kronik dengan menghalangi inhibitor neurotransmission.

Toksin ini labil pada pemanasan' pada suhu ?=o% akan han%ur dalam = menit.

Pada lingkungan yang tidak kondusi, bakteri akan membentuk spora yang tahan

terhadap panas termasuk perebusan 6 tetapi han%ur pada pemanasan dengan otokla,7'

4



kekeringan dan berbagai disin,ektan. 8pora dapat bertahan hidup bertahun1tahun dan berada

di mana saja seperti tanah' debu' serbuk antiseptik ' bahkan pada peralatan operasi.

2akteri hidup dalam habitat utamanya yaitu tanah yang mengandung kotoran ternak '

kuda dan he)an lainnya sehingga daerah perternakan atau pertanian berisiko tinggi terhadap

penyebaran penyakit ini.

Pewarnaan sediaan dari pus hasil infeksi anaerobik. & E dari bentuk !egetatif sel "lostridium tetani.

V. PATOFISIOLOGI

#lostridium tetani sendiri tidak menyebabkan in,lamasi. /alam kondisi anaerobi% yang dijumpai pada

jaringan nekrotik dan terin,eksi' basil tetanus mensekresi dua ma%am toksinI tetanospasmin J

tetanolisin.Tetanolisin se%ara lo%al mampu merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber

in,eksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan

sindroma klinis tetanus. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat =0.000 /a yang

semula bersi,at inakti,. $antai berat 600.000 /a7 dan rantai ringan 6=0.000 /a7 dihubungkan oleh suatu

ikatan yang sensiti&e terhadap protease dan dipe%ah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan

disul,ide yang menghubungkan dua rantai ini. Kjung karboksil dan rantai berat terikat pada membrane sara,

dan ujung amino yang memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. 8edangkan rantai ringan bekerja pada

presinaptik untuk men%egah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi.

Penyebaran Toksin

5



Toksin dan kuman tetanus kini telah dapat diisolasi dengan %ara sekuensi /(5. 2entuk toksin ini

serupa dengan bentuk toksin Botullinum' terdiri atas rantai berat dan rantai ringan yang terhubung oleh

jembatan disul,ide. $antai berat berman,aat untuk neuronal uptake dan transport toksin pada motor neuron'

sedangkan rantai ringan merupakan zin%1dependend endopeptidase yang bertanggung ja)ab terhadap aksi

patologis toksin. Terminal ( dari rantai berat diduga terlibat pada pemilihan dan perjalanan interneuronal'

sementara terminal # bertanggung ja)ab pada aksi neuronal uptake spesi,ik dari toksin. 5rea ini diketahui

memiliki " tempat ikatan dengan karbohidrat dan terlihat berinteraksi dengan polisialogangliosida dan

gly%osylphosphatidylinositol 6DP71an%hored gly%oproteins. +edua komponen ini diyakini merupakan

komponen membrane sel yang memediasi ikatan spesi,ik dengan toksin.

Toksin yang dihasilkan oleh spora yang terbentuk di dalam luka' terutama luka terbuka akan menyebar

dengan %araB

Masuk kedalam otot

Toksin masuk melalui otot yang terkena luka' terutama luka pada ekstremitas' luka terin,eksi paska

operasi' luka yang kurang &askularisasi atau luka bakar. Meskipun demikian 0> pasien tetanus tidak

memiliki ri)ayat luka yang jelas sebagai tempat masuk kuman./ari otot akan menyebar ke otot yang

berdekatan. /ari otot yang terkena luka toksin akan menyebar ke otot1otot yang dekat disekitarnya sehingga

daerah asal tempat toksin menyebar melalui jalur neural akan meningkat dan terjadi peningkatan jumah sara,

yang terlibat dalam transport toksin ke susunan sara, pusa. Para ahli menduga mekanisme ini terutama

dijalankan oleh tetanolisin yang mem,asilitasi kerusakan jaringan sekitar luka sehingga menjadi lingkungan

yang baik bagi pertumbuhan Clostridium tetani selanjutnya.

Penyebaran ke sistem lim,atik

Toksin yang berasal dari jaringan dengan %epat akan menyebar ke nodulim,atikus regional. njeksi dan

blo%king nodus lim,atikus regional dengan antitoksin akan men%egah perkembangan tetanus. /ari nodus

lim,atikus toksin segera mengalir melalui system lim,atik ke dalam aliran darah.

Penyebaran dalam aliran darah

6



Toksin kemudian akan diserap melalui aliran darah terutama melalui system lim,atik' namun mungkin

juga terjadi se%ara langsung melalui kapiler1kapiler di dekat depot toksin. 8emakin banyak jumlah toksin di

dalam darah maka semakin banyak toksin yang dapat dinetralisasi' karena antitoksin dapat diberikan melalui

intra&ena. (amun jika deposit di dalam otot lebih banyak tetanus asendens yang bersi,at letal akan terus

berkembang karena transpor toksin ke susunan sara, sepanjang jaras sara,. Penyebaran toksin tidak langsung

melalui aliran darah ke susunan sara, pusat karena adanya hambatan mele)ati sa)ar darah otak. +epentingan

,ase ini dalam penyebaran toksin adalah perannya yang penting dalam menyebarkan toksin ke otot1otot

sehingga jumlah jalur asenden ke system sara, bertambah pula.

ekanisme per#alanan penyakit tetanus

7



ekanisme ker#a toksin tetanus

Masuknya toksin ke susunan sara, pusat

Toksin tetanus men%apai susunan sara, pusat melalui transport retrograde sepanjang jalur aksonal.

Toksin yang terbentuk dalam luka atau toksin yang disuntikkan se%ara subkutan setelah menyebar ke otot

yang terin,eksi dan otot1otot terdekat disekitarnya pertama akan berikatan dengan reseptor membrane

terminal presinaps di dalam otot. $eseptor ini merupakan suatu gangliosid. 8elanjutnya toksin akan

berinternalisasi dan naik sepanjang akson sara, peri,er di dalam otot menuju sel1sel kornu anterior segmen

spinalis yang menginer&asi otot yang terin,eksi. Toksin di dalam luka juga akan men%apai dan bersirkulasi

dalam aliran darah. Toksin ini akan merembes melalui membrane permeable pembuluh darah intramuskuler.

Pada jalur ini toksin berdi,usi untuk men%apai sara, dan kepala. 8etelah toksin berikatan dengan reseptor di

sara, terminal seluruh otot tubuh ia akan naik sepanjang akson sel sara, di seluruh tubuh untuk men%apai

badan sel al,a motor neuron di medulla spinalis dan batang otak.

Toksin tetanus dialirkan baik melalui sara, sensoris' otonom' maupun motorik. Toksin berjalan se%ara

retrograde di susunan sara, peri,er. 8elanjutnya toksin berhenti dan berakumulasi di ganglion radiks dorsalis

juga melalui sara, adrenergi% menuju inti intermediolateral di medulla spinalis yang mengurus sara, simpatis.

8



/i dalam medulla spinalis dan batang otak toksin meninggalkan sel kornu anterior dan nu%leus motorik

di batang otak untuk menyebrangi %elah sinaptik dan men%apai bagian terminal neuron inhibitor. /i bagian in

toksin akan berikatan dengan reseptor di membrane presinaps. nhibisi ini terutama terjadi pada sara, motorik

dan otonom. Toksin tetanus bekerja dengan %ara menghambat pelepasan neurotransmiter inhibisi.

Patomekanisme toksin di dalam tubuh manusia adalah melalui ikatan dengan permukaan luar membrane

presinaps diperantarai oleh adanya ,ragmen # yang berikatan dengan reseptor polisialogangliosid D/b dan

DL' internalisasi molekul toksin' dan mempengaruhi a,initas kalsium yang menyebabkan gagalnya

pelepasan neurotransmiter inhibisi.

8pora C. tetani masuk ke dalam tubuh melalui luka. 8pora yang masuk ke dalam tubuh tidak

berbahaya sampai dirangsang oleh beberapa ,aktor 6kondisi anaerob7' sehingga berubah menjadi bentuk

&egetati, dan berbiak dengan %epat tetapi hal ini tidak men%etuskan reaksi in,lamasi. Dejala klinis

sepenuhnya disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh sel &egetati, yang sedang tumbuh. C. tetani

menghasilkan dua eksotoksin' yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin menyebabkan hemolisis tetapi

tidak berperan dalam penyakit ini. Dejala klinis tetanus disebabkan oleh tetanospasmin. Tetanospasmin

melepaskan pengaruhnya di keempat sistem sara,B 67 motor end plate di otot rangka' 67 medula spinalis'

637 otak' dan 6"7 pada beberapa kasus' pada sistem sara, simpatis. /iperkirakan dosis letal minimum pada

manusia sebesar '= nanogram per kilogram berat badan 6satu nanogram satu milyar gram7' atau -=

nanogram pada orang dengan berat badan -0 kg.

Hipotesis bah)a toksin pada a)alnya merambat dari tempat luka le)at motor end plate dan aksis

silinder sara, tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar ke susunan sara, pusat lebih

banyak dianut daripada le)at pembuluh lim,e dan darah. Pengangkutan toksin ini mele)ati sara, motorik'

terutama serabut motorik. $eseptor khusus pada ganglion menyebabkan ,ragmen # toksin tetanus

menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi' toksin diangkut ke arah sel se%ara

ektra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membran dan gangguan enzim yang menyebabkan

kolinesterase tidak akti,' sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin

menyebabkan blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada tonus otot' sehingga tonus otot

meningkat dan menimbulkan kekakuan. 2ila tonus makin meningkat akan menimbulkan spasme terutama

pada otot yang besar.

/ampak toksin antara lain B

9



. /ampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan karena eksotoksin memblok sinaps

jalur antagonis' mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot

menjadi kaku.

. /ampak pada otak' diakibatkan oleh toksin yang menempel pada gangliosida serebri diduga

menyebabkan kekakuan dan spasme yang khas pada tetanus.

3. /ampak pada sara, otonom' terutama mengenai sara, simpatis dan menimbulkan gejala keringat yang

berlebihan' hipertermia' hipotensi' hipertensi' aritmia' heart block ' atau takikardia.

VI. GAMBARAN KLINIS

Periode inkubasi 6rentang )aktu antara trauma dengan gejala pertama7 rata1rata -10

hari dengan rentang 1?0 hari. ;nset 6rentang )aktu antara gejala pertama dengan spasme

pertama7 ber&ariasi antara 1- hari. nkubasi dan onset lebih pendek berkaitan dengan

tingkat keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai dengan rigiditas dan

spasme otot yang makin semakin parah. Dangguan otonomik biasanya dimulai beberapa

hari setelah spasme dan bertahan sampai 1 minggu. 8pasme berkurang setelah 13 minggu

tetapi kekakuan tetap bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson

terminal dan karena penghan%uran toksin. Pemulihan bisa memerlukan )aktu sampai "

minggu.

5da empat bentuk tetanus yang dikenal se%ara klinis' yakni B

. Generalized tetanus 6Tetanus umum7

Tetanus umum merupakan bentuk yang sering ditemukan. /erajat luka ber&ariasi'

mulai dari luka yang tidak disadari hingga luka trauma yang terkontaminasi. Masa

inkubasi sekitar -1 hari' sebagian besar tergantung dari jarak luka dengan 88P.

Penyakit ini biasanya memiliki pola yang desendens. Tanda pertama berupa trismus<lock

ja' diikuti dengan kekakuan pada leher' kesulitan menelan' dan spasme pada otot

abdomen. Dejala utama berupa trismus terjadi sekitar -=> kasus' seringkali ditemukan

oleh dokter gigi dan dokter bedah mulut. Dambaran klinis lainnya meliputi iritabilitas'

gelisah' hiperhidrosis dan dis,agia dengan hidro,obia' hipersali&asi dan spasme otot

10



punggung. Mani,estasi dini ini mere,leksikan otot bulbar dan paraspinal' mungkin karena

dipersara,i oleh akson pendek. 8pasme dapat terjadi berulang kali dan berlangsung

hingga beberapa menit. 8pasme dapat berlangsung hingga 31" minggu. Pemulihan

sempurna memerlukan )aktu hingga beberapa bulan.

. !ocalized tetanus 6Tetanus lokal7

Tetanus lokal terjadi pada ektremitas dengan luka yang terkontaminasi serta memiliki

derajat yang ber&ariasi. 2entuk ini merupakan tetanus yang tidak umum dan memiliki

prognosis yang baik. 8pasme dapat terjadi hingga beberapa minggu sebelum akhirnya

menghilang se%ara bertahap. Tetanus lokal dapat mendahului tetanus umum tetapi dengan

derajat yang lebih ringan. Hanya sekitar > kasus yang menyebabkan kematian.

3. Cephalic tetanus 6Tetanus se,alik7

Tetanus se,alik umumnya terjadi setelah trauma kepala atau terjadi setelah in,eksi

telinga tengah. Dejala terdiri dari dis,ungsi sara, kranialis motorik 6seringkali pada sara,

,asialis7. Dejala dapat berupa tetanus lokal hingga tetanus umum. 2entuk tetanus ini

memiliki masa inkubasi 1 hari. Prognosis biasanya buruk.

". Tetanus neonatorum

2entuk tetanus ini terjadi pada neonatus. Tetanus neonatorum terjadi pada negara

yang belum berkembang dan menyumbang sekitar setengah kematian neonatus.

Penyebab yang sering adalah penggunaan alat1alat yang terkontaminasi untuk memotong

tali pusat pada ibu yang belum diimunisasi. Masa inkubasi sekitar 310 hari. (eonatus

biasanya gelisah' re)el' sulit minum 58' mulut men%u%u dan spasme berat. 5ngka

mortalitas dapat melebihi -0>.

VII. DIAGNOSIS

/iagnosis utama mutlak didasarkan pada gejala klinis. Penyakit ini ditandai oleh

suatu serangan hipertonia akut' nyeri otot saat berkontraksi 6biasanya terjadi pada otot

11



rahang dan otot leher7 dan spasme otot se%ara umum tanpa penyebab medis yang nyata.

/iagnosis dapat ditegakkan dari gejala klinik J ri)ayat terjadinya luka. $i)ayat ini

kadang dianggap sepele J terlupakan oleh pasien. ;leh karena itu dibutuhkan anamnesis

yang lebih teliti.

o +ultur B 8e%ret luka hendaknya dikultur pada kasus yang di%urigai tetanus. +ultur

yang positi, bukan merupakan bukti bah)a organism tersebut menghasilkan

toksin dan menyebabkan tetanus.

o 9ab /arah B 9eukosit mungkin meningkat.

o Pemeriksaan %airan %erebrospinalis menunjukkan hasil yang normal.

o lektromyogram mungkin menunjukkan impuls unit1unit motorik dan

pemendekan atau tidak adanya inter&al tenang yang se%ara normal dijumpai

setelah potensial aksi.

o lektrokardiogram B perubahan non1spesi,ik.

o nzim B enzim otot meningkat

o +adar antitoksin serum N0'= K<ml dianggap protekti, dan pada kadar ini tetanus

tidak mungkin terjadi' )alaupun ada bberapa kasus yang terjadi pada kadar

antitoksin yang protekti.

VIII. PENATALAKSANAAN

•

(etralisasi toksin5nti tetanus serum 65T87' dilakukan uji kulit lebih dulu.2ila tersedia' dapat diberikan

human tetanus immunoglobulin6HTg7.

Human Tetanus "mmunoglobulin #T"G$

3.000 G ?.000 K< i.m.

%&uine 'ntitetanus serum #'T($

uji hipersensiti,itas' harga lebih murah

0.000 G 0.000 K<i.m.

12



ndikasi suntikan 5T8 65nti Tetanus 8erum7 B

9uka %ukup besar 6dalam lebih dari %m71 9uka berbentuk bintang1 9uka berasal dari

benda yang kotor dan berkarat1 9uka gigitan he)an dan manusia1 9uka tembak dan luka

bakar 1 9uka terkontaminasi' yaituB luka yang lebih dari ? jam tidak ditangani'atauluka kurang dari ? jam namun terpapar banyak kontaminasi' atau luka kurangdari

? jam namun timbul karena kekuatan yang %ukup besar 6misalnya lukatembak atau terjepit

mesin71 Penderita tidak memiliki ri)ayat imunisasi tetanus yang jelas atau

tidak mendapatbooster selama = tahun atau lebih

• /iazepam

/osis diazepam yang direkomendasikan adalah 0'10'3 mg<kg22<kali dengan

inter&al 1" jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia O

tahun adalah !mg<kg22<hari diberikan oral dalam dosis 13 mg setiap 3 jam. 8pasme

harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam = mg per rektal untuk 22O0 kg

dan 0 mg per rektal untuk anak dengan 22 N0 kg' atau dosis diazepam intra&ena

untuk anak 0'3 mg<kg22<kali. 8etelah spasme berhenti' pemberian diazepam

dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai dengan keadaan klinis pasien.

Kontraindikasi : Hipersensiti&itas' glaukoma sudut sempit.

Intraksi: Toksisitas benzodiazepin pada sistem sara, pusat meningkat apabila dipergunakan

bersamaan dengan alkohol. enothiazin' barbiturat' dan M5; I %isapride dapat

meningkatkan kadar diazepam se%ara bermakna.

• enobarbital

/osis obat harus sedemikian rendah sehingga tidak menyebabkan depresi perna,asan. Cika pada

pasien terpasang &entilator' dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mendapatkan e,ek sedasi yang

diinginkan

/osis de)asaB mg<kg i.m tiap "1? jam' tidak melebihi "00 mg<hari.

/osis pediatrik = mg<kg i.&<i.m dosis terbagi 3 atau " hari

13



Kontraindikasi: Hipersensiti,itas' gangguan ,ungsi hati' penyakit paru1paru berat' dan pasien

ne,ritis.

Intraksi: /apat menurunkan e,ek kloran,enikol' digitoksin' kortikosteroid' karbamazepin'

teo,ilin' &erapamil' metronidazol' dan antikoagulan 6pasien yang telah mendapatkan

antikoagulan harus ada penyesuaiandosisI pemberian bersamaan dengan alkohol dapat

menyebabkan e,ek aditi, ke sistem sara, pusat dan kematianI kloram,enikol' asam

&alproat' dan M5; dapat menyebabkan meningkatnya toksisitas ,enobarbital B

ri,ampisin dapat menurunkan e,ek ,enobarbitalI induksi enzim' mikrosomal dapat

menurunkan e,ek kontrasepsi oral pada )anita.

• Metronidazol

5kti, mela)an bakteri anaerob dan protozoa. /apat diabsorbsi ke dalam sel dan senya)a

termetabolisme sebagian yang terbentuk mengikat /(5 dan menghambat sintesis protein'

yang menyebabkan kematian sel. /irekomendasikan terapi selama 01" hari.

2eberapa ahli merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotika pada terapi tetanus

karena penissilin D juga merupakan agonis D525 yang dapat memperkuat e,ek toksin.

/osis /e)asa B =00 mg per oral tiap ? jam atau g i.& tiap jam' tidak lebih dari "g<hari.

/osis Pediatrik B =130 mg<kg22<hari i.& terbagi tiap !1 jam tidak lebih dari g<hari+ontraindikasi B Hipersensiti,itas' trimester pertama kehamilan.

I!. DIAGNOSIS BANDING

/iagnosis banding tergantung dari mani,estasi klinis utama dari penyakit. /iagnosis bandingnya adalah

sebagai berikut B

. Meningitis' meningoense,alitis' ense,alitis. Pada ketiga diagnosis tersebut tidak dijumpai trismus' risus

sardonikus. (amun dijumpai gangguan kesadaran dan terdapat kelainan likuor serebrospinal.. Tetani disebabkan oleh hipokalsemia. 8e%ara klinis dijumpai adanya spasme karpopedal.

3. +era%unan striknin B minum tonikum terlalu banyak 6pada anak7.

". $abies Bdijumpai gejala hidro,obia dan kesukaran menelan' sedangkan pada anamnesis terdapat

ri)ayat digigit binatang pada )aktu epidemi.

14



=. Trismus akibat proses lokal yang disebabkan oleh mastoiditis' otitis media supurati, kronis 6;M8+7

dan abses peritonsilar. 2iasanya asimetris.

!. KOMPLIKASI

8istem +omplikasi

Calan (a,as

$espirasi

+ardio&asukeler

5spirasi

9aringospasme<obstruksi

;bstruksi berkaitan dengan sedati&e

5pnea

Hipoksia

•Dagal na,as tipe 6atelektasis' aspirasi'

pneumonia7

• Dagal na,as tipe 6spasme laringeal' spasme

trunkal bekepanjangan' sedasi berlebihan7

• 5$/8

• +omplikasi bantuan &entilasi berkepanjangan

6seperti pneumonia7

•+omplikasi trakeostomi 6seperti stenosis tra%hea7

• Takikardia

• Hipertensi

• skemik

• Hipotensi

• 2radikardi

• Takiaritmia

• 2radiaritmia

• 5sistol

• Dagal jantung

15



Dinjal

Dastrointestinal

9ain1lain

• Dagal ginjal %urah tinggi

• Dagal ginjal oligouria

• 8tasis urin dan in,eksi

• 8tasis gaster

• leus

• /iare

• Perdarahan

Penurunan berat badan

Tromboembolus

8epsis dengan gagal organ multipel

raktur &ertebra selama spasme

$uptur tendon akibat spasme

!I. PROGNOSIS

/erajat +eparahan penyakit tetanusdapat ditentukan melalui sistem klasi,ikasi Menurut

5lbettB

• /erajat 6 $ingan7 B Trismus ringan sampai sedang' spastisitas generalisata' tanpa

gangguan perna,asan' tanpa spasme' sedikit atau tanpa dis,agia.

• /erajat 6 8edang 7 B Trismus sedang' rigiditas (ampak jelas' spasme ringan1sedang'

gangguan perna,asan sedang dengan ,rekuensi perna,asan E30' dis,agia ringan.

• /erajat 6 2erat 7 B Trismus berat' spastisitas generalisata' spasme re,leQ

berkepanjangan' ,rekuensi perna,asan E"0' apnea' dis,agia berat J takikardi E0.

•/erajat 4 6 8angat 2erat 7 B /erajat dengan gangguan otonomik yang melibatkan

system kardio&askuler. Hipertensi berat J takikardi berselingan dengan hipotensi dan

bradikardia.

16



$ata1rata angka kematian akibat tetanus berkisar antara =1-=>' tetapi angka mortalitas dapat

diturunkan hingga 0130 persen dengan pera)atan kesehatan yang modern. 2anyak ,aktor yang berperan

penting dalam prognosis tetanus. /iantaranya adalah masa inkubasi' masa a)itan' jenis luka' dan keadaan

status imunitas pasien. 8emakin pendek masa inkubasi' prognosisnya menjadi semakin buruk. 8emakin

pendek masa a)itan' semakin buruk prognosis. 9etak' jenis luka dan luas kerusakan jaringan turut

memegang peran dalam menentukan prognosis. Cenis tetanus juga memengaruhi prognosis. Tetanus

neonatorum dan tetanus se,alik harus dianggap sebagai tetanus berat' karena mempunyai prognosis buruk.

8ebaliknya tetanus lokal yang memiliki prognosis baik. Pemberian antitoksin pro,ilaksis dini meningkatkan

angka kelangsungan hidup' meskipun terjadi tetanus.

Philip$s %ore

"akt# Mas#k Skor S$a%a Pra&atan Skor

Masa Ink#'asi

E " hari

E 0 hari

= G 0 hari

G = hari

O "! jam

3

"

=

S(as%

Hanya trismus

+aku seluruh badan

+ejang terbatas

+ejang seluruh badan

;ptistotonus

3

"

=

I%#nisasi

9engkap

O 0 tahun

E 0 tahun

bu diimunisasi

Tidak diimunisasi

0

"

!

0

Frk#nsi S(as%

? Q dalam jam

/engan rangsangan

Terkadang spontan

8pontan O 3Q per = menit

8pontan E 3Q per = menit

3

"

=

L#ka In)ksi S#*#

Tidak diketahui

/istal<peri,er

Proksimal+epala

2adan

3"

=

S#*#

3?.- 1 3- #

3-. G 3-.- #

3-.! G 3!. #3!.3 G 3!.! #

E 3!.! #

"!

0

Ko%($ikasi

Tidak ada

$ingan

Prna)asan

8edikit berubah

5pnea saat kejang

0

17



Tidak membahayakan

Mengan%am (ya)a 6tidak langsung7

Mengan%am nya)a

"

!

0

+adang apnea setelah kejang

8elalu apnea setelah kejang

Perlu trakeostomi

"

!

0

Intr(rtasi

+ , : Rin-an Pro-nosis Baik /

, 0 12 : Sdan- Ra-#3ra-# /

4 12 : Brat Pro-nosis B#r#k /

!II. PEN5EGAHAN

Pen%egahan sangat penting' mengingat pera)atan kasus tetanus sulit dan mahal. Kntuk

pen%egahan' perlu dilakukanB

. munisasi akti,

munisasi dengan toksoid tetanus merupakan salah satu pen%egahan yang sangat e,ekti,. 5ngka

kegagalannya relati, rendah. Terdapat dua jenis toksoid tetanus yang tersedia G adsorbed

#aluminium salt precipitated$ to)oid dan *luid to)oid . Toksoid tetanus tersedia dalam kemasan

antigen tunggal' atau dikombinasi dengan toksoid di,teri sebagai /T atau dengan toksoid di,teri

dan &aksin pertusis aselular sebagai /PT. +ombinasi toksoid di,teri dan tetanus 6/T7 yang

mengandung 01 9, dapat diberikan pada anak yang memiliki kontraindikasi terhadap &aksin

pertusis. Cenis imunisasi tergantung dari golongan umur dan jenis kelamin.@!A

8emua indi&idu de)asa yang imun se%ara parsial atau tidak sama sekali hendaknya mendapatkan

&aksin tetanus. 8erial &aksinasi untuk de)asa terdiri atas tiga dosisB

1 /osis pertama dan kedua diberikan dengan jarak "1! minggu

1 /osis ketiga diberikan ?1 bulan setelah dosis pertama.

1 /osis ulangan diberikan tiap 0 tahun dan dapat diberikan pada usia dekade pertengahan seperti

3=' "= dan seterusnya.

. Pera)atan 9uka

Pera)atan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk' luka kotor atau

luka yang diduga ter%emar dengan spora tetanus. Pera)atan luka dilakukan guna

18



men%egah timbulnya jaringan anaerob. Caringan nekrotik dan benda asing harus

dibuang. Kntuk pen%egahan kasus tetanus neonatorum sangat bergantung pada

penghindaran persalinan yang tidak aman' aborsi serta pera)atan tali pusat selain

dari imunisasi ibu. Pada pera)atan tali pusat' penting diperhatikan hal1hal berikut

ini B

1 Cangan membungkus punting tali pusat<mengoleskan %airan<bahan apapun ke

dalam punting tali pusat

1 Mengoleskan alkohol< po+idon iodine masih diperkenankan tetapi tidak

dikompreskan karena menyebabkan tali pusat lembab

GIGITAN ULAR BERBISA

I. PENDAHULUAN

2isa ular terdiri dari %ampuran beberapa polipeptida' enzim' dan protein. Cumlah bisa'

e,ek letal' dan komposisinya ber&ariasi tergantung dari spesies dan usia ular. 2isa ular bersi,at

stabil dan resisten terhadap perubahan temperatur. 8e%ara mikroskopis menggunakan mikroskop

elektron' dapat terlihat bah)a bisa ular merupakan protein yang dapat menimbulkan kerusakan

pada sel1sel endotel dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan kerusakan membran

plasma. +omponen peptida bisa ular dapat berikatan dengan reseptor1reseptor yang ada pada

tubuh korban. 2radikinin' serotonin' dan histamin adalah sebagian hasil reaksi yang terjadi

akibat bisa ular.

nzim yang terdapat pada bisa ular misalnya 91arginine esterase menyebabkan pelepasan

bradikinin sehingga menimbulkan rasa nyeri' hipotensi' mual dan muntah' serta seringkali

menimbulkan keluarnya keringat yang banyak setelah terjadi gigitan. nzim protease akan

menimbulkan berbagai &ariasi nekrosis jaringan. Phospholipase 5 menyebabkan terjadi hidrolisis

dari membran sel darah merah. Hyaluronidase dapat menyebabkan kerusakan dari jaringan ikat.

19



'mino acid esterasemenyebabkan terjadi disseminated intra+ascular coagulation 6/#7. Pada

kasus yang berat' bisa ular dapat menyebabkan kerusakan permanen' gangguan ,ungsi' bahkan

dapat terjadi amputasi pada ekstremitas.

'eberapa Komponen bisa ularyang mayoritas berupa enzim

20



II

Perbedaan mendasar antara ular berbisa dengan yang tidak berbisa(

II

Klasifikasi gigitan ular berbisa

(

II. GE6ALA KLINIS

Dejala yang terlihat pada tempat gigitan berupa nyeri dan bengkak yang dapat terjadi

dalam beberapa menit' bisa akan menjalar ke proksimal' selanjutnya terjadi edema dan ekimosis.

Pada kasus berat dapat timbul bula dan jaringan nekrotik' serta gejala sistemik berupa mual'

muntah' kelemahan otot' gatal sekitar )ajah dan kejang. Pasien jarang mengalami syok' edem

generalisata atau aritmia jantung' tetapi perdarahan sering terjadi.

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

2iasanya menunjukkan peningkatan jumlah neutro,il' lim,openia' koagulopati dengan PT

dan PTT memanjang' serta penurunan jumlah ,ibrinogen. +adar kreatinin kinase serum normal

pada hari pertama dan kedua setelah pera)atan. Pada pemeriksaan urinalisis dapat terjadi

proteinuria 6!3>7 serta hematuria mikroskopik 6=0'*>7. Hemoglobinuria dan mioglobinuria

umumnya dapat dideteksi dan dapat terjadi leukosituria 6=?'">7. +adar ureum darah meningkat

21



pada pasien dengan gejala gagal ginjal. (atrium' kalium' klorida' kalsium' serta glukosa darah

masih dalam batas normal.

IV. DIAGNOSIS

/iagnosis de,initi, gigitan ular berbisa ditegakkan berdasarkan identi,ikasi ular yang

menggigit dan adanya mani,estasi klinis dengan adanya luka gigitan ular yang ditinggalkan. Klar

yang menggigit sebaiknya diba)a dalam keadaan hidup atau mati' baik sebagian atau seluruh

tubuh ular. 2ila tidak dapat mengidenti,ikasi ular yang menggigit' mani,estasi klinis menjadi hal

yang utama dalam menegakkan diagnosis.

V. TATALAKSANA

Tatalaksana di tempat gigitan termasuk mengurangi atau men%egah penyebaran ra%un

dengan %ara menekan tempat gigitan dan imobilisasi ekstremitas. Ksahakan transportasi yang

%epat untuk memba)a pasien ke rumah sakit terdekat' pasien tidak diberikan makan atau minum.

ksisi dan penghisapan bisa tidak dianjurkan bila dalam "= menit pasien dapat sampai di rumah

sakit.

22



)mobilisasi tungkai atau anggota gerak yang mengalami gigitan

/i rumah sakit' diagnosis harus ditegakkan dan segera pasien dipasang jalur intra&ena

untuk memasukkan %airan in,us dan jalur lain disiapkan untuk keadaan darurat. 8egera dilakukan

pemeriksaan laboratorium' seperti darah peri,er lengkap' PT' 5PTT' ,ibrinogen' elektrolit'

urinalisis dan kadar ureum serta kreatinin darah. Pasien diberikan suntikan toksoid tetanus dan

dipertimbangkan pemberian serum anti bisa ular. +adang perlu dilakukan eksisi dan penghisapan

bisa pada saat luka dibersihkan.

as%iotomi dilakukan bila ada edema yang makin luas dan terjadi sindrom kompartemen

6keadaan iskemik berat pada tungkai yang mengalami re&askularisasi dan menimbulkan edem'

disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan keadaan hiperemia7. Pada semua kasus gigitan

ular' perlu diberikan antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid' meskipun pemberian

kortikosteroid masih diperdebatkan. 5ntibiotik dapat diberikan se%ara rutin karena dapat terjadi

in,eksi pada tempat gigitan.

23



VI. SERUM ANTI BISA ULAR SABU/

8emua anti bisa ular adalah deri&at serum binatang' tersering berasal dari serum kuda'

berupa imunoglobulin yang mengikat se%ara langsung dan menetralkan protein dari bisa ular.

Produk he)an ini apabila terpapar pada pasien dalam jumlah besar dapat menyebabkan reaksi

hipersensiti&itas tipe %epat dan tipe . $eaksi akut berupa reaksi ana,ilaktik dapat terjadi pada

0G=> pasien' bahkan dapat terjadi kematian karena hipotensi dan bronkospasme. $eaksi tipe

lambat dapat terjadi pada =0G-=> pasien dengan gejala serum sickness seperti demam' ruam

yang di,us' urtikaria' artralgia' hematuria' dan dapat bertahan beberapa hari.

Pemberian anti bisa ular harus dilakukan di rumah sakit yang tersedia alat1alat resusitasi.

Penggunaan adrenalin' steroid' dan antihistamin dapat mengurangi reaksi yang terjadi akibat anti

bisa antara '=G30>. Pro,ilaksis yang hanya menggunakan promethazine tidak dapat men%egah

reaksi yang %epat. Cumlah penggunaan anti bisa ular tergantung derajat beratnya kasus. +asus

dengan derajat none tidak diberikan anti bisa' untuk kasus dengan derajat minimal diberikan G=

&ial' sedangkan moderate dan se+ere diberikan lebih dari = &ial.

DAFTAR PUSTAKA

2a%hsinar 2.' +arakata 8.' 6 **?7. 2edah Minor. Cakarta B hipokrates

au%i' 2raun)ald' +asper. 600!7. HarrisonRs P$(#P98 ; (T$(59 M/#( 8e&enteenth dition.

K85 B M%Dra)1HillSs

(iasari' (ia dan 5bdul 9atie,. 003. Gigitan ,lar Berbisa. 8ari Pediatri' /esember 003' 4ol. ='

(o. 3' Hal. *G*!.

8jamsuhidajat $.' de Cong 607. 2uku 5jar lmu 2edah. Cakarta B D#

24



Treatment o, bites by adders and eQoti% &enomous snakes. B- /0012 334 doi5

http566d).doi.org640.44376bmj.334.81/8.4/99 #Published /9 :o+ember /001$ Cite this as5 B-

/001233454/99

2arry 8. Dold' M./.' $i%hard #. /art' M./.' Ph./.' and $obert 5. 2arish' M./. “2ites o, 4enomous 8nakes”' (

ngl C Med 00I 3"-B3"-13=?

25

referat ats, tt, sabu ivan

Documents