LAPORAN DISKUSIMODUL KARDIOVASKULERPEMICU 1

KELOMPOK DISKUSI 1

1. Faisal AbdullahI111090522. Riyan WirawanI111120523. Reni M.I111120804. Muhammmad LukmanI10111310035. Gusti Ahmad Faiz N.I10111310406. Bella Faradiska YuandaI10111310417. AisyahI10111310428. Ely KusumawardaniI10111310449. Siti Hani AmiraleviI101113104810. Andi WijayaI101113105111. JefriantoI101113107812. Dias Arivia AswadaI101113108213. Pamela Rita SariI1011131085

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK2015

BAB IPENDAHULUAN

I.1.PemicuRoma, seorang pekerja kantor berusia 25 tahun. Roma selalu bermain bulutangkis bersama teman sekantor. Kegiatan bermain bulu tangkis baru dijalani kembali selama 1 tahun terakhir. Sebelumnya roma merupakan atlit bulutangkis dan sering mengikuti lomba bulutangkis sampai usia 20 tahun. Roma bersama teman sekantornya bermain bulutangkis 2 kali dalam seminggu dan durasi kurang lebih 2 jam. Sebelum bermain bulutangkis roma dan teman-teman selalu pemanasan selama 15 dan melakukan pendinginan setelah bermain bulutangkis selama 15 menit. Selain bermain bulutangkis, Roma juga sering melakukan jogging setiap pagi sebelum berangkat kerja selama 30 60 meni. Jogging dilakukan 5 kali dalam seminggu. Hal ini dilakukan Roma untuk menjaga stamina dan kebugaran tubuh.

Teman-teman Roma mulai banyak yang mengikuti kegiatan bulutangkis ini. Suatu hari ada salah satu teman Roma yang baru memulai bermain bulutangkis merasa mudah lemah, sakit otot paha, betis dan kaki serta merasakan jantung berdebar kuat dan nafas menjadi cepat. Diketahui bahwa teman Roma tersebut sangat jarang berolah raga.

I.2.Klarifikasi dan Definisi- I.3.Kata Kunci Laki-laki 25 tahun Kebiasaan bermain bulutangkis Pemanasan dan pendinginan Jogging setiap pagi Jarang berolahraga Jantung berdebar-debar Nafas cepat Sakit otot paha, betis, dan kaki

I.4.Rumusan MasalahApa yang menyebabkan perbedaan antara laki-laki 25 tahun yang rutin berolahraga dengan temannya yang jarang berolahraga terhadap sistem kardiovaskuler.

I.5.Anilisis Masalah

Teman SekantorLaki-laki 25 tahun

Bukan AtletJarang BerolahragaAtletJogging 5x semingguBulutangkis 2x seminggu

Saat Olahraga :Mudah lemahSakit otot paha, betis, dan kakiNafas cepatJantung berdebar kuatStamina baikTubuh bugar

Adaptasi Tubuh

Respon Kardiovaskuler

I.6.HipotesisPenyebab perbedaan antara laki-laki 25 tahun yang rutin berolahraga dengan temannya yang jarang berolahraga adalah adaptasi tubuh terhadap respon kardiovaskuler.I.7.Pertanyaan Diskusi1. Bagaimana struktur pada jantung?2. Bagaimana sistem perdarahan pada tubuh?3. Bagaimana persarafan pada jantung?4. Bagaimana gambaran histologi pada sistem kardiovaskuler?5. Bagaimana fisiologi pada sistem kardiovaskuler?6. Bagaimana metabolisme pada jantung?7. Bagaimana perbedaan sistem kardiovaskuler pada orang yang rajin berolahraga dengan yang jarang berolahraga?8. Faktor apa saja yang memengaruhi kesehatan sistem kardiovaskuler?9. Bagaimana adaptasi tubuh terhadap aktivitas fisik?10. Jelaskan cardiac output, stroke volume, dan heart rate!11. Apa tujuan pemanasan dan pendinginan saat olahraga?12. Apa yang menyebabkan rasa sakit pada otot paha, betis dan kaki?13. Olahraga apa saja yang direkomendasikan untuk kesehatan jantung?14. Bagaimana edukasi yang tepat pada kasus?

BAB IIPEMBAHASAN

II.1. Strukur Pada Jantung 1, 2Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) diantaranya yaitu : a. Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Gambar 1. Anatomi JantungPosisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium. b. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Gambar 2. Ruang dalam Jantungc. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. 1) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

Gambar 3. Katup Trikuspid2) Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

Gambar 4. Katup Pulmonal3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

Gambar 5. Katup bikuspid4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Gambar 6. Katup Aortad. Komponen Sistem Induksi Jantung 1) Sinoatrial 2) Atrioventrikular 3) RA, LA, RV, LV e. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

II.2. Sistem Perdarahan Pada Tubuh 3Sistem sirkulasi memiliki 3 komponen dasar yakni 1). Jantung yang berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk mnghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. 2). Pembuluh darah yang merupakan saluran untuk menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan lagi ke jantung. 3). Darah adalah medium pengangkut tempat larutnya atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya, O2, CO2, nutrien, dan zat sisa) yang akan di angkut jarak jauh di dalam tubuh.Darah terus-menerus mengairi sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskular (pembuluh darah terpisah), dengan keduanya bersal dari dan berakhir di jantung. Sirkulasi Paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pmbuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi Sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem tubuh lain. Masing-masing lengkung vaskular ini membentuk angka 8. Sirkulasi paru secara bersamaan mengalir melalui paru kanan dan paru kiri; sirkulasi sistemik secara bersamaan mengalir melalui setengah bagian atas dan setengah bagian bawah tubuh.

Gambar 7. Hubungan sirkulasi pulmonalis dan sirkulasi sistemik dengan jantung.

Pada sirkulasi pulmonalis, darah yang kembali dari sikulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, yaitu vena kava inferior dan vena cava superior. Darah yang masuk ke atrium kanan ini kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Darah-darah ini merupakan darah yang miskin oksigen (O2) karena telah diserap oleh organ-organ sistemik dan ditambahkan CO2 kedalamnya. Ventrikel kanan kemudian memompanya menuju ke arteri pulmonalis yang berjalan menuju paru-paru.Setelah masuk ke dalam paru-paru, darah tersebut akan kehilangan CO2 dan digantikan dengan O2. Darah yang sudah terisi dengan O2 tersebut diantarkan oleh vena pulmonais menuju ke atrium kiri dan kemudian meluncur ke ventrikel kiri. Sirkulasi sistemik dimulai ketika darah-darah yang sudah mengandung oksigen yang terdapat pada ventrikel kiri dialirkan melalui aorta menuju organ-organ sistemik

Gambar 8. (a) Darah mengalir melalui jantung. (b) Kerja pompa jantung. (c) Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan kiri.II.3. Persarafan Pada Jantung 4, 5Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-ventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar kedalam ventrikel kiri. 4

Gambar 9. Persarafan Otonomn JantungPersarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3 sampai 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior. Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk kedalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis didalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkoloin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.4Serabut saraf simpatis pasca ganglionik terdapat didalam ganglion cerivcalis trunkus simpatis (Truncus symphaticus) dan mencapai Plexus cardicus melalui tiga saraf (Nn. Cardici cervicales superior, medius dan inferior). Stimulasi simpatis memningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif), kecepatan konduksi (efek dromotropik positif), dan eksitabilitas (efek batmotropik positif) kardiomiosit.Selain itu, stimulasi simpatis memperbesar daya kontraktil (efek inotropik positif) akibat relaksasi yang dipercepat (efek iusitrpoik posititif). Stimulasi parasimpatis menimbulkan efek kronotropik, dromotopik, dan batromotropik negatif, dan juga, menghasilkan efek inotropik negatif terhadap myocardium atrium.5

II.4. Gambaran Histologi Pada Sistem Kardiovaskuler 6, 7Jantung adalah organ yang memiliki empat ruang terdiri atas dua atrium dan dua ventrikel. Atriumselanjutnya menerima darah dari vena pulmonalis,vena kava dan sinus koronarius, meneruskannya kedalam ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian mendorongdarah, baik dari ventrikel kanan ke dalamtrunkus pulmonal untuk distribusi ke paru-paru ataudari ventrikel kiri ke dalam aortauntuk didistribusikanke seluruh tubuh. Meskipun dinding ventrikellebih tebal daripada dinding atrium, atrium danventrikel mempunyai sifat umum yang sama, yaitukeduanya terdiri atas tiga lapisan yaitu epikardium,miokardium dan endokardium. Epikardium, lapispaling luar, dilapisi oleh selapis gepeng mesotel,yang di sebelah dalamnya adajaringan fibroelastis.Lapis paling dalam dari epikardium terdiri atasjaringan lemak yang dalamnya ada saraf dan pembuluhkoronaria.Sebagian besar dinding jantung terdiri atas miokardium, terdiri atas berkas-berkasotot jantung yang melekat pada rangka jantung, yang terdiri atas jaringan ikat kolagen yang tebal.Endokardium membatasi atrium dan ventrikel,dan terdiri atas selapis gepeng endotel, jugajaringanikat fibroelastis subendotel. Endokardium juga ikut berperan dalam pembentukan katup jantung yangmengendalikan arah aliran darah melalui jantung.Selain itu, beberapa serat ototjantung khusus mengatursaat-saatkonfaksi atrium dan ventrikel. Bangunankhusus ini adalah nodus sinoatrialis dan nodus atrioventrikularis,juga berkas His dan serat Purkinje.

Gambar 10. Gambaran histologi utama jantung.

Gambar 11. Endokardium & jejaring konduksi subendokardial. Endokardium (En) adalah selapis tipis jaringan ikat yang dilapisioleh endotel skuamosa. Di antara endokardium dan miokardium terdapat suatu lapisan dengan ketebalan bervariasi yang disebui lapisansubendokardial (SEn) yang mengandung saraf kecil dan di ventrikel, serabut konduksi Purkinje (p) di jejaring konduksi subendokardial.Serabut-serabut ini merupakan sel otot jantung yang dihubungkan oleh discus intercalaris tetapi dikiususkan untuk konduksi impulsbukan kontraksi. Serabut Purkinje biasanya lebih besar daripada serabut otot jantung kontraktil dan mempunyai banyak glikogen terwarnaiterang, yang mengisi sebagian besar sitoplasma serta menggeser ke perifer miofibril yang tersebar larang. 1a;: Seratut Furkinje yangberjalan terpisah di dalam lapisan subendokardial. (b): Serabut Purkinje yang bercampur dengan serabut kontraktil di dalam miokardium(M). Bersama dengan nodus-nodus otot jantung spesial di dalam atrium kanan yang mencetuskan impuls listrik, jejaring serabut konduksimembentuk sistem konduksi jantung. Keduanya 200x. H&E.

Gambar 12. Jantung: atrium kiri, katup atrioventrikularis,Pulasan: hematoksilin dan eosin. Pembesaran lemah.dan ventrikel kiri (potongan longitudinal).

Gambar 13. Serat otot jantung yang berkontraksi dan serat purkinje penghantar impuls. Mallory-Azan. Perbesaran kuat.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan serat purkinje.Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atria Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA danAV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV danterletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Gambar 14. Lapisan-lapisan dinding atrium jantung.Histologi Pembuluh darahSistem KV merupakan bagian dari sistem sirkulasi. Sistem sirkulasi sendiri terdiri dari sistem kardiovaskular dan sistem sirkulasi limfatik. Sistem kardiovaskular sesuai namanya juga terdiri dari jantung (kardio) dan pembuluh darah (vaskular). Beda sama anatomi, secara histologi pembuluh darah itu dibedakan menjadi:1) Arteri Besar2) Arteri Sedang3) Arteri Kecil (arteriole)4) Metarteriole5) Kapiler6) Vena Pasca Kapiler7) Vena Kecil (venule)8) Vena Sedang9) Vena BesarSusunan pada setiap lapisan dari arah lumen keluar:1) Tunika IntimaTunika intima dari pembuluh darah tersusun dari endotel (epitel selapis pipih) dan lapisan subendotel yang terdapat dibawah (lebih luar) endotel. Lapisan endotel melapisi bagian lumen pembuluh darah, dan dibawahnya langsung terdapat lapisan subendotel yang terdiri dari jaringan ikat serta beberapa otot polos.Setelah lapisan subendotel, membatasi tunika intima dengan tunika media, terdapat tunika elastika interna yang terdiri dari elastin dan membentuk lembaran-lembaran fenestrated (berpori-pori) dimana fungsinya agar zat-zat bisa nembus bagian pembuluh darah yang lebih dalam (misalnya: nutrisi & O2).

2) Tunika MediaTunika media ini biasanya merupakan lapisan paling tebal dan didominasi oleh otot polos. Selain otot polos juga terdapat serat elastin, kolagen (tipe III), dan proteoglikans. Membatasi lapisan tunika media dengan tunika adventisia, terdapat tunika elastika eksterna yang juga terdiri dari elastin (kayak tunika elastika interna). Lapisan tunika media tidak dimiliki oleh kapiler dan venule post kapiler, tapi digantikan oleh perisit.

3) Tunika AdventisiaTunika adventisia, bagian terluar dari pembuluh darah, terbentuk terutama oleh fibroblas, kolegen tipe 1, dan serat elastin. Pada pembuluh darah besar dengan dinding yang tebal, bagian dinding yang jauh dari lumen sulit mendapatkan suplai nutrisi dan O2, nah untuk mengatasi hal itu ada struktur yang namanya vasa vasorum yaitu pembuluh darahnya pembuluh darah. Vasa vasorum akan membawa darah ke lapisan terluar yang sulit dicapai difusi nutrisi atau O2.ArteriBerdasarkan ukuran dan struktur arteri dibagi menjadi 3yaitu:1) Arteri besar (Elastic/ Conducting Arteries)Arteri besar contohnya itu kayak aorta dan trunkus pulmonaris. Karakteristik arteri besar yang paling jelas adalah tunika media didominasi oleh lembaran-lembaran elastin. Pada tunika adventisia dan media terdapat vasa vasorum karena dinding arteri besar itu tebal. Tunika elastika interna dan eksterna dari arteri besar itu gak ada karena susah dibedakan, Karena tunika medianya itu sama-sama tersusun dari elastin..Gambar 15. Arteri besar2) Arteri Sedang (Muscular/ Distributing Arteries)Arteri sedang berfungsi untuk membagikan darah ke organ yang membutuhkan, makanya disebut juga sebagai distributing arteries. Arteri sedang punya karakteristik khusus, yaitu punya semua jenis lapisan (tunika elastika interna dan eksterna terlihat. Selain itu, tunika media didominasi oleh otot polos, walaupun dikatakan didominasi, tunika media arteri sedang tetap punya serat kolagen dan serat elastin. Pada arteri sedang yang cukup besar, bagian tunika adventisia akan terdapat vasa vasorum.3) Arteri Kecil (Arterioles)Arteriole merupakan awal dari mikrovaskulatur. Tunika intima dari arteriole tersusun dari endotel dan lapisan tipis subendotel. Tunika elastika intima hanya dapat terlihat di arteriol besar, di arteriol kecil tidak terlihat. Tunika media arteriol terdiri dari selapis (pada arteriol kecil) sampai beberapa lapis otot polos saja, berbeda dengan arteri sedang arteriole tidak punya tunika elastika eksterna.

Gambar 16. Arteri sedang dan arteri kecil4) KapilerKapiler merupakan pembuluh darah terkecil dengan diameter 7-12 mikrometer.Kapiler dibentuk oleh sel endotel yang menggulung membentuk tabung. Antara sel endotel satu dengan lainnya dihubungkan dengan tight junction.Dibawah sel endotel terdapat membran basal serta dibagian luar dilapisi oleh perisit. Perisit ini memiliki prosesus yang membungkus kapiler membentuk gap junction. Pada potongan melintang, dapat terlihat perbedaan bahwa perisit terletak di luar lumen pembuluh darah, sedangkan sel endotel terdapat di dalam lumen.

Gambar 17. Potongan melintang kapiler

Dengan menggunakan mikroskop elektron, kapiler dapat dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu:71) Kapiler Kontinu (sawar)Kapiler ini terdapat di otot, saraf, dan jaringan ikat. Pada jenis kapiler ini, tidak terdapat pori atau fenestrae di dindingnya karena dihubungkan dengan tight junction sehingga berguna sebagai sawar yang mencegah masuk/keluarnya berbagai macam molekul.

Gambar 18. Histologi kapiler dengan mikroskop elektron2) Kapiler Berpori (fenestrated)Kapiler jenis ini terdapat pada pankreas, usus, dan kelenjar endokrin. Kapiler ini sesuai namanya, memiliki pori (fenestrae) dengan diameter 60-90 nanometer yang dilapisi oleh diafragma. Terdapat pengecualian pada glomerulus ginjal, tidak terdapat diafragma yang menutupi pori.3) Kapiler SinusoidKapiler jenis ini terdapat pada sumsum tulang, hati, limpa, dan korteks adrenal dan adenohipofisis. Kapiler ini mempunyai sel endotel dan lapisan basal yang tidak menempel satu sama lain sehingga membentuk pori dengan ukuran 30-40 mikrometer. Pori ini juga tidak ditutup diafragma sehingga mempermudah pertukaran antara darah dan jaringan.

Gambar 19. Jenis-jenis kapiler4) Vena Vena merupakan pembuluh balik yang membawa darah kembali dari jaringan ke jantung. Vena umumnya berpasangan dengan arteri. Namun, jika dipotong melintang dapat terlihat perbedaan bahwa vena tidak bundar tetapi seperti ban kempis. Vena memiliki tiga lapisan seperti arteri: tunika intima, media, dan adventisia. Namun, lapisan muskular dan elastis pada vena tidak berkembang sejauh arteri. Tunika intima dan media pada vena kebanyakan tidak dapat dibedakan. Karena tidak terdapat pompa yang mendorong balik ke jantung, pada vena terdapat katup yang terdiri dari dua lembar dan berfungsi untuk membantuk mengalirkan darah kembali ke jantung. Pada vena besar seperti vena cava dan pulmonary, tunika adventisia terdiri dari jaringan otot polos.

II.5. Fisiologi Pada Sistem Kardiovaskuler 8,9Mekanik jantung1Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) merupakan peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat.Jadi, atrium ini bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.Setiap siklus jantung terdapat 7 fase:1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol atrium

Gambar 20. Siklus Jantung

Gambar 21. Diagram WiggerSuara Jantung1. S1 (lub)Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. 2. S2 (dup)Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.3. S3Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. 4. S4Terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

Murmur ( bising jantung ) : Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dalam rongga jantung dan pembuluh darah. Arus turbulen umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tidak dapat membuka secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak dapat menutup secara sempurna)Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar. Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar Pengontrolan Kerja Jantung Serabut-serabut postganglion simpatis berasal dari pars cervicalis dan pars thoracica superior truncus sympathicus. Serabut-serabut postganglion mencapai jantung melalui ramus cardiac cervicales superiores, medius, dan inferiores truncus sympathicus. Serabut tersebut berjalan melintasi plexus nervous cardiacus dan berakhir pada nodus sinoatrial dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteria coronaria. Aktivitas saraf-saraf tersebut menimbulkan akselerasi jantung, peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteria coronaria. Dilatasi arteria coronaria terutama terjadi sebagai respons terhadap kebutuhan metabolisme lokal daripada akibat stimulasi saraf secara langsung pada arteria coronaria.Serabut-serabut praganglionik parasimpatis berasal dari nucleus dorsalis nervi vagi dan turun menuju toraks di dalam nervus vagus. Serabut-serabut berakhir dengan cara bersinaps dengan neuron-neuron postganglionic di dalam plexus nervous cardiacus. Serabut-serabut postganglionic berakhir pada nodus sinoatrial dan nodus atrioventricularis serta pada arteria coronaria. Aktivasi saraf ini menimbulkan penurunan laju serta kekuatan kontraksi miokardium dan konstriksi arteria coronaria. Di sini, konstriksi arteria coronaria terutama juga disebabkan oleh penurunan kebutuhan metabolisme lokal daripada stimulasi saraf langsung pada arteria coronaria.

Pengaturan Pemompaan Jantung 8Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls listrik yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) menghantarkan impuls ini dengan cepat ke jantung. Bila sistem tersebut berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru dan perifer.a. Nodus SinoatrialNodus sinoatrial (disebut juga nodus sinus) merupakan bagian otot jantung yang khusus, berukuran kecil, dan berbentuk elips dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm, dan tebal 1 mm. Nodus tersebut terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter 3-5 m. Serabut-serabut ini mengatur kecepatan denyut seluruh jantung.Di dalam otot jantung terdapat 3 macam kanal ion membran yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial aksi. Kanal-kanal tersebut yaitu, (1) kanal cepat natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, (3) kanal kalium. Pembukaan kanal cepat natrium yang terjadi selama seperbeberapa puluh detik dianggap bertanggung jawab untuk munculnya gambaran potensial aksi seperti paku (spike) yang sangat cepat, yang dapat di amati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serabut tersebut. Selanjutnya gambaran plateau dari potensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhirnya pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah luar dari membran serabut tersebut ke nilai istirahat semula.Karena tingginya konsentrasi ion di dalam cairan ekstrasel, yakni diluar serabut nodus, begitu juga dengan sejumlah kanal natrium yang sudah terbuka, ion-ion natrium yang bermuatan positive diantara denyut jantung menyebabkan peningkatan potensial ke membran istirahat ke arah positive lebih lambat. Saat potensial mencapai ambang batas voltase, kanal natrium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran dari serabut-serabut nodus SA terhadap ion-ion natrim dan kalsium menyebabkan timbulnya self excitation.Bocornya ion natrium dan kalsium tidak menyebabkan serabut-serabut nodus sinus tetap dalam keadaan terdepolarisasi sepanjang waktu karena terdapat dua peristiwa yang terjadi selama potensial aksi untuk mencegah hal tersebut. Pertama kanal natrium-kalsium menjadi tidak aktif dalam waktu kira-kira 100-150 milidetik setelah dibuka, dan kedua, kira-kira pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka. Oleh karena itu, masuknya ion natrium-kalsium akan berhenti, sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positive akan berdifusi keluar dari serabut.Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan karena itu mengakhiri potensial aksi. Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapapuluh detik, menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positive keluar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadi kenegativan yang berlebihan di dalam serabut, keadaan ini disebut hiperpolarisasi.Keadaan hiperpolarisasi ini tidak terjadi terus menerus karena selama seperbeberapapuluh detik sesudah potensial akhir berakhir, secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup. Kebocoran yang menyabebkan masuknya ion-ion natrium dan kalsium yang bermuatan positive ke arah dalam akan mengganggu keseimbangan aliran keluar ion kalium, sehingga menyebabkan potensial istirahat akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas untuk pelepasan potensial aksi. Selanjutnya seluruh proses dimulai lagi, yakni self excitation untuk menyebabkan potensial aksi, pemulihan dari potensial aksi, hiperpolarisasi sesudah potensial aksi berakhir, penyimpangan potensial istirahat ke nilai ambang, dan akhinya terjadi proses eksitasi kembali (re-excitation) agar dapat timbul siklus yang selanjutnya. Proses ini berlangsung terus secara tidak terbatas selama kehidupan seseorang.b. Jalur Internodus Ujung serabut-serabut nodus SA berhubungan langsung dengan serabut-serabut otot atrium disekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar dan masuk kedalam serabut-serabut otot atrium. Dengan cara inilah, potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan pada akhirnya ke nodus A-V.c. Nodus AtrioventrikularSistem konduksi atrium di atur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ventrikel, dengan demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikelsebelum kontraksi ventrikel dimulai.Penyebab konduksi yang sangat lambat pada serabut transisional, serabut nodus SA dan bagian penembusan di serabut berkas AV adalah hilangnya sejumlah gap junction diantara sel-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi, sehingga terdapat resistensi yang sangat besar terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabut ke serabut berikutnya.d. Sistem PurkinjeSerabut Purkinje khusus berjalan dari nodus AV melalui berkas AV (berkas HIS) dan masuk ke ventrikel. Serabut Purkinje merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut nodus AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa.Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Purkinje diyakini disebabkan oleh tingkat permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus yang terdapat diantara sel-sel yang saling berderet menyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena itu, ion-ion dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran.Serabut Purkinje juga mempunyai myofibril yang sangat sedikit, yang berarti bahwa serabut ini sedikit atau tidak berkontraksi sama sekali selama penjalaran impuls.Sekali impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impuls akan dihantarkan ke massa otot ventrikel oleh serabut-serabut otot ventrikel itu sendiri.kecepatan penjalaran itu hanya 0,3-0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut Purkinje.Siklus Jantung9Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kaa superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke ventrikel.Karena terdapat pengaturan khusus dalam system konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat.Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke system pembuluh darah tubuh.Sistolik dan Diastolik9Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut diastolic.Gambar 21. Sistolik dan DiastolikGambar di atas menjelaskan berbagai peristiwa berbeda yang terjadi selama siklus jantung untuk sisi kiri jantung. Ketiga kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan-perubahan tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventikel kiri, kurva kelima adalah elektrokardiogram dan kurva keenam adalah fonokardiogram, yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantungsewaktu memompakan darah. Kiranya sangat penting bagi mahasiswa untuk mempelajari diagram dalam gambar ini secara lebih rinci dan mengerti akan penyebab dari semua periistiwa-peristiwa yang digambarkan di atas.Fungsi atrium sebagai pompa pendahulu9Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-vena besar menuju ke atrium; kira-kira 80 persen dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisisan ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanya 20 persen. Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja pada keadaan tanpa tambahan efektivitas sebesar 20 persen tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala-gejala gagal jantung akut, terutama sesak napas.Fungsi ventrikel sebagai pompa9Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup AV tertutup. Oelh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastolinya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup AV agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.II.6. Metabolisme Pada Jantung 10Otot jantung berbeda dengan otot rangka.Otot jantung berkontraksi terus menerus sepanjang hayat.Persyarafan otot jantung adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP sepenuhnya untuk kontraksi metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi,otot jantung sangat membutuhkan aliran darah dansangat bergantung pada glukosa dan asam lemak darah.Untuk sekali denyut jantung diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung tidak dapat memproduksi ATP, seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1 menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat tinggi, otot jantung bergantung pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam mitokondria untuk menghasilkan ATP.

a. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung Asam lemak darah(60 80 %).Melalui b-oksidasi terbentuk asetil KoA kemudian masuk ke daur TCA berlanjut ke proses fosforilasi oksidatif sehingga menghasilkan ATP. Setelah daur TCA berlangsung, elektron dan proton yang dihasilkan masuk ke transport elektron, lalu mengalir di transport elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient elektrokimia yang digunakan untuk fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP terbentuk dan elektronnya ditangkap oleh oksigen menjadi air. Glukosa darah( 20 40 %).Melalui glikolisis (aerob), mengubah glukosa menjadi piruvat, terjadi di sitosol. Piruvat kemudian dirubah menjadi asetil KoA, masuk ke daur TCA kemudian fosforilasi oksidatif dan terbentuklah ATP. Kontraktibilitas sel otot jantung, bergantung pada suplai O2 yang berasal dari arteri koronaria.Bila suplai O2 atau pO2 kurang, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerob.Metabolisme glukosa, glikolisisnya bisa aerob dan anaerob,sedangkan asam lemak dan protein tidak bisa, harus ada oksigen. Pada serangan jantung yang disebabkan sumbatan arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar terputus yang dapat meyebabkan kematian otot jantung atau disebut infark ( Myocardial infarction, MCI).

b. Kebutuhan energi otot jantungKebutuhan yang tinggi dari otot jantung didukung oleh struktur jaringannya, antara lain sebagai berikut : Banyak mioglobinyang mampu mengikat O2 dalam otot jantung kemudian mentransportnya ke mitokondria. Banyak mitokondria(> 50 % vol otot jantung ) Banyak mengandung enzimuntuk b-oksidasi asam lemak,seperti: kreatin kinaseuntuk pembentukan keratin fosfat yang merupakan sumber energy. Pada awal kontraksi yang pertama dipecah adalah keratin fosfat, baru glikogen, kemudian sumber dari darah. Enzim untuk daur TCA Enzim rantai transport elektron ATP sintaseuntuk pembentukan ATP ADP-ATP translokaseuntukmengangkut ATP dari dalam mitokondria keluar, bertukar dengan ADP.Pada keadaannormoksia, asam lemak darah merupakan substrat utamauntuk metabolisme energi otot jantung. Karena pada keadaan aerob, hasil oksidasi satu molekul asam lemak, mampu menghasilkan 123 ATP. Sedangkan untuk glukosa dihasilkan 38 ATP. Ketersediaan asam lemak darah menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi karena asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis. Pada keadaan hipoksia/anoksia, oksidasi asam lemak terganggu sehingga asam lemak darah dan glikolisis anaerob meningkat.

GLIKOLISISGlikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa. Berlangsung di sitosol semua sel. Dapat berlangsung pada keadaan aerob maupun anaerob. Pada keadaan aerob, glukosa diubah menjadi piruvat di sitosol, kemudian piruvat masuk ke dalam mitokondria, dioksidasi menjadi asetil KoA, atom C akan dioksidasi melalui daur TCA menjadi CO2. Elektron dari substrat akan dioksidasi melalui rantai transport elektron menghasilkan H2O + ATP.

Oksidasi-b-asamlemakBerlangsung di dalam mitokondria (pada keadaan aerob). Asam lemak harus diaktifkan sebelum mengalami katabolisme menjadi asil KoA. Asil KoA tidak dapat menembus membran dalam mitokondria sehingga memerlukan karnitin. Pada oksidasi-b asam lemak, oksidasi terjadi pada atom C-b dari asam lemak oleh karena itu pada setiap kali oksidasi-b akan dilepaskan 1 asetil KoA + asil KoA yang berkurang 2 atom C.

II.7. Perbedaan Sistem Kardiovaskuler Pada Orang Rajin & Jarang Berolahraga 11Latihan fisik dapat memberikan perubahan pada semua fungsi sistem tubuh. Perubahan yang terjadi pada saat latihan berlangsung disebut respon. Sedangkan perubahan yang terjadi akibat latihan yang terus-menerus dan terprogram sesuai dengan prinsip-prinsip latihan disebut adaptasi. Kencangnya detak jantung saat berolahraga merupakan respon dari jantung, namun setelah lama berlatih maka perlahan-lahan detak jantung menjadi stabil karena kekuatan otot jantung bertambah untuk memompakan daarah ini merupakan adaptasi jantung terhadap latihan fisik yang dijalani. Semakin berat aktifitas fisik yang dilakukan saat berolahraga maka semakin besar kebutuhan oksigen didalam tubuh, untuk mengimbangi hal tersebut jantung dan sistem peredaran darah harus bekerja lebih untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien yang semakin meningkat di jaringan, dengan sisa hasil metabolitan yang banyak seperti asam laktat dan benda-benda keton yang mesti dikeluarkan dari dalam tubuh., dimulai dengan perubahan fisiologis dan dalam waktu yang relative lama akan terjadi perubahan morfologis yang lebih konsisten. Dengan seringnya jantung diberi beban latihan yang terus-menerus dan berkesinambungan secara otomatis otot jantung beradaptasi sehingga kekuatan jantung dalam memompakan darah menjadi lebih meningkat dibanding sebelum latihan, karena kinerja jantung menjadi lebih baik maka suplai oksigen bagi organel-organel lainnya tercukupi dengan sendirinya organel-organel tersebut dapat bekerja sesuai fungsinya menjadi lebih baik. Latihan fisik akan memberikan pengaruh yang baik terhadap berbagai macam sistem yang bekerja didalam tubuh, salah satunya adalah sistem kardiovaskuler, di mana dengan latihan fisik yang benar dan teratur akan terjadi efisiensi kerja jantung. Efisiensi kerja jantung ataupun kemampuan jantung akan meningkat sesuai dengan perubahan-perubahan yang terjadi. Hal tersebut dapat berupa perubahan pada frekuensi jantung, isi sekuncup, dan curah jantung.Penurunan tekanan darah ini antara lain terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran dan relaksasi. Lama-kelamaan, latihan olahraga dapat melemaskan pembuluh-pembuluh darah, sehingga tekanan darah menurun, sama halnya dengan melebarnya pipa air akan menurunkan tekanan air. Dalam hal ini, olahraga dapat mengurangi tahanan perifer. Penurunan tekanan darah juga dapat terjadi akibat aktivitas memompa jantung berkurang.Otot jantung pada orang yang rutin berolahraga sangat kuat, maka otot jantung pada individu tersebut berkontraksi lebih sedikit daripada otot jantung individu yang jarang berolahraga, untuk memompakan volume darah yang sama. Karena olahraga dapat menyebabkan penurunan denyut jantung, maka olahraga akan menurunkan cardiac output, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Peningkatan efisiensi kerja jantung dicerminkan dengan penurunan tekanan sistolik, sedangkan penurunan tahanan perifer dicerminkan dengan penurunan tekanan diastolik. Peningkatan Ukuran Jantung ( Heart Size )Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih besar bila dibandingkan dengan bukan atlet. Pada atlet untuk olahraga ketahanan (endurance/aerobic) maka peningkatan ukuran jantung disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal otot. Sedangkan pada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non endurance/anaerobic) seperti lari cepat, gulat, dan lain-lainnya maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel dengan tanpa peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan peningkatan ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah kapiler. Peningkatan Stroke VolumeAkibat dari pembesaran otot jantung akan menyebabkan volume darah meningkat, maka dengan demikian jantung dapat menampung darah lebih banyak, dan dengan sendirinya stroke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar. Karena stoke volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, maka hal ini memungkinkan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit dengan denyutan lebih sedikit.Jantung atlet endurance memiliki stroke volume jauh lebih besar daripada orang yang tidak terlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun pada waktu latihan. Latihan daya tahan ini meningkatkan stroke volume saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan maximal. Penurunan Frekuensi Jantung/Denyut Nadi (Bradikardi)Dengan penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai cadangan denyut jantung (Heart Rate Reserve/HRR) yang lebih tinggi. Penurunan frekuensi jantung ini disebabkan oleh peningkatan tonus saraf Parasimpatis, penurunan saraf Parasimpatis, penurunan saraf simpatis atau kombinasi. Juga terjadi penurunan dari frekuensi pengeluaran impuls dari paru jantung.Dengan perubahan volume, maka isi sekuncup (stroke volume) menjadi lebih besar dan bila cadangan denyut jantung meningkat hasilnya curah jantung (cardiac output) akan menjadi lebih tinggi dan dengan begitu pengangkutan oksigen menjadi lebih tinggi lagi.

II.8. Faktor Yang Memengaruhi Kesehatan Sistem Kardiovaskuler 12 Pengaruh UmurVariabel usia juga memengaruhi sistem kardiovaskuler. Neonatus normal memiliki denyut jantung istirahat (resting heart rate) yang tinggi (rata-rata 140/menit) dan tekanan darah arteri yang rendah (rata-rata 60/35mmHg). Perubahan yang cepat terjadi hingga tahun pertama, yaitu denyut jantung 120/menit dan tekanan darah arteri 100/65 mmHg.Perubahan juga terjadi pada pembuluh darah, diantaranya berkurangnya densitas kapiler di beberapa jaringan dan meningkatnya total resisten pembuluh darah perifer. Perubahan- perubahan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dan tekanan darah arteri rata- rata.Perubahan tekanan darah yang diinduksi oleh baroreseptor arterial akan berkurang fungsinya seiring bertambahnya usia. Hal ini dikarenakan berkurangnya akitivitas aferen dari baroreseptor arterial karena kekakuan arteri (arterial rigidity) yang meningkat. Selain itu, jumlah norepinefrin yang bekerja di saraf simpatis juga akan berkurang semakin bertambahnya umur Pengaruh Jenis KelaminPengaruh perbedaan jenis kelamin terhadap sistem kardiovaskular hanya sedikit didokumentasikan. Perempuan yang premenopause memiliki masa ventrikel kiri yang lebih kecil dibandingkan dengan laki-laki pada umur yang sama, yang berarti, merefleksikancardiac afterloadyang lebih rendah. Hal ini terjadi akibat tekanan darah arterial yang rendah,aortic compliancelebih besar, dan kemampuan untuk menginduksi vasodilator lebih tinggi.Perbedaan ini diperkirakan dihubungkan dengan efek protekif dari estrogen dan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular pada perempuan premenopause. Setelah menopause, perbedaan tersebut tidak berarti lagi, karena kenyataannya pada perempuan tua dengan penyakit jantung iskemi sering menunjukkan prognosis yang lebih buruk dibandingkan laki-laki. Terdapat juga perbedaan yang dihubungkan dengan jenis kelamin dalam hal elektrik kardia. Yaitu pada perempuan memiliki denyut jantung intrinsik yang lebih rendah dan interval QT yang lebih panjang dibanding laki-laki. Perempuan seperti itu lebih memiliki risiko yang besar berkembang menjadi sindrom QT panjang dan torsades de pointes.Selain itu, perempuan juga memiliki risiko dua kali lebih besar dibanding laki-laki dalamatrioventrikular nodal re-entry tachycardias. Akan tetapi, yang perlu digaris bawahi adalah bahwa dalam proses fisiologik kardiovaskular yang paling dasar, tidak terlalu dipengaruhi oleh perbedaan jenis kelamin. Jadi, individu yang berbeda memiliki respon dasar fisiologis yang sama.

II.9. Adaptasi Tubuh Terhadap Aktivitas Fisik 8, 13Perubahan pada Jantung Perubahan kardiovaskular tersebut dapat dalam hal peningkatan volume darah, penurunan denyut jantung, peningkatan volume stroke jantung, dan penurunan tekanan darah arteri saat beristirahat.Orang normal tidak terlatih dapat meningkatkan curah jantung sedikit di atas empat kali lipat dan atlet yang terlatih baik dapat meningkatkan curah jantung sekitar enam kali lipat (seorang pelari maraton dapat mencapai curah jantung maksimal sekitar 40 L/menit).Ruang jantung pelari maraton membesar kira-kira 40%.Pada orang yang tidak melakukan olahraga, denyut jantung rata-rata 80 kali per menit, sedang pada orang yang melakukan olahraga teratur, denyut jantung rata-rata 60 kali per menit. Dengan demikian dalam satu menit dihemat 20 denyutan, dalam satu jam1200 denyutan, dan dalam satu hari 28.800 denyutan.1,2

Curah jantung pada pria muda pada saat istirahat5,5 L/menit

Curah jantung maksimum selama latihan pada seorang pria muda yang tidak terlatih23 L/menit

Curah jantung maksimum selama latihan a seorang pelari maraton pria30 L/menit

Tabel 1. Curah Jantung pada Beberapa Tingkat Latihan

Isi sekuncup (ml)Frekuensi jantung (denyut/menit)

Istirahat Bukan atlet Pelari marathon751057550

Maksimum Bukan atlet Pelari marathon110162195185

Tabel 2. Perbandingan Fungsi Jantung antara Pelari Maraton dengan Bukan AtletMeningkatnya curah jantung pada saat berolahraga ini dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas otot-otot rangka yang sedang bekerja, sehingga peningkatan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi sel-sel otot tersebut serta membawa kembali karbon monoksida dan ampas-ampas metabolisme ke tempat-tempat pembuangannya. Pertambahan curah jantung ini dapat mencapai lima sampai enam kali normal. Dan kenaikan curah jantung ini dapat disebabkan oleh beberapa hal (1) rangsangan simpatis dapat meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, dilain pihak olahraga itu sendiri menurunkan pengaruh saraf parasimpatis ke jantung, (2). Timbulnya vasodilatasi vaskuler di dalam otot-otot rangka dan meningkatnya pompa otot akan memungkinkan percepatan aliran darah kembali ke jantung, (3). Aktivitas pernafasan yang meningkatkan aliran balik vena dan dilain pihak adanya vasodilatasi perifer akan menurunkan tahanan vaskuler sebagai akibat rangsangan simpatis pada pembuluh darah kapiler dan keadaan ini akan meningkatkan isi sekuncup.Aliran Darah Otot Selama Gerak BadanGerak badan yang sangat hebat merupakan stres terbesar yang dihadapi oleh sistem sirkulasi normal. Ini benar karena aliran darah di dalam otot dapat meningkat sampai lebih dari 20 kali lipat (mungkin lebih banyak daripada di dalam jaringan tubuh lain) dan juga karena massa otot rangka yang sedemikian besar di dalam tubuh. Aliran darah total ke otot dapat menjadi sedemikian besar sehingga meningkatkan curah jantung pada dewasa muda normal sebesar lima kali normal dan pada atlet yang terlatih baik sampai 6-7 kali normal.Kecepatan Aliran Darah Melalui OtotSelama istirahat, aliran darah melalui otot rangka rata-rata 3 sampai 4 ml per menit per 100 gram otot. Tetapi, selama gerak badan berat kecepatan ini dapat meningkat sebanyak 15 sampai 25 kali, sehingga naik menjadi 50 sampai 80 ml per 100 gram otot. Aliran intermitten selama kontraksi otot. Gambar 1 melukiskan suatu penyelidikan mengenai perubahan aliran darah di dalam otot betis tungkai manusia selama kontraksi berirama yang kuat. Perhatikan bahwa aliran tersebut meningkat dan menurun dengan tiap kontraksi otot, menurun selama fase kontraksi dan meningkat di antara waktu kontraksi. Pada akhir kontraksi berirama tersebut, aliran darah tetap sangat tinggi selama kira-kira satu sampai dua menit dan kemudian secara berangsur-angsur berkurang menjadi normal.Penyebab berkurangnya aliran darah selama kontraksi otot yang terus menerus adalah penekanan pembuluh darah tersebut oleh otot yang berkontraksi. Selama kontraksi tetanik yang kuat, aliran darah dapat terhenti sama sekali. Pembukaan kapiler-kapiler otot selama gerak badan. Selama istirahat, hanya 20 sampai 25% kapiler otot yang terbuka. Tetapi selama gerak badan berat, semua kapiler terbuka, yang dapat diperlihatkan dengan mempelajari contoh histologik yang dikelurarkan dari otot selama gerak badan dan kemudian diwarnai dengan tepat. Pembukaan kapiler-kapiler tidak aktif inilah yang memungkinkan sebagian terbesar peningkatan aliran darah tersebut. Ia juga mengurangi jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan bahan gizi lain yang berdifusi ke serabut otot dan turut menyebabkan peningkatan luas permukaan melalui mana bahan gizi dapat berdifusi dari darah.Penyesuaian Sirkulasi Selama Gerak Badan (Olahraga)Tiga efek utama yang timbul selama gerak badan penting bagi sistem sirkulasi untuk memberikan aliran darah sangat banyak yang diperlukan oleh otot, terjadi selama gerak badan. Efek-efek ini adalah pencetusan susunan saraf simpatis secara besar-besaran, peningkatan curah jantung, dan peningkatan tekanan arteri. Pencetusan simpatis secara besar-besaran. Pada permulaan gerak badan, isyarat-isyarat tidak hanya dikirimkan dari otak ke otot untuk menimbulkan kontraksi otot tetapi juga dari tingkat otak yang lebih tinggi ke dalam pusat vasomotor untuk memulai pencetusan simpatis secara besar-besaran. Secara bersamaan, isyarat parasimpatis ke jantung sangat dilemahkan. Oleh karena itu, terjadi dua efek utama sirkulasi. Pertama, jantung dirangsang untuk sangat meningkatkan frekuensi jantung dan kekuatan pemompaan. Kedua, semua pembuluh darah dari sirkulasi perifer berkontraksi dengan kuat kecuali pembuluh di dalam otot yang aktif., yang sangat melebar oleh efek vasodilator setepat dari otot itu sendiri. Jadi, jantung dirangsang untuk mensuplai peningkatan darah yang diperlukan oleh otot-otot tersebut, dan aliran darah melalui kebanyakan daerah bukan otot untuk sementara waktu dikurangi, dengan demikian untuk sementara waktu meminjamkan suplai darah mereka ke otot-otot tersebut. Efek ini bertanggung jawab bagi 2,5 liter aliran darah ekstra ke otot-otot. Efek ini sangat penting bagi binatang liar yang lari untuk kehidupannya karena bahkan sedikit saja peningkatan dalam kecepatan larinya dapat membuat perbedaan di antara hidup dan mati.Meskipun demikian, dua sistem sirkulasi organ, sistem koroner dan serebral, dikecualikan dari efek vasokontriktor ini, karena kedua daerah sirkulasi ini mempunyai persarafan vasokontriktor yang sangat buruk, untunglah demikian karena jantung dan otak sama pentingnya untuk gerak badan seperti otot rangka itu sendiri.Refleks otot yang merangsang susunan saraf simpatis. Di samping perangsangan simpatis, yang disebabkan isyarat-isyarat langsung dari otak, isyarat-isyarat refleks dari otot-otot yang berkontraksi juga dianggap mendaki medula spinalis ke pusat vasomotor dan merangsang saraf simpatis. Isyarat-isyarat ini mungkin dimulai oleh produk-produk akhir metabolisme yang bekerja atas ujung saraf sensorik kecil di dalam jarngan otot.Peningkatan tekanan arteri. Pencetusan simpatis besar-besaran di seluruh tubuh selama gerak badan dan vasokonstriksi akibatnya yang terjadi pada sebagian besar pembuluh darah kecuali pembuluh darah di dalam otot yang aktif, hampir selalu meningkatkan tekanan arteri selama gerak badan. Peningkatan ini dapat sekecil 20 mmHg atau sampai sebesar 80 mmHg, tergantung kepada keadaan-keadaan saat gerak badan tersebut dilakukan. Misalnya, bila seseorang melakukan gerak badan dalam keadaan sangat tegang tetapi hanya menggunakan beberapa otot saja, reaksi simpatis masih terjadi di seluruh tubuh tetapi vasodilatasinya hanya terjadi di dalam beberapa otot. Oleh karena itu, efek nettonya terutama efek vasokonstriksi, yang sering meningkatkan tekanan arteri rata-rata sampai setinggi 180 mmHg. Keadaan seperti itu terjadi pada seseorang yang sedag berdiri di atas tangga dan sedang memukul paku dengan sebuah palu pada langit-langit di atasnya. Tentu saja ada ketegangan dalam keadaan ini, namun jumlah vasodilatasi ototnya relatif sedikit.Sebaliknya, bila orang melakukan gerak badan seluruh tubuh, seperti berlari atau berenang, kenaikan tekanan arteri biasanya hanya 20-40 mmHg. Kurang besarnya kenaikan dalam tekanan arteri disebabkan oleh vasodilatasi hebat sekali yang terjadi di dalam massa otot yang besar. Dalam keadaan yang jarang, orang tidak mempunyai susunan saraf simpatis, baik karena kongenital maupun karena diangkat dengan pembedahan. Bila orang tersebut bergerak badan, tekanan arterinya bukannya naik, malahan benar-benar turun, dan sebagai akibatnya curah jantung meningkat hanya kira-kira sepertiga normal. Pada kondisi Aerob, terjadi pembakaran glukosa di sel-sel otot menggunakan oksigen yang dihantarkan oleh aliran darah. Hasil dari reaksi ini akan timbul produk berupa karbondioksida, air, dan energi dalam bentuk ATP. Sedangkan pada kondisi anaerob, dimana tidak terdapat oksigen yang adekuat untuk reaksi respirasi, maka akan timbul asam laktat yang semakin lama semakin banyak tertimbun dalam sel otot dan menyebabkan rasa pegal. Kemampuan pemulihan kembali aktivitas kardiovaskuler seseorang ke kondisi normal sangat tergantung pada berbagai faktor seperti jenis kelamin, umur, jenis olahraga, kondisi tubuh, dan lain sebagainya. Biasanya hanya dalam hitungan menit.II.10. Cardiac Output, Stroke Volume, dan Heart Rate 14 Cardiac OutputCardiac output (CO) adalah volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri (atau ventrikel kanan) ke dalam aorta (atau batang paru) setiap menit.Cardiac outputsama dengan stroke volume (SV), volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel selama setiap kontraksi, dikalikan dengan heart rate (HR), jumlah detak jantung per menit:

CO (mL/menit) = SV (mL/denyut) X HR (denyut/menit)

Dalam tipikal laki-laki dewasaistirahat, rata-rata stroke volume 70mL/denyut, dan heart rate sekitar 75denyut/menit. Dengan demikian, cardiac output rata-rata adalah: CO = 70 mL/denyut X 75 denyut/menit = 5250 mL/menit = 5,25 L/menit

Volume ini dekat dengan total volume darah, yaitu sekitar 5 liter pada orang dewasa laki-laki yang khas. Dengan demikian, seluruh volume darah mengalir melalui paru dan sirkulasi sistemik setiap menit.Faktor-faktor yang meningkatkan stroke volume atau heart rate secara normal meningkatkan CO. Selama latihan ringan, misalnya, stroke volume bisa meningkat sampai 100 mL / denyut, dan heart rate 100 kali / menit.Cardiac output kemudian akan 10 L / menit. Selama latihan intens (tapi masih belum maksimal), denyut jantung dapat mempercepat sampai 150 denyut / menit, dan stroke volume akan naik menjadi 130 mL / denyut, menghasilkan cardiac output19,5 L / menit.Cardiac reserve (cadangan jantung) adalah perbedaan antara cardiac output maksimum seseorang dan cardiac output saat istirahat. Rata-rata orang memiliki cardiac reverse dari empat atau lima kali nilai istirahat. Atlet top mungkin memiliki cardiac reverse tujuh atau delapan kali dari CO istirahat mereka. Orang-orang dengan penyakit jantung berat mungkin memilikisedikit atau bahkan tidak ada cardiac reserve, yang membatasi kemampuan mereka untuk melaksanakan tugas-tugas sederhana bahkan dari kehidupan sehari-hari. Stroke VolumeRegulasi Stroke volumeSebuah jantung yang sehat akan memompa keluar darah yang masuk ruangnya selama diastole sebelumnya. Dengan kata lain, jika darah kembali ke jantung lebih banyak selama diastole, maka lebih banyak darah yang dikeluarkan selama sistol berikutnya. Pada saat istirahat, stroke volumeadalah 50-60% dari volume akhir diastolik karena 40-50% dari darah tetap beradadalam ventrikel setelah setiap kontraksi (volume akhir sistolik).Tiga faktor mengatur stroke volume dan memastikan bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa volume yang sama darah:(1) preload, tingkat peregangan pada jantung sebelum kontrak (2) kontraktilitas, yang keuletan kontraksi serat otot ventrikel individu(3) afterload, tekanan yang harus dilampaui sebelum ejeksi darah dari ventrikel dapat terjadi.PreloadSebuah preload yang lebih besar (peregangan) pada serat otot jantung sebelum kontraksi meningkatkan kekuatan mereka kontraksi.Preload dapat dibandingkan dengan peregangan karet gelang. Semakin karet gelang ditarik, semakin kuat ia akan menyentak kembali. Dalam keterbatasan, semakin jantung mengisi dengan darah selama diastole, semakin besar kekuatan kontraksi selama sistol.Hubungan ini dikenal sebagai hukum jantungFrank-Starling.Preload sebanding dengan volume akhir diastolik (EDV) (volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir diastol).Biasanya, semakin besar EDV, semakin kuat kontraksi berikutnya. Hukum ini menyetarakan output dari ventrikel kanan dan kiri dan menjaga volume yang sama dari darah yang mengalir ke kedua sirkulasi sistemik dan paru.Saat sisi kiri jantung memompa darah sedikit lebih dari sisi kanan, volume darah yang kembali ke ventrikel kanan meningkat.Peningkatan EDV menyebabkan ventrikel kanan berkontraksi lebih kuat pada ketukan berikutnya, membawa kedua belah pihak kembali seimbang.KontraktilitasFaktor kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas miokard, kekuatan kontraksi pada setiap preload yang diberikan.Zat yang meningkatkan kontraktilitas adalah agen inotropik positif, yang menurunkan kontraktilitas adalah agen inotropik negatif.Dengan demikian, untuk preload konstan, stroke volume meningkat ketika zat inotropik positif hadir. Agen inotropik positif sering meningkatkan arus masuk Ca2+selama potensial aksi jantung, yang memperkuat kekuatan kontraksi berikutnya.Stimulasi divisi simpatik dari sistem saraf otonom, hormon seperti epinephrine dan norepinephrine, meningkatkan tingkat Ca2+ dalam cairan interstitial, dan digitalis obat semuanya memiliki efek inotropik positif.Sebaliknya, penghambatan divisi simpatik dari sistem saraf otonom, anoksia, asidosis, beberapa anestetik, serta peningkatan tingkat K dalam cairan interstitial memiliki efek inotropik negatif. Calcium channel blockers adalah obat yang dapat memiliki efek inotropik negatif dengan mengurangi arus masukCa2+, sehingga mengurangi kekuatan detak jantung.

AfterloadEjeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan di ventrikel kanan melebihi tekanan pada batang paru (sekitar 20 mmHg), dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta (sekitar 80 mmHg).Pada saat itu, tekanan yang lebih tinggi dalam ventrikel menyebabkan darah mendorong katup semilunar terbuka.Tekanan yang harus diatasi sebelum katup semilunar dapat membuka itudinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volume menurun, sehingga lebih banyak darah tetap dalam ventrikel pada akhir sistol.Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi (tekanan darah tinggi) dan penyempitan arteri oleh aterosklerosis Heart RateRegulasi Heart ratePenyesuaian denyut jantung sangat penting dalam pengendalian cardiac output dan tekanan darahjangka pendek.nodussinoatrial (SA) memulai kontraksi dan, jika dibiarkan sendiri, akan menetapkan heart rate konstan sekitar 100 denyut / menit. Namun, jaringan memerlukan volume aliran darah yang berbeda dalam kondisi yang berbeda.Selama latihan, misalnya, cardiac output meningkat untuk memasok jaringan yang bekerja dengan peningkatan jumlah oksigen dan nutrisi.Stroke volume dapat jatuh jika miokardium ventrikel rusak atau jika volume darah berkurang dengan pendarahan.Dalam kasus ini, mekanisme homeostatis mempertahankan cardiac output yang memadai dengan meningkatkan heart rate dan kontraktilitas.Diantara beberapa faktor yang berkontribusi terhadap regulasi heart rate, yang paling penting adalah sistem saraf otonom dan hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin).Peraturan otonom Heart rateDi sini kita fokus pada persarafan jantung oleh cabang simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom.Neuron simpatik memanjang dari medulla oblongata ke sumsum tulang belakang.Dari daerah thoraks dari sumsum tulang belakang, saraf simpatik akselerator jantung memanjang keluar ke nodusSA, nodusAV, dan sebagian besar bagian dari miokardium.Impuls pada saraf akselerator jantung memicu pelepasan norepinefrin, yang mengikat-beta 1 (1) reseptor pada serat otot jantung.Interaksi ini memiliki dua efek yang terpisah:1. Dalam nodusseratSA(dan AV) norepinefrin mempercepat laju depolarisasi spontan sehingga alat pacu jantung ini menembakkan impuls lebih cepat dan heart rate meningkat.2. Pusat kardiovaskular di medulla oblongata mengontrolbaik sarafsimpatik dan parasimpatisyang menginervasi serabut kontraktil jantung seluruh atrium dan ventrikel, norepinefrin meningkatkan Ca2 + masuk melalui kanal voltage-gated Ca2+lambat, sehingga meningkatkan kontraktilitas. Akibatnya, volume darahyang lebih besar dikeluarkan selama sistol.Regulasi Kimia Heart rateBahan kimia tertentu mempengaruhi baik fisiologi dasar otot jantung dan heart rate.Sebagai contoh, hipoksia (tingkat oksigen diturunkan), asidosis (pH rendah), dan alkalosis (pH tinggi) semua menekan aktivitas jantung. Beberapa hormon dan kation memiliki efek besar pada jantung:a) HormonEpinefrin dan norepinefrin (dari medula adrenal) meningkatkan efektivitas pompa jantung. Hormon-hormon ini mempengaruhi serat otot jantung dalam banyak cara yang sama seperti halnya norepinefrin yang dilepaskan oleh saraf akselerator jantung mereka meningkatkan baik heart rate dan kontraktilitas.b) KationMengingat bahwa perbedaan antara konsentrasiintraseluler dan ekstraseluler beberapa kation (misalnya, Na K) sangat penting untuk produksi potensial aksi di seluruh saraf dan seratotot, tidak mengherankan bahwa ketidakseimbangan ion dapat dengan cepat mengganggu efektivitas pompa jantung.Secara khusus, konsentrasi relatif dari tiga kation K, Ca2+, dan Na memiliki dampak yang besar pada fungsi jantung.Peningkatan tingkat darah dari K atau Na menurunkan heart rate dan kontraktilitas.Faktor-faktor lain dalam regulasi heart rateUsia, jenis kelamin, kebugaran fisik, dan suhu tubuh juga mempengaruhi heart rate istirahat. Seorang bayi yang baru lahir cenderung memiliki heart rate istirahat lebih dari 120 denyut / menit.Tingkatan kemudian secara bertahap menurun sepanjang hidup.Wanita dewasa sering memiliki tingkat jantung istirahat sedikit lebih tinggi dari laki-laki dewasa, meskipun olahraga teratur cenderung untuk membawa denyut jantung turun pada kedua jenis kelamin.Seorang yang sehat secara fisik bahkan mungkin memamerkandenyut jantung istirahat di bawah 50 denyut / menit.Ini adalah efek menguntungkan dari jenis pelatihan ketahanankarena jantung berdetakperlahan lebih hemat energi dari satu yang berdetak lebih cepat.Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi selama demam atau berat latihan, menyebabkan nodusSA untuk melepaskan impuls lebih cepat, sehingga meningkatkan heart rate.Suhu badan menurun menurunkan heart rate dan kekuatan kontraksi.

II.11. Tujuan Pemanasan dan Pendinginan saat Olahraga 15Olahraga merupakan salah satu kegiatan yang dapat membuat tubuh sehat dan bugar, tapi olah raga juga bisa menjadi sumber masalah jika anda tidak memulai atau mengakhirinya dengan benar. Lebih tepatnya jika salah atau bahkan bermalas - malasan untuk melakukan pemanasan dan pendinginan. Jika itu terjadi maka bukan sehat yang anda dapatkan, bisa -bisa tubuh anda malah pegal pegal atau mengalami cedera pada saat latihan.Pemanasan sebelum olahraga berat sangat penting. Pemanasan mempersiapkan otot jantung dan sistem peredaran darah. Ketika memulai aktivitas sik, aliran darah tidak segera tersedia bagi jantung dan otot. Sebuah pemanasan yang tepat mengurangi risiko tidak beraturanya detak jantung koroner yang berhubungan dengan sirkulasi yang buruk. Pemanasan juga meningkatkan performa, Karena peregangan meminimalkan pembentukan asam laktat pada awal aktivitas sik. Selain itu, pemanasan meningkatkan suhu tubuh. Untuk setiap tingkat ketinggian suhu, tingkat metabolisme sel meningkat sekitar13 persen. Alasan lain adalah pemanasan membantu mencegah cedera. Elastisitas dan eksibilitas pada otot tendon dan ligamen ditingkatkan. Cairan Sinovial yang melumasi sendi mudah dilepaskan selama aktivitas. Secara umum, pemanasan mempersiapkan tubuh untuk peningkatan permintaan latihan intens.Setelah selesai melakukan pemanasan maka anda pun masuk pada latihan inti selama 90 menit. Jika anda sudah selesai melakukan latihan maka sangat dianjurkan untuk melakukan pendinginan. Pendinginan sama pentingnya dengan pemanasan. Setelah melakukan aktivitas yang cukup berat, penting untuk mengnabiskan 5-10 menit dalam tanap yang relaks (tenang). Pendinginan setelah latihan sangatlah penting untuk memulihkan otot dan jantung secara efektif dari aktivitas sik. Beberapa manfaat dari pendinginan diantaranya :1) Kebalikan dari pemanasan. Respirasi, suhu tubuh, dan denyut jantung secara bertahap kembali normal.2) Selama tahap pendinginan, kaki membantu mengembalikan darah ke jantung. Otot di kaki bertindak sebagai pompa untuk membawa darah kembali ke jantung. Tiba-tiba menghentikan aktivitas kardiovaskular menyebabkan darah berkumpul di kaki bukannya bersirkulasi ke otak.3) Tidak cukup pasokan darah di otak dapat menyebabkan pusing.4) Pendinginan dapat membantu meningkatkan eksibilitas tubuh.5) Pendinginan juga dapat mengurangi asam laktat di dalam darah (penumpukan asam laktat dapat membuat badan kita terasa pegal).Ada dua bagian pendinginan. Pertama, seseorang melakukan aktivitas kardiovaskular yang ringan seperti berjalan untuk menurunkan denyut jantung, suhu tubuh, dan yang lainnya. Kedua, peregangan statis. Anda harus meluruskan semua kelompok otot utama setidaknya selama 10-30 detik. Pada peregangan otot harus terasa tertarik tetapi tidak merasa sakit. Peregangan pada pendinginan dapat membantu meningkatkan eksibilitas tanpa menyebabkan cedera.

II.12. Penyebab Rasa Sakit pada Otot Paha, Betis, dan Kaki 11Kegiatan olahraga dengan aktivitas aerobik yang dominan, metabolisme energi akan berjalan melalui pembakaran simpanan karbohidrat, lemak dan sebagian kecil (5%) dari pemecahan simpanan protein yang terdapat di dalam tubuh untuk menghasilkan ATP (adenosine triphospate). Aktivitas yang bersifat anaerobik, energi yang akan digunakan oleh tubuh untuk melakukan aktivitas yang membutuhkan energi secara cepat ini akan diperoleh melalui hidrolisis phosphocreatine (PCr) serta melalui glikolisis glukosa secara anaerobik.Proses metabolisme energi secara anaerobik ini dapat berjalan tanpa kehadiran oksigen (O2). Metabolisme anaerobik dapat menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat, yang apabila terakumulasi dapat menghambat kontraksi otot dan menyebabkan rasa nyeri pada otot yang pada akhirnya dapat menyebabkan stres fisik dengan gejala gerakan-gerakan bertenaga saat berolahraga tidak dapat dilakukan secara kontinu dalam waktu yang panjang dan harus diselingi dengan interval istirahat.

II.13. Rekomendasi Olahraga Yang Baik untuk Kesehatan Jantung 16Menjadi aktif dengan olahraga penting untuk mencegah penyakit jantung dan stroke. Untuk meningkatkan kesehatan jantung secara keseluruhan, kami sarankan olahraga minimal 150 menit per minggu dengan olahraga sedang atau 75 menit per minggu olahraga berat (atau kombinasi dari aktivitas moderat dan kuat). Bagi orang-orang yang akan mendapat manfaat olahraga untuk menurunkan tekanan darah atau kolesterol, sebaiknya latihan 40 menit aerobik dengan intensitas sedang hingga kuat 3-4 kali seminggu untuk menurunkan risiko serangan jantung dan stroke.Beberapa olahraga aerobik yang bermanfaat bagi jantung anda aalah diantaranya berjalan, jogging, berenang atau bersepeda. Olahraga aerobik mengutmakan kekuatan dan peregangan dimana, kekuatan dan latihan peregangan merupakan latihan terbaik untuk menjaga stamina atau daya tahan dan fleksibilitas otot- otot.Yang paling sederhana, perubahan positif yang dapat anda lakukan untuk meningkatkan kesehatan jantung secara efektif adalah mulailah berjalan ( jogging). Keuntungan jogging ini adalah selain menyenangkan atau tidak terlalu lelah, gratis, mudah, sosial dan olahraga yang banyak manfaatnya.

Rekomendasi AHA (american heart association) :1. Untuk keseluruhan Kesehatan Jantung Setidaknya olahraga aerobik 30 menit dengan intensitas sedang setidaknya 5 hari per minggu untuk total 150 menit. Setidaknya 25 menit aktivitas aerobik yang kuat setidaknya 3 hari per minggu dengan total 75 menit per minggu; atau kombinasi dari moderat dan kuat aktivitas aerobik. Olahraga aerobik sedang sampai tinggi dengan penguatan otot otot minimal 2 hari per minggu untuk manfaat kesehatan tambahan.2. Untuk Menurunkan Tekanan Darah dan KolesterolOlahraga dengan rata-rata 40 menit aktivitas aerobik intensitas menengah sampai kuat 3 atau 4 kali per minggu.

II.14. Edukasi Yang Tepat Pada Kasus 17Edukasi yang tepat pada kasus umumnya termasuk rekomendasi spesifik di bawah ini: Tipe olahraga/aktivitas (seperti berjalan, berenang, bersepeda) Beban kerja spesifik (seperti kecepatan berjalan) Durasi dan frekuensi setiap sesi olahraga/aktivitas Guideline intensitas; target dari range HR Perlakuan khusus dalam kondisi tertentu (contohnya kehamilan, obesitas, diabetes, usia tua)Menanamkan pentingnya berolahraga untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular: Penyakit arteri koroner 2x lebih banyak pada orang yang jarang berolahraga. Meningkatkan profil lipid Meningkatkan high density lipoprotein (HDL) Menurunkan low density lipoprotein (LDL) Menurunkan total kolesterol Menurunkan trigliserida Meningkatkan VLDL kolesterol Menurunkan tekanan darah (sistolik dan diastolik) Meningkatkan sensitivitas insulin

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada saat berolahraga :1. Tipe olahragaa.Memilih aktivitas yang sesuai dan disukai (bisa dengan mencampur beberapa olahraga yang berbedauntuk menghindari adaptasi)b.Pertimbangan kesehatan diri; jenis olahraga disesuaikan bila mengidap penyakitatau berada pada keadaantertentu2.Durasi = >30 menit per haria.Bisa dibagi menjadi 2-3 x 10 menit latihan per harib.Saat dimulai, bisa dengan 2-3 x 5 menit per hari secara kontinu, kemudian ditambah 1-2 menit setiap minggu berikutnya3.Frekuensia.Olahraga aerobic low-to-moderate : setiap harib.Olahraga aerobic moderate-to-vigorous : 5 kali setiap minggu4.Intensitasa.Dimulai dengan olahraga low-to-moderateb.Meningkatkan durasi dan frekuensi dulu baru meningkatkan intensitasnya

BAB IIIKESIMPULAN

Hipotesis diterima :Penyebab perbedaan antara laki-laki 25 tahun yang rutin berolahraga dengan temannya yang jarang berolahraga adalah adaptasi tubuh terhadap respon kardiovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley2. Sloane, ethel, 2004, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula, EGC, Jakarta.3. Sherwood, L., Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed.8, alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 20134. Rilantono I.L, dkk. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta. Hal.125. Paulsen F dan Waschke J. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Jilid 2. Edisi 23. Jakarta; EGC. 2013. Hal.236. Junqueira, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas Ed. 10. Jakarta: EGC7. Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology. 3rd. ed. Philadelphia: Elsevier; 2007.8. Guyton AC, Hall JE. In: Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editor. Buku ajar fisiologi kedokteran. 11st ed. Jakarta: EGC; 20079. Sherwood L. Human physiology 7th ed. Canada : Brooks/Cole Cengage Learning. 2010.10. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. 1999. Biokimia Harper ed. 25. Jakarta: EGC.11. Kadir, Akmarawita. 2012. Cardiovascular Adaptation To Physical Training. Faculty Of Medicine, University Of Wijaya Kusuma : Surabaya.12. Mohrman D, Jane H. Cardiovascular physiology. Sixth edition. USA:McGraw-Hill Companies, Inc; 2006. p.185-20313. Price, Sylvia Anderson.2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1. Jakarta:EGC. Halaman 541-54214. Tortora GJ , Derrickson B, Principles of Anatomy & Physiology 13th ed, 2012, John Wiley & Sons, Inc.15. Brooks GA, Fahey TD (1984); Exercise Physiology; John Wiley and Sons Toronto, USA16. American College of Medicine Sport. 2004. The Recommended Quantity and Quality of Exercise for Developing and Maintaining Fitness in Healthy Adults. New York : American College of Medicine Sport.17. Suleman, Amer. Exercise Prescription. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/88648-overview diakses pada 24 April 2015.