KOR PULMONAL Kiki Rosmayanti- FK UIN 1111103000052Dr. Rini Pramesti Sp.JP

Pendahuluan Definisi : Perubahan dari struktur ventrikel kanan (hipertrofi atau dilatasi ) akibat hipertensi pumonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri.Peningkatan resistensi dan tekanan pada paru menyebabkan kerja jantung kanan semakin meningkatHipertensi pulmonal yang kronik dapat memacu ketegangan dari jantung kanan dan akhirnya menybabkan gagal jantung kanan yang dikenal sebagai Kor pulmonal

Epidemiologi Prevalensi kor pulmonal sulit ditentukkanSecara global, insiden kor pulmonal bervariasi pada setiapnegara bergantung pada prevalensi perokok, populasi udara, dan risikoparu lainnya.Korpulmonal diperkirakan berksar 6-7% pada semua tipe dari penyakt jantung pada orang dewasa di US.PPOK atau emfisemamenepati 50% dari semua kasus kor pulmonal10-30% akibat dari Decompensated Heart FailurePenyebab paling sering di negara maju adalah PPOK,terutama disebabkan oleh rokok tembakau.Prevalensi kor pulmonal pada PPOK telah dilaporkan sekitar 20-91%, tetapi tidak mempengaruhi semua penderita PPOKKor pulmonal akut yang paling sering karena tromboemboli vena besar dan merupakan penyebab utama kematian 50.000 kematian/tahun.

Klasifikasi Akut : peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif.Kronik : hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau restriktif.

Etiologi vasokonstriksi pembuluh darah pulmonal (akibat sekunder dari hipoksia atau asidosis)Reduksi anatomik dari vascular bed paru (emfisema, emboli paru, PPOK)Viskositas darah yang meningkat (polisitemia, sickle cell disease dll)Peningkatan aliran darah pulmonal

* Yang paling sering menyebabkan kor pulmonal adalah PPOK

GejalaMemburuknya takipnea (terutama saat istirahat)Kelelahan dan kelesuanBengkak pada ankleMemburuknya dispnea saat aktivitasMemburuknya batukAngina type chest discomfort- sering tidak respon dengan nitratHemoptisis kadang-kadang terjadiSuara serak kadang-kadang terjadi Exertional syncopePada taha akhir kongesti hepar anoreksia, jaundice

TandaSianosisChest markedly hyper expendedLaboured respiratory effortResesi interkostalPenurunan masuknya udara, crackles dan mengi patologi paru yang mendasaraBunyi sistolik pada seluruh lapang paruTerangkatnya parasternal kiri atau subxiphoidDistensi vena leher dengan peningkatan JVP yang mencolok Adanya S3 atau S4 dan pansistolik murmur Split second heart sound with loud pulmonary component

Tanda (2)Sistolik ejeksi murmur dengan klik ejeksi yang tajam pada arteri pulmonal (kasus lebih lanjut)Murmur Regurgitasi diastolik pulmonal pada arteri pulmonal (kasu lebh lanjut)Adanya hepatojugular akibat kongesti heparHepatomegali dengan atau tanpa pulsasi liverJaundice dan acites pada kasus yang lebih berat

Pemeriksaan Penunjang CXR hipertrofi ventrikel kanandilatasi atrium kanan prominent pulmonary artery pada PPOK menunjukkan gambaran hiperinflasi termasuk pelebaran sela iga dan peningkatan transulensi paru dan diafragma yang mendatar.

Pemeriksaan penunjangLaboratoriumHitung darah lengkap mengukur Ht untuk menentukkan adanya polisitemia sekundeTes faal paru penyebab dasar kelainan paru.Analisis gas darah :Saturasi O2 menurun,pCO2 :Jika akibat penyakit vaskular paru : normalJika akibat hipoventilasi alveolar : meningkat

Pemeriksaan penunjang (2)Pengukuran alfa 1- antitripsin jika dicurigai ada penurunan kadar alfa 1-antitripsinAutoantibody sceen jika tromboemboli vena kronik dicurgai (protein C dan S, antitrombin III, faktor V leiden, anticardiolipin antibodi, dan kadar hemosistein)

Pemeriksaan penunjang (3)ECGHipertrofi ventrikel kananDeviasi aksis ke kananGelombang R yang menonjol pada Lead V1 gelombang T inverted pada lead precordial kananPembesaran gelombang S pada lead I, II, IIIPembesaran gelombang Q pada lead IIIP pulmonale pada lead II, III dan aVF Gelobang QRS dengan voltase lebih endah terutama pada PPOK karena adanya hiperinflasi

Pemeriksaan penunjang (4)EchocardiogramHipertrofi atau dilatasi ventrikel kananRegurgitasi trikuspid

PenatalaksanaanMengobati penyakit dasarnyaTirah baring,Diet rendah garamTerapi oksigenMedikamentosa :Diuretik,vasodilatorDigitalis,Pemberian antikoagulan.

Although the prevalence of COPD in the United States is about 15 million, the exact prevalence of cor pulmonale is difficult to determine, because it does not occur in all cases of COPD, and the physical examination and routine tests are relatively insensitive for the detection of pulmonary hypertension*Angina type chest discomfort- sering tidak respon dengan nitrat ( diduga disebabkan oleh iskemia ventrikel kanan atau peregangan arteri paru selama aktivitas)

Haemoptysis (due to pulmonary arteriolar rupture or leakage)Hoarseness - occurs occasionally (due to compression of the left recurrent laryngeal nerve by dilated pulmonary artery)Exertional syncope - a late symptom (indicating severe disease)Late-stage hepatic congestion can cause symptoms (anorexia, jaundice and right upper quadrant abdominal discomfort)

*-Bunyi sistolik pada seluruh lapang paru akibat dari turbulensi hiperdinamik ada aliran arteri pulmonal

-Terangkatnya parasternal kiri atau subxiphoid tanda adanya hipertrofi ventrikel kanan

- Adanya S3 atau S4 dan pansistolik murmur (akibat regurgitasi trikuspid )

*prominent pulmonary artery Peripheral lung fields show reduced vascular markings. *Alfa 1 antitripsin berfungsi mencegah aktivitas protease saat peradangan di bronkus beralangsung (protese akan melisis protein kolagen yang ada di parenkim paru paru fragil dan berdilatasi emfisema)*Tidak semua fitur di atas ditemukan pada pasien tunggal; Namun, pasien yang berbeda menunjukkan kombinasi yang berbeda dari temuan ini.*Tirah baring sangat penting untuk mencegah buruknya hipoksemia yang nantinya akan lebih menaikkan tekanan darah arteri pulmonalDiet garam garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena klorida yang rendah akan mempersulit penurunan hiperkapniaTerapi oksigen diberikan secara kontinyu selama 12 jam, 15 jam, dan 24 jam dapat meningkatkan kelangsungan hidup dibandingan pasien tanpapemberian oksigen

indikasi pemberan O2PaO2 < 55mmHg /Sa O2 88%, PaO2 55-59 mmHg, dan disertai salah satu tanda seperti edema yang disebabkan gagal jantung kanan, p pulmonal pada EKG, dan eritrositosis.serta hematokrit lebih dar 56%.4. Diuretik untuk mengurangi tanda gagal jantung kanan namun tidak boleh diberikan berlebihan karena akan menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu terjadinya hiperkapnea (Kassirer-Bleich equation:[H+] = 24 PCO2 / [HCO3-])

disamping itu, dengan terapi diuretik bisa menyebabkan kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel dan curah jantung menurun.

4. Vasodilatorex nitrat antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I belum direkomendasikan penggunaannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal primer5. Digitalis hanya diberikan bila kor pulmonal disertai gagal jantung kiri digitalis merupakan inotropik positif meningkatkan kontraktilitas jantung baik pada disfungsi ventikel kiri dapat memompa darah sistemik6. Antikoagulan diberikan untuk menurunkan risiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. 5. *