KEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT MATA

RS MATA DR YAP

Nama : Noor Faraain bt Abd Gafar

NIM : 11-2010-195

Dr. Pembimbing : dr. Enni Cahyani P, SpM, M.Kes

Fak. Kedokteran : UKRIDA

I. IDENTITASNama : Ny.S

Umur : 44 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Jln. Perkutut , Candi Ngawi.

Pemeriksa : Noor Faraain Bt Abd Gafar

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal16 Juli 2012 jam 1000 WIB

Keluhan Utama :

Mata kanan terasa perih sejak kurang lebih 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan :

Mata kanan merah,pegal, cekot-cekotan, terasa kering, penglihatan remang-remang, , dan silau

serta nyeri kepala.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Menurut os, ketika usia 12 tahun os didahului demam panas. Os menyadari terdapat titik putih

di mata hitamnya namun masih kecil. Pandangan os ketika itu tidak buram. Os hanya diberi ubat tetes

ketika mendapat rawat jalan di RS Yap . Os menyadari titik putih di mata semakin membesar seiring

dengan usia namun tidak merasa nyeri. Os mulai berobat ketka usia 14 tahun id mana keluhan di

matanya menyebabkan pandangan buram. Namun os tidak merasa nyeri. Selama waktu tersebut os

sering bolak balik ke RS Yap mendapatkan pengobatan . Ketika usia 17 tahun os ke RS lagi dan

mendapat rawat jalan dan diberi obat tetes mata. Namun tidak ada perubahan. Doktor di RS Yap

mencadangkan os menjalani operasi pencangkokan.

Os dirawat selama 2 minggu dan setelah keluhan berkurang os hanya datang kontrol beberapa

kali. Setelah operasi penglihatan os tetap tidak kembali normal dan kelhan nyeri dan pegal sedikit

berkurang. Setelah obat dari yang dibekalkan oleh rs Yap habis os membeli obat tetes mata jenama

Polidex(dexamethason neomisin, sodium sulfat) dari apotek berdekatan dan memakai selama pasca

operasi tersebut .

2 minggu SMRS, os ke RS Mawardi di Solo dengan keluhan mata perih dan cekot-cekotan.

Penglihatan OS juga remang-remang. Os menunjukkan obat tetes yang dibeli di apotek dan doktor di

rumah sakit mawardi menyatakan pengobatan polidex ini salah dan menyebabkan keluhan os tidak

berkurang.

Dari RS tersebut os mendapatkan rawatan jalan dan diberi obat tetes mata Cravit ( levofloxacin

0.5%), cendo lyteers , Reepithel ( vit A), obat makan ciprofloxacin dan flamat. Namun setelah berobat,

keluhan pasien tidak berkurang dan penglihatan os tidak berubah.

Akhirnya os memutuskan mendapatkan rawatan di RS Yap.

Os tidak mempunyai riwayat pemakaian lensa kontak, kacamata atau obat steroid untuk jangka

waktu panjang.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Umum :

Hipertensi : Tidak Ada

Diabetes Mellitus : Tidak Ada

Asma : Tidak Ada

Gastritis : Tidak ada

Alergi Obat : tidak Ada

Mata :

Riwayat penggunaan kacamata (-)

Riwayat operasi mata : pencangkokan kornea mata kanan tahun 19885

Riwayat trauma mata: (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak Ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital : Tekanan Darah: 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 16 x/menit

Suhu : 36,50C

Kepala : normocephaly, wajah simetris

THT : membran timpani intak, serumen -/-, sekret -/-

Thorak : paru-paru : suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : BJ I dan BJ II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : supel, datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), massa (-)

Ekstremitas : Atas : udema -/-, hangat +/+

Bawah : udema -/-, hangat +/+

KGB : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

VI. STATUS OFTALMOLOGIKUS

KETERANGAN OD OS1. VISUS

Aksis Visus 1/300 6/6Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukanAddisi Tidak dilakukan Tidak dilakukanDistansia Pupil Sulit dinilai Sulit dinilaiKacamata Lama Tidak ada Tidak ada

2. KEDUDUKAN BOLA MATAEksoftalmos Tidak ada Tidak adaEnoftalmos Tidak ada Tidak adaDeviasi Tidak ada Tidak adaGerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

3. SUPERSILIAWarna Hitam HitamSimetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOREdema ada AdaNyeri tekan Tidak ada Tidak adaEktropion Tidak ada Tidak adaEntropion Tidak ada Tidak adaBlefarospasme Ada Tidak adaTrikiasis Tidak ada Tidak adaSikatriks Tidak ada Tidak adaFissura palpebra Normal NormalPtosis Tidak ada Tidak adaHordeolum Tidak ada Tidak adaKalazion Tidak ada Tidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIORHiperemis ada Tidak adaFolikel Tidak ada Tidak adaPapil Tidak ada Tidak adaSikatriks Tidak ada Tidak adaAnemis Tidak ada Tidak adaKemosis ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBISekret Tidak ada Tidak Ada Injeksi Konjungtiva ada Tidak AdaInjeksi Siliar ada Tidak AdaInjeksi Subkonjungtiva

Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak adaPinguekula Tidak ada Tidak adaNevus Pigmentosus Tidak ada Tidak adaKista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SISTEM LAKRIMALISPunctum Lakrimalis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8. SKLERAWarna Putih PutihIkterik Tidak Ada Tidak adaNyeri Tekan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. KORNEAKejernihan keruh Jernih Permukaan Tidak rata licinUkuran 12 mm 12 mmSensibilitas Ada AdaInfiltrat ada AdaKeratik Presipitat Tidak ada Tidak adaSikatriks Tidak ada Tidak ada

Ulkus

Ada disentral, berbatas tegas dengan ukuran ± 5x7mm, tepi tidak rata

Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak adaArkus Senilis Tidak ada Tidak adaEdema ada Tidak AdaTes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. BILIK MATA DEPANKedalaman Sulit dinilai DalamKejernihan Sulit dinilai JernihHifema Tidak ada Tidak adaHipopion Tidak ada Tidak adaEfek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan

11. IRISWarna Sulit dinilai CoklatKripte Sulit dinilai JelasSinekia Sulit dinilai Tidak adaKoloboma Tidak ada Tidak ada

12. PUPILLetak Ditengah DitengahBentuk Sulit dinilai BulatUkuran Sulit dinilai ± 3mmRefleks Cahaya Langsung

Sulit dinilai Positif

Refleks Cahaya Tak Langsung

Sulit dinilai Positif

13. LENSAKejernihan Sulit dinilai JernihLetak Sulit dinilai Di tengahShadow Test Sulit dinilai Negatif

14. BADAN KACAKejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

15. FUNDUS OKULIBatas Tidak dilakukan Tidak dilakukanWarna Tidak dilakukan Tidak dilakukanEkskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukanRasio Arteri :Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukanC/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukanMakula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukanRetina Tidak dilakukan Tidak dilakukanEksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukanPerdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukanSikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukanAblasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. PALPASINyeri Tekan Tidak ada Tidak adaMassa Tumor Tidak ada Tidak adaTensi Okuli Normal NormalTonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan

17. KAMPUS VISI Tes Konfrontasi Sulit Sesuai pemeriksa dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap

Tidak ada

V. RESUME

Wanita , 44 tahun datang dengan keluhan pandangan remang-remang pada mata kanan 2

minggu smrs. Keluhan lain disertai pegal, nyeri dan cekot-cekotan di rongga mata. Os pernah

mendapatkan rawatan sebelum ini di RS Mawardi,Solo dan mendapat obat tetes mata dan pil

makan namun tidak ada perubahan. Akhirnya os ke RS Yap untuk mendapatkan rawatan

selanjutnya. Os mempunyai riwayat pencangkokan kornea pada usia 17 tahun akibat kegagalan

terapi ubat akibat kesan putih-putih pada mata sejak usia 12 tahun. Os beberapa kali kontrol ke

RS Yap. Setelah itu Os hanya mendapatkan obat dari opotek , yaitu obat tetes mata ,

Polidex( neomicin, dexamethason, sodium sulfat) dan os pakai obat tersebut disaat merasa

pegal-pegal saja. Ternyata setelah berobat ke Solo, doktor di sana menyatakan pengobatan

polidex itu salah dan merupakan punca mata os tidak membaik.

Dari pemeriksaan fisik mata didapati; VOD;1/300 dan VOS: 6/6. Pada pemeriksaan loop dan

senter OD terdapat;kemosis, injeksi konjungtiva dan silier, kornea ; keruh, permukaan tidak

rata, infiltrat, hipopion 1mm, ulkus ada disentral, berbatas tegas dengan ukuran ± 6x10mm,

dengan tepi tidak rata.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Okuli Dextra (OD) : ulkus kornea ec Bakteri dengan hipopion

Dasar :

Mata merah, nyeri, pegal , cekot-cekotan, penglihatan menurun hanya bisa melihat

cahaya.Terdapat blefarospasme, odem palpebra , kemosis , injeksi silier, injeksi kongjungtiva,

kornea keruh dan udem, terdapat infiltrat dan tukak berbatas tegas berbentuk lojong dengan luas

kira-kira ±5x7mm, letak di sentral kornea, permukaan kornea tidak rata,

Terdapat riwayat sakit mata dengan keluhan titik putih di tegah mata setelah demam panas. Os

dianjurkan operasi pencangkokan kornea setelah terapi obat-obatan gagal

Os mempunyai riwayat pemakaian obat yang salah pasca operasi.

Okuli Sinistra (OS) : normal

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Okuli Sinistra(OD) :

a) Ulkus kornea ec jamur

b) Endoftamitis kronis

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Monitor pemeriksaan visus

- Pemeriksaan slit lamp

- Fluorescein tes

- Monitor tekanan intraocular

- Pemeriksaan Lab darah.

- Pemeriksaan kultur kuman dan jamur

- USG B scan

- Uji resistensi serta sensitivitas obat

IX. PENATALAKSANAAN

Rawat inap

Non-medikamentosa :

1. OS ditutul betadine dan irigasi pagi dan sore.

Medikamentosa

1. Imunos 1x1 caps

2. Oculenta per 3jam OS

3. Natacen tetes / 1 jam OS

4. Diflucan tetes / 1 jam OS

5. Ceftri F tetes/1/2 jam OS

6. SA 1% tetes / 4 jam OS

7. Ciprofloksasin 2x500 mg

8. Asam mefenamat 3 x 500mg

Edukasi

1. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang

2. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan menger-

ingkannya dengan handuk atau kain yang bersih

3. Melindungi mata dengan memakai kaca mata ketika bekerja atau ketika menyetir

kenderaan.

4. Edukasi pasien dan keluarga untuk keratoplasti lagi bila gagal dengan pengobatan.

X. PROGNOSIS

OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

Ad Vitam : bonam bonam

Ad Fungsionam : bonam dubia

Ad Sanationam : bonam dubia

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS KORNEA

I. PENDAHULUAN

Gambar 1: ulkus kornea

Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan “jendela” yang dilalui berkas cahaya menuju

retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform, avaskuler dan deturgenses.

Deturgenses, atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh “pompa” bikarbonat

aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel

dalam mekanisme dehidrasi dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada

cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat

transparan. Sebaliknya, cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang

akan menghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea

berakibat film air mata menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor

yang menarik air dari stroma kornea superfisial untuk mempertahankan keadaan dehidrasi.

Ulkus kornea dapat terjadi akibat adanya trauma pada oleh benda asing, dan dengan air mata atau

penyakit yang menyebabkan masuknya bakteri atau jamur ke dalam kornea sehingga menimbulkan

infeksi atau peradangan. Ulkus kornea merupakan luka terbuka pada kornea. Keadaan ini menimbulkan

nyeri, menurunkan kejernihan penglihatan dan kemungkinan erosi kornea.

Ulkus kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai

defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma. Ulkus

kornea yang luas memerlukan penanganan yang tepat dan cepat untuk mencegah perluasan ulkus dan

timbulnya komplikasi berupa descematokel, perforasi, endoftalmitis, bahkan kebutaan. Ulkus kornea

yang sembuh akan menimbulkan kekeruhan kornea dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di

Indonesia. Kekeruhan kornea ini terutama disebabkan oleh infeksi mikroorganisme berupa bakteri,

jamur, dan virus dan bila terlambat didiagnosis atau diterapi secara tidak tepat akan mengakibatkan

kerusakan stroma dan meninggalkan jaringan parut yang luas.

II.ISI

1.0Epidemiologi .

Walaupun infeksi jamur pada kornea sudah dilaporkan pada tahun 1879 oleh Leber, tetapi baru

mulai periode 1950-an kasus-kasus keratomikosis diperhatikan dan dilaporkan, terutama di bagian

selatan Amerika Serikat dan kemudian diikuti laporan-laporan dari Eropa dan Asia termasuk Indonesia.

Banyak laporan menyebutkan peningkatan angka kejadian ini sejalan dengan peningkatan penggunaan

kortikosteroid topikal, penggunaan obat immunosupresif dan lensa kontak, di samping juga bertambah

baiknya kemampuan diagnostik klinik dan laboratorik, seperti dilaporkan di Jepang dan Amerika

Serikat. Singapura melaporkan (selama 2,5 tahun) dari 112 kasus ulkus kornea, 22 beretiologi jamur,

sedang di RS Mata Cicendo Bandung (selama 6 bulan) didapat 3 kasus dari 50 ulkus kornea, Taiwan

(selama 10 tahun) 94 dari 563 ulkus, bahkan baru-baru ini Bangladesh melaporkan 46 dari 80 ulkus

(kemungkinan keratitis virus sudah disingkirkan).

2.0Anatomi dan fisiologi kornea.

Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan

kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus, lengkung melingkar pada persambungan ini disebut

sulkus skelaris. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 di tepi, dan

diameternya sekitar 11,5 mm dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-

beda: lapisan epitel (yang bersambung dengan epitel konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma,

membran Descement, dan lapisan endotel. Batas antara sclera dan kornea disebut limbus kornea.

Kornea merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar + 43 dioptri. Kalau kornea udem

karena suatu sebab, maka kornea juga bertindak sebagai prisma yang dapat menguraikan sinar sehingga

penderita akan melihat halo.

Kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar kedalam:

Lapisan epitel.

1. Tebalnya 50 µm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih;

satu lapis sel basal, sel polygonal dan sel gepeng.

2. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong kedepan menjadi lapis

sel sayap dan semakin maju kedepan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan

sel basal disampingnya dan sel polygonal didepannya melalui desmosom dan macula oklu-

den; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa yang merupakan barrier.

3. Sel basal menghasilkan membrane basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gang-

guan akan menghasilkan erosi rekuren.

4. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.

Membran Bowman

- Terletak dibawah membrana basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun

tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.

- Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi.

Jaringan Stroma

- Terdiri atas lamel yang merupakan sususnan kolagen yang sejajar satu dengan yang lain-

nya, Pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang dibagian perifer serat kolagen

ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-

kadang sampai 15 bulan.Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibrob-

last terletak diantara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan

serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

Membran Descement

- Merupakan membrana aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan

sel endotel dan merupakan membrane basalnya.

- Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 µm.

Endotel

- Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 m. Endotel

melekat pada membran descement melalui hemidosom dan zonula okluden.

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf na-

sosiliar, n. V, saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus

membran Bowman melepaskan selubung Schwannya. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan

diantara. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan.

Sumber nutrisi kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus, humour aquous, dan air mata. Ko-

rnea superfisial juga mendapat oksigen sebagian besar dari atmosfir. Transparansi kornea dipertahankan

oleh strukturnya seragam, avaskularitasnya dan deturgensinya.

3.0 Definisi

Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea,

yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas

jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

4.0 Patofisiologi

4.1 Patofisiologi ulkus kornea

Kornea adalah bagian mata yang paling depan tidak berwarna atau bening, yang secara kasar kita

lihat seolah-olah hitam atau coklat atau biru dan sebagainya. Sebenarnya, itu bukanlah warna kornea,

tapi itu adalah warna iris yang ada di belakang kornea. Oleh karena kornea sendiri bening, jadi warna

iris bisa dilihat dari luar.

Kornea tidak ada pembuluh darah, makanannya berasal dari oksigen dan dari air mata yang

membasahi kornea itu. Oleh itu, jika kornea tertutup lama, misalnya memakai lensa kontak pada waktu

tidur, maka kornea akan kekurangan oksigen atau hipoksia. Akibatnya, mata akan kelihatan merah

karena pembuluh darah yang ada di konjungtiva dan sklera akan mengirim oksigen dan akan

mengakibatkan munculnya pembuluh darah baru atau neovaskularisasi. Hal ini merupakan salah satu

komplikasi dari pemakaian lensa kontak.

Kornea mempunyai kekuatan dioptri yang sangat besar sekitar + 43.00 D, berfungsi untuk

membiaskan sinar yang masuk ke mata, sehingga dengan sedikit saja perubahan kelengkungannya akan

berdampak besar untuk merubah jatuhnya sinar atau fokusnya sinar di dalam mata.

Kornea mempunyai banyak serabut saraf. Oleh karena itu, kebanyakan lesi pada kornea, baik

superfisial maupun profunda, dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat

dengan adanya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai

sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia,

sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan

dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris.

Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut. Infiltrat sel leukosit dan

limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan

mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah

infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma

maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik.

Gambar 2. Patogenesis ulkus kornea

4.11Perjalanan ulkus kornea dibagi 4 stadium:

stadium infiltrasi progresif

stadium ulserasi aktif

stadium regresif

stadium penyembuhan/sikatrisasi

1. Stadium Infiltrasi Progresif

Mikroorganisme mengalami kesulitan untuk melekat pada epitel, karena epitel mempunyai

permukaan yang licin, membran yang tidak dapat ditembus mikroorganisme, dan ditambah dengan

adanya reflaks mengedip dari kelopak mata. Tetapi dengan adanya penurunan alamiah ini maka kuman

dapat melekat pada permukaan epitel dan masuk ke dalam stroma melalui epitel yang rusak dan

melakukan replikasi.

Dalam waktu 2 jam setelah kerusakan kornea timbul reaksi radang yang diawali pelepasan

faktor kemotaktif yang merangsang migrasi sel polimorphonuclear(PMN) ke stroma kornea yang

berasal dari lapisan air mata dan pembuluh darah limbus. Apabila tidak terjadi infeksi maka sel PMN

akan menghilang dalam waktu 48 jam dan epitel pulih dengan cepat.

Ciri khas stadium ini adalah terdapatnya infiltrat dari leukosit PMN dan limfosit ke dalam epitel

dan stroma. Ciri klinis pada epitel terdapat kekeruhan yang berwarna putih atau kekuning-kuningan,

edema dan akhirnya terjadi nekrosis. Keadaan tersebut tergantung pada virulensi kuman, mekanisme

pertahanan tubuh dan pengobatan antibiotika.

Mikroorganisme akan difagosit oleh sel PMN. Sel ini akan mengeluarkan enzim – enzim yang

mencerna bakteri, dan juga merusak jaringan sekitarnya.

2. Stadium Ulserasi Aktif

Pada epitel dan stroma terjadi nekrosis, pengelupasan, dan timbul suatu cekungan (defek).

Jaringan sekitarnya terdapat infiltrasi sel radang, dan edema. Pada pemeriksaan klinis terdapat kornea

berwarna putih keabuan dengan dasar ulkus yang nekrosis. Pada bilik mata depan timbul reaksi radang

ringan atau sampai terjai hipopion, dan blefarospasme pada kelopak mata. Penderita mengeluh rasa

nyeri, fotofobia, lakrimasi, dan penurunan tajam penglihatan. Ulkus meluas ke lateral atau ke lapisan

yang lebih dalam sehingga menimbulkan descemetokel, atau bahkan sampai perforasi.

3. Stadium Regresi

Pada stadium ini terjadi regresi dari perjalanan penyakit di atas, karena adanya mekanisme

pertahanan tubuh atau pengobatan.

4. Stadium Penyembuhan / Sikatrisasi

Ada penyembuhan timbul epitelisasi dari semua sisi ulkus, fibroblast membentuk stroma baru

dan dilanjutkan dengan pengeluaran debris. Stroma baru terbentuk dibawah epitel dan menebal,

sehingga epitel terdorong ke depan. Stroma tersebut mengisi seluruh defek, sehingga permukaan

kornea yang terinfeksi menjadi rata atau meninggalkan sedikit cekungan. Pada stadium ini keluhan

semakin berkurang, tajam penglihatan mulai membaik. Jaringan nekrotik mulai diganti dengan jaringan

fibrosa, pembuluh darah mulai timbul dan menutup ulkus dengan membawa fibrosa. Bila penyembuhan

sudah selesai, pembuluh darah mengalami regresi. Jaringan sikatrik yang terjadi tidak transparan, tetapi

lama kelamaan kepadatannya akan berkurang terutama pada dewasa muda dan anak – anak. Derajat

sikatrisasi setelah ulkus bermacam – macam mulai dari nebula, makula, dan leukoma.

4.2Patofisiologi hipopion

Gambar 3: hipopion.

Hipopion didefinisikan sebagai pus steril yang terdapat pada bilik mata depan. Hipopion dapat

terlihat sebagai lapisan putih yang mengendap di bagian bawah bilik mata depan karena adanya

gravitasi. Komposisi dari pus biasanya steril, hanya terdiri dari lekosit tanpa adanya mikroorganisme

patogen, seperti bakteri, jamur maupun virus, karena hipopion adalah reaksi inflamasi terhadap toxin

dari mikroorganisme patogen, dan bukan mikroorganisme itu sendiri.

Hipopion terjadi apabila terjadi peradangan hebat tapi belum terjadi perforasi dari ulkus, maka

toksin dari peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui membran

Descemet, endotel kornea ke cairan bilik mata depan. Dengan demikian iris dan badan siliar mengalami

peradangan dan timbulah kekeruhan di cairan bilik mata depan disusul dengan terbentuknya hipopion.

Adanya pus di bilik mata depan biasanya memberikan gambaran lapisan putih. Hipopion yang

berwarna kehijauan biasanya disebabkan oleh infeksi Pseudomonas. Sedangkan hipopion yang

berwarna kekuningan bisanya disebabkan oleh jamur.

Karena pus bersifat lebih berat dari cairan aqueous, maka pus akan mengendap di bagian bawah

bilik mata depan. Kuantitas dari hipopion biasanya berhubungan dengan virulensi dari organisme

penyebab dan daya tahan dari jaringan yang terinfeksi. Beberapa organisme menghasilkan pus lebih

banyak dan lebih cepat. Diantaranya Pneumokokus, Pseudomonas, Streptokokus pyogenes dan

Gonokokus.

Hipopion pada ulkus fungal biasanya dapat terinfeksi karena jamur dapat menembus membran

Descemet. Bakteri memproduksi hipopion lebih cepat dari jamur sedangkan infeksi virus tidak

menyebabkan hipopion. Apabila ditemukan hipopion pada infeksi virus, biasanya disebabkan adanya

infeksi sekunder oleh bakteri.

Hipopion merupakan reaksi inflamasi di bilik mata depan. Karena itu semua penyakit yang

berhubungan dengan uveitis anterior dapat menyebabkan terjadinya hipopion.

Hipopion dapat timbul setelah operasi atau trauma disebabkan karena adalanya infeksi. Misalnya

pada keratitis. Bakteria, jamur, amoba maupun herpes simplex dapat menyebabkan terjadinya hipopion.

Bakteri patogen yang umumnya ditemukan adalah Streptococcus dan Staphylococcus. Hipopion karena

infeksi jamur jarang ditemukan.

Apabila terjadi peradangan hebat tapi belum terjadi perforasi dari ulkus, maka toksin dari

peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui membran Descemet, endotel

kornea ke cairan bilik mata depan. Dengan demikian iris dan badan siliar mengalami peradangan dan

timbulah kekeruhan di cairan bilik mata depan disusul dengan terbentuknya hipopion.

Gejala subyektif yang biasanya menyertai hipopion adalah rasa sakit, iritasi, gatal dan fotofobia pada

mata yang terinfeksi. Beberapa mengalami penurunan visus atau lapang pandang, tergantung dari

beratnya penyakit utama yang diderita. Gejala obyektif biasanya ditemukan aqueous cell and flare,

eksudat fibrinous, sinekia posterior dan keratitis presipitat.

4.2.1Komplikasi hipopion.

Struktur dari hipopion yang mengandung fibrin, merupakan reaksi tubuh terhada inflamasi.

Tetapi fibrin-fibrin ini dapat menyebabkan terjadinya perlengketan antara iris dan lensa (sinekia

posterior) Bila seluruh pinggir iris melekat pada lensa disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari cop

tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke coa, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan

menyebabkan sudut coa sempit sehingga timbul glaukoma sekunder.

Peradangan di badan silier dapat juga menyebabkan kekeruhan dalam badan kaca oleh sel-sel

radang, yang tampak sebagai kekeruhan seperti debu. Peradangan ini menyebabkan metabolisme lensa

terganggu dan dapat menimbulkan kekeruhan lensa, hingga terjadi katarak.

Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun mengalami jaringan organisasi dan

tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan neovaskularisasi yang berasal dari

sistem retina, disebut retinitis proliferans.Bila membrana ini mengkerut, dapat menarik retina sehingga

robek dan cairan badan kaca melalui robekan itu masuk ke dalam celah retina potensial dan

mengakibatkan ablasi retina

5.0 Etiologi.

a. Infeksi

-Infeksi bakteri: P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella

merupakan penyebab paling sering. Hampir semua ulkus berbentuk sentral. Gejala klinis

yang khas tidak dijumpai, hanya sekret yang keluar bersifat mukopurulen yang bersifat

khas menunjukkan infeksi P aeruginosa.

- Infeksi jamur: disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan

spesies mikosis fungoides.

- Infeksi virus: ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Bentuk

khas dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah

akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami

nekrosis di bagian sentral. Infeksi virus lainnya varicella-zoster, variola, vacinia

(jarang).

- Acanthamoeba: acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat di dalam air

yang tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Infeksi kornea oleh acan-

thamoeba adalah komplikasi yang semakin dikenal pada pengguna lensa kontak lunak,

khususnya bila memakai larutan garam buatan sendiri. Infeksi juga biasanya ditemukan

pada bukan pemakai lensa kontak yang terpapar air atau tanah yang tercemar.

b. Noninfeksi

- Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH. Bahan asam yang dapat merusak

mata terutama bahan anorganik, organik dan organik anhidrat. Bila bahan asam

mengenai mata maka akan terjadi pengendapan protein permukaan sehingga bila

konsentrasinya tidak tinggi maka tidak bersifat destruktif. Biasanya kerusakan hanya

bersifat superfisial saja. Pada bahan alkali antara lain amonia, cairan pembersih yang

mengandung kalium/natrium hidroksida dan kalium karbonat akan terjadi penghancuran

kolagen kornea.

- Radiasi atau suhu: dapat terjadi pada saat bekerja las, dan menatap sinar matahari yang

akan merusak epitel kornea.

- Sindrom Sjorgen: salah satunya ditandai keratokonjungtivitis sicca yang merupakan

suatu keadan mata kering yang dapat disebabkan defisiensi unsur film air mata (akeus,

musin atau lipid), kelainan permukan palpebra atau kelainan epitel yang menyebabkan

timbulnya bintik-bintik kering pada kornea. Pada keadaan lebih lanjut dapat timbul

ulkus pada kornea dan defek pada epitel kornea terpulas dengan flurosein.

- Defisiensi vitamin A: terjadi karena kekurangan vitamin A dari makanan atau gangguan

absorbsi di saluran cerna dan ganggun pemanfaatan oleh tubuh.

- Obat-obatan: obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun, misalnya; kortikosteroid,

IDU (Iodo 2 dioxyuridine), anestesi lokal dan golongan imunosupresif.

- Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma.

- Pajanan (exposure)

- Neurotropik

c. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)

- Granulomatosa wagener

- Rheumathoid arthritis

6.0 Klasifikasi.

Berdasarkan lokasi, dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea, yaitu:

1. Ulkus kornea sentral

a. Ulkus kornea bakterialis

b. Ulkus kornea fungi

c. Ulkus kornea virus

d. Ulkus kornea acanthamoeba

2. Ulkus kornea perifer

a. Ulkus marginal

b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)

Ulkus Kornea Sentral

a. Ulkus Kornea Bakterialis

Beragam jenis ulkus yang disebabkan bakteri yang berbeda memiliki bentuk yang sama, dan

hanya bervariasi derajat keparahannya, terutama pada bakteri opurtunistik seperti streptokokus α

hemolitikus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, nocardia, dan M fortuitum-

chelonei, yang menyebabkan ulkus yang cenderung menyebar perlahan dan superfisial.

Ulkus Streptokokus: Khas sebagai ulcus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea

(serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus

yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea,

karena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.

Ulkus yang disebabkan Streptokokus beta- hemolitikus grup A tidak memiliki ciri khusus.

Sekitar stroma kornea terdapat infiltrat dan edema, terdapat juga hipopion. Hasil kerokan

lesi didapatkan kokus gram positif dalam bentuk rantai.

Ulkus Stafilokokus: Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik kekuningan disertai

infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat,

akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun

terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.

Ulkus Pseudomonas: Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. ulkus

sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. Penyerbukan ke dalam dapat

mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. Gambaran berupa ulkus yang

berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang

bentuk ulkus ini seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang

banyak.

Ulkus kornea Pseudomonas dimulai dengan infiltrate berwarna kuning atau keabu-abuan

pada epitel kornea yang tidak intak. Ulkus kornea yang disebabkan Pseudomonas sering

disertai rasa sakit. Lesi cenderung menyebar dengan cepat ke semua arah karena enzim

proteolitik yang diproduksi oleh Pseudomonas. Pada awalnya hanya mengenai kornea

superficial, namun dengan cepat akan menyebar ke seluruh kornea yang dapat

menyebabkan perforasi kornea dan infeksi intraocular berat. Perforasi berhubungan

dengan IL-12 yang dilepaskan pada saat inflamasi. Sering terdapat hipopion yang

membesar seiring dengan perluasan ulkus. Infiltrat dan eksudat berwarna hijau kebiruan

karena pigmen yang diproduksi oleh Pseudomonas, warna tersebut merupakan

patognomonic untuk infeksi P aeruginosa. Ulkus kornea karena Pseudomonas biasanya

berhubungan dengan pemakaian lensa kontak lunak – terutama jenis pemakaian jangka

panjang. Selain itu juga berhubungan dengan pemakian larutan fluoresens dan tetes mata

yang terkontaminasi. Hasil kerokan pada lesi memperlihatkan batang Gram-negatif tipis.

Ulkus Pneumokokus: Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus

akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik

yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna

kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang

menggaung dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion

yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.diagnosa lebih pasti

bila ditemukan dakriosistitis.

Ulkus kornea karena pneumokokus biasanya timbul 24-48 jam setelah inokulasi pada

kornea yang tidak intak. Ulkus biasanya berwarna keabu-abuan, berbatas tegas, dan

cenderung menyebar secara acak dari fokus infeksi ke arah sentral kornea. Dinamakan

acute serpiginous ulcer karena ulserasi aktif diikuti oleh jejak ulkus yang menyembuh.

Pada awalnya lapis superfisial saja yang terkena kemudian menuju lapis dalam kornea.

Kornea di sekitar ulkus biasanya tetap jernih. Hipopion tidak selalu menyertai ulkus. Hasil

dari kerokan ulkus memperlihatkan bakteri kokus Gram-positif: lancet-shaped dengan

kapsul.

Gambar 4 : Ulkus Kornea Bakterialis Gambar 5; Ulkus Kornea Pseudomonas

b.Ulkus Kornea Fungi

Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu sesudah trauma

yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini.

Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering. Tepi lesi

berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik. Terlihat suatu

daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya.

Tukak kadang-kadang dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri. Pada infeksi kandida bentuk

tukak lonjong dengan permukaan naik. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang.

Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Umum terjadi pada petani dengan riwayat trauma atau kontak benda organik seperti pohon atau

daun, semakin sering pada populasi urban sejak penggunaan kortikosteroid dalam bidang mata

diperkenalkan. Biasanya infeksi ini terjadi akibat jumlah inokulasi yang cukup banyak. Jamur dapat

menyebabkan nekrosis stromal yang berat dan dapat masuk ke dalam bilik depan dengan melakukan

penetrasi ke dalam membran Descement. Ketika sampai di bilik depan, proses infeksi akan sulit untuk

dikendalikan. Organisme yang biasa ditemukan pada keratitis jamur adalah jamur berfilamen

(Aspergillus, Fusarium sp) dan Candida albicans. Infeksi candida sering terjadi pada pasien dengan

gangguan sistem imun.

Penampakan klinis : penderita keratitis jamur bisanya mengeluhkan sensasi benda asing,

fotofobia, penglihatan yang kabur dan abnormal sekret. Progresi panyakit lebih lambat dan lebih tidak

sakit daripada keratitis karena bakteri. Penggunaan topikal steroid akan meningkatkan replikasi jamur

dan invasi kornea.

Tanda yang dapat ditemukan antara lain adalah keratitis dengan filamen berwarna keabuan yang

menginfiltrasi stroma dengan tekstur kering dan tepi yang tidak rata, lesi satelit, plak endothelial dan

hipopion. Pada keratitis candida biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan.

Infeksi fungal memilki infiltrat abu-abu dengan tepi yang tidak beraturan, sering ditemukan

hipopion, tanda inflamasi, ulserasi yang superfisial, dan lesi satelit. Kebanyakan infeksi kornea karena

jamur disebabkan oleh opportunistik seperti kandida, fusarium, aspergillus, penicilium, cephalosporium

dan lainnya. Tidak ada penampakan spesifik yang dapat membantu membedakan ulkus jamur yang satu

dengan yang lain.

Gambar 6 : Ulkus Kornea karena Jamur

c.Ulkus Kornea Virus

Gambar 7: Ulkus Kornea karena Viral

Ulkus Kornea Herpes simplex (HSV): HSV adalah virus DNA yang hanya menginfeksi

manusia, sekitar 90 persen dari populasi seropositif terhadap antibodi HSV-1, walaupun

sebagian besar bersifat subklinis. HSV-1 biasanya menginfeksi bagian di atas pinggang

dan HSV-2 pada bagian bawah pinggang. HSV-2 dapat ditransmisikan ke mata melalui

sekret genital yang terinfeksi dan persalinan pervaginam.

Infeksi primer terjadi pada masak kanak-kanak muda melalui droplet atau inokulasi

langsung. Infeksi jenis ini jarang terjadi di awal kelahiran karena proteksi dari antibodi si

ibu. Rekuren mengandung arti bahwa selama ini HSV berada pada tubuh manusia di

akson saraf sensorik hingga ke gangglion dari saraf tersebut (periode laten). Periode laten

dapat kembali dan menyebabkan reaktivasi dari virus, berreplikasi dan berjalan ke bawah

melalui akson ke targer jaringan sehingga menyebabkan kambuhnya penyakit.

Infeksi okular primer biasanya terjadi pada umur 6 bulan hingga 5 tahun dan biasanya

dihubungkan dengan simptom umum dari penyakit virusnya. Blefarokonjungtivitis

biasanya jinak, self-limited dan hanya bermanifestasi pada anak-anak.

Infeksi primer yang diberikan oleh virus herpes simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik.

Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya

suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang

infiltrasi. terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian menyeluruh. Terdapat

pembesaran kelenjar preaurikel, bentuk dendrit herpes simplex kecil, ulceratif, jelas

diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya.

Antara tanda-tanda yang didapatkan adalah vesikel pada kulit melibatkan alis dan area

periorbital. Kondisi akut, unilateral, konjungtivitis folikuler berhubungan dengan

preauriculer limphadenopathy.

Pada kondisi ini tujuan pengobatan adalah untuk mencegah terjadinya keratitis dengan

asiklovir salep mata lima kali dalam sehari selam tiga minggu. Epitelial keratitis dapat

terjadi di segala usia, sakit ringan, mata berair dan penglihatan kabur.

Tanda yang muncul secara kronologis opaknya sel epitelial yang tersusun dalam coarse

punctate atau stellalte pattern, deskuamasi sentral yang menghasilkan lesi garis linear

bercabang (dendritik) dengan akhir terminal bulb, berkurangnya sensasi kornea, infiltrat

pada anterior stromal, perluasan sentrifugal progresif yang dapat menghasilkan konfigurasi

amoeboid, dalam masa pemulihan pada epitel dapat terjadi bentuk garis lurus yang

persisten yang mencerminkan arah dari sel pemulihan epitel.

Untuk tatalaksana dapat dilakukan secara topikal asiklovir 3% salep digunakan 5 kali

sehari, dapat juga menggunakan ganciklovir ataupun triflourotimidin. Lakukan juga

tindakan debridement untuk lesi dendritik dan menghilangkan virus yang ada untuk pasien

dengan alergi antiviral dan ketidaktersediaan obat. Caranya adalah dengan mengusapkan

permukaan kornea dengan spons selulosa 2mm dimulai dari tepi lesi hingga dendrit yang

terlihat.

Hal ini bertujuan untuk mengeluarkan virus dan mencegah epitel yang sehat dari dari

infeksi dan stimulus antigenik yang dapat mengakibatkan inflamasi stroma. Penggunaan

terapi sistemik profilaksis dapat menurunkan kambuhnya keratitis epitelial dan stromal

sebanyak 45% per tahun. Efek ini menghilang ketika penghentian obat dilakukan.

Cara efektif mengobati keratitis adalah debridement epitelial karena virus berlokasi di

dalam epitel. Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea.

Debridement dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Obat siklopegik seperti

atropin 1% diteteskan ke dalam sakus konjungtiva dan ditutup sedikit dengan tekanan.

Pasien harus diperiksa setiap hari dan diganti penutupnya sampai defek korneanya sembuh

umumnya dalam 72 jam. Pengobatan tambahan dengan anti virus topikal mempercepat

pemulihan epitel.

Keratoplasi penetrans mungkin diindikasikan untuk rehabilitasi penglihatan pasien yang

mempunyai parut kornea berat namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah

penyakit herpes non aktif. Pasca bedah infeksi herpes rekurens dapat timbul karena trauma

bedah dan kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi

kornea. Lensa kontak lunak untuk terapi atau tarsorafi mungkin diperlukan untuk

pemulihan defek epitel yang terdapat pada keratitis herpes simpleks.

Diagnosis banding dari lesi dendritik adalah keratitis Herpes Zoster, abrasi kornea dalam

pemulihan, keratitis anthamena dan keropathi toksik sekunder akibat pemakaian obat

topikal.

Ulkus Kornea Herpes Zoster: Biasanya diawali rasa sakit pada kulit dengan perasaan

lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan

vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya

infiltrat subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda

dengan dendrit herpes simplex. Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan

fluoresin yang lemah. Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang berat pada

kornea biasanya disertai dengan infeksi sekunder.

Secara morfologi sama dengan penyakit herpes simpleks namun beda dari segi antigen dan

klinis. Zoster lebih sering menginfeksi pasien usia lanjut. Kerusakan mata akibat penyakit

ini dapat dikarenakan oleh dua hal yaitu invasi virus langsung dan iflamasi sekunder akibat

mekanisme autoimun. Risiko keterlibatan mata sebesar 15% dari total kasus herpes zoster,

meningkat bila dijumpai keterlibatan nervus ekternal nasal, keterlibatan nervus maksilaris,

dan peningkatan usia.

Herpes zoster oftalmikus dibagi menjadi 3 fase yakni:

Fase akut, ditandai dengan penyakit seperti infuenza, demam, malaise, sakit kepala

hingga seminggu sebelum tanda kemerahan muncul, neuralgia preherpetik,

kemerahan pada kulit, timbulnya keratitis dalam 2 hari setelah kemerahan muncul,

keratitis nummular yang mucul sekitar 10 hari setelah kemerahan muncul, dan

keratitis disciform yang dapat terjadi setelah tiga minggu.

Fase kronik, ditandai dengan keratitis nummular selama berbulan-bulan, keratitis

disciform dengan jaringan parut, keratitis neutrofik yang dapat menyebabkan

infeksi bakteri sekunderdan keratitis plak mukus yang dapat timbul setelah bulan

ketiga hingga keenam.

Fase relapse, dapat dijumpai bahkan hingga sepuluh tahun setelah fase akut. Hal ini

dapat diakibatkan oleh penghentian tiba-tiba dari steroid topikal. Lesi yang paling

umum adalah episkleritis, skeleritis, iritis, glaukoma, keratitis numular, disciform

atau plak mukus. \

d.Ulkus Kornea Acanthamoeba

Gambar 8: keratiti ec Acanthamoeba

Acanthamoeba adalah protozoa yang hidup bebas, menempati air yang tercemar bakteri dan ma-

terial organic. Infeksi kornea oleh achantamuba biasanya berhubungan dengan pemakian lensa

kontak lunak yang berulang, termasuk lensa hidrogel silikon atau lensa kontak keras. Keratitis

karena Acanthamoeba juga dapat dialami bukan pemakai lensa kontak yang mengalami kontak

mata dengan tanah atau air yang tercemar.

Gejala awal berupa rasa sakit yang sangat dan tidak sebanding dengan tampilan klinisnya,

merah, dan fotofobia. Karakteristiknya adalah ulkus kornea dengan cincin pada stroma, dan in-

filtrat perineural.

Dianosis Acanthamoeba cukup sulit karena gejala yang mirip dengan keratitis herpes simplek-

s.Hilangnya sensasi kornea juga merupakan gejala yang mirip dengan keratitis herpes simpleks.

Diagnosis ditegakkan dengan media agar non-nutrien dengan biakan E. coli. Spesimen lebih

baik diambil dengan metode biopsi kornea daripada kerokan kornea, jika pasien adalah pemakai

lensa kontak, tempat dan cairan lensa juga perlu dikultur jika bentuk diagnosis Acanthamoeba

(trofozoit atau kista) tidak ditemukan pada kerokan.biopsi kornea.

Pengobatan untuk keratitis Acanthamoeba adalah propamidine isethionate (1% solution) topikal

intensif dan polyhexamethylene biguanide (0.01–0.02% solution) atau tetes mata mengandung

neomisin. Sama seperti bakteri, Acanthamoeba juga dapat resisten terhadap obat yang digu-

nakan, penyulit lain adalah kemampuan organisme ini untuk membentuk kista di dalam stroma

kornea, jadi memerlukan pengobatan dengan waktu yang lebih lama. Kortikosteroid topikal di-

gunakan untuk mengontrol reaksi inflamasi pada kornea.

Ulkus Kornea Perifer

a. Ulkus Marginal: Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk

ulkus superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus, toksit atau alergi

dan gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain.

Yang berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral. Ditemukan pada penderita leukemia

akut, sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain.

b. Ulkus Mooren: Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral.

Ulkus mooren terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum dike-

tahui. Banyak teori yang diajukan dan salah satu adalah teori hipersensitivitas tuberkulosis,

virus, alergi dan autoimun. Biasanya menyerang satu mata. Perasaan sakit sekali. Sering

menyerang seluruh permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada

bagian yang sentral.

c. Ring Ulcer: Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus. Di kornea terdapat ulkus yang berben-

tuk melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang

timbul perforasi.Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai

ring ulcer. Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis

kataral. Perjalanan penyakitnya menahun.

7.0 Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa:

Gejala Subjektif

Gambar 9 ; Ulkus Marginal

Gambar 10 : Mooren's Ulcer

- Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva

- Sekret mukopurulen

- Merasa ada benda asing di mata

- Pandangan kabur

- Mata berair

- Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus

- Silau

- Nyeri

Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan

tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.

Gejala Objektif

- Injeksi siliar

- Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat

- Hipopion

8.0 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis

dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis pasien penting pada

penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat

penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya keratitis akibat infeksi virus herpes simplek yang sering

kambuh. Hendaknya pula ditanyakan riwayat pemakaian obat topikal oleh pasien seperti kortikosteroid

yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, virus terutama keratitis herpes simplek. Juga

mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh

terapi imunosupresi khusus.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi siliar, kornea edema,

terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus berat dapat terjadi iritis yang disertai dengan

hipopion.

Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :

- Ketajaman penglihatan

- Tes refraksi

- Tes air mata

- Pemeriksaan slit-lamp

- Keratometri (pengukuran kornea)

- Respon reflek pupil

- Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.

- Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau KOH)

Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula kimura dari dasar dan

tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pewarnaan KOH, gram atau Giemsa. Lebih

baik lagi dengan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan periodic acid Schiff.

Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

9.0 Penatalaksanaan

Ulkus kornea adalah keadan darurat yang harus segera ditangani oleh spesialis mata agar tidak

terjadi cedera yang lebih parah pada kornea. Pengobatan pada ulkus kornea tergantung penyebabnya,

diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti virus, anti jamur, sikloplegik dan

mengurangi reaksi peradangan dengann steroid. Pasien dirawat bila mengancam perforasi, pasien tidak

dapat memberi obat sendiri, tidak terdapat reaksi obat dan perlunya obat sistemik.

a. Penatalaksanaan ulkus kornea di rumah

1. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya

2. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang

3. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan menger-

ingkannya dengan handuk atau kain yang bersih

4. Berikan analgetik jika nyeri

b. Penatalaksanaan medis

1. Pengobatan konstitusi. Oleh karena ulkus biasannya timbul pada orang dengan keadaan

umum yang kurang dari normal, maka keadaan umumnya harus diperbaiki dengan

makanan yang bergizi, udara yang baik, lingkungan yang sehat, pemberian roboransia

yang mengandung vitamin A, vitamin B kompleks dan vitamin C. Pada ulkus-ulkus

yang disebabkan kuman yang virulen, yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa, da-

pat diberikan vaksin tifoid 0,1 cc atau 10 cc susu steril yang disuntikkan intravena dan

hasilnya cukup baik. Dengan penyuntikan ini suhu badan akan naik, tetapi jangan sam-

pai melebihi 39,5°C. Akibat kenaikan suhu tubuh ini diharapkan bertambahnya antibodi

dalam badan dan menjadi lekas sembuh.

2. Pengobatan lokal. Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera dihilangkan.

Lesi kornea sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya. Konjungtuvi-

tis, dakriosistitis harus diobati dengan baik. Infeksi lokal pada hidung, telinga, teng-

gorok, gigi atau tempat lain harus segera dihilangkan.

Infeksi pada mata harus diberikan:

- Sulfas atropine sebagai salap atau larutan,

Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu.

Efek kerja sulfas atropine :

i. Sedatif, menghilangkan rasa sakit.

ii. Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.

iii. Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil.

Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya akomodsi sehingga mata

dalan keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi midriasis

sehinggga sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah pembentukan

sinekia posterior yang baru

- Skopolamin sebagai midriatika.

- Analgetik.

Untuk menghilangkan rasa sakit, dapat diberikan tetes pantokain, atau tetrakain tetapi

jangan sering-sering.

- Antibiotik.

Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas

diberikan sebagai salap, tetes atau injeksi subkonjungtiva. Pada pengobatan ulkus

sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat penyembuhan dan juga

dapat menimbulkan erosi kornea kembali.

- Anti jamur.

Terapi medika mentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang

tersedia berdasarkan jenis keratomitosis yang dihadapi bisa dibagi:

i. Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya: topikal amphotericin B 1, 2, 5

mg/ml, Thiomerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole

ii. Jamur berfilamen: topikal amphotericin B, thiomerosal, Natamicin, Imidazol

iii. Ragi (yeast): amphotericin B, Natamicin, Imidazol

iv. Actinomyces yang bukan jamur sejati: golongan sulfa, berbagai jenis antibiotik.

- Antiviral.

Untuk herpes zoster pengobatan bersifat simtomatik diberikan streroid lokal untuk

mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas untuk infeksi sekunder analgetik

bila terdapat indikasi. Untuk herpes simplex diberikan pengobatan IDU, ARA-A, PAA,

interferon inducer.

Perban tidak seharusnya dilakukan pada lesi infeksi supuratif karena dapat menghalangi

pengaliran sekret infeksi tersebut dan memberikan media yang baik terhadap

perkembangbiakan kuman penyebabnya. Perban memang diperlukan pada ulkus yang

bersih tanpa sekret guna mengurangi rangsangan.

Untuk menghindari penjalaran ulkus dapat dilakukan:

1. Kauterisasi.

- Dengan zat kimia: Iodine, larutan murni asam karbolik, larutan murni trikloralasetat

- Dengan panas (heat cauterisasion): memakai elektrokauter atau thermophore. Den-

gan instrumen ini dengan ujung alatnya yang mengandung panas disentuhkan pada

pinggir ulkus sampai berwarna keputih-putihan.

2. Pengerokan epitel yang sakit.

Parasentesa dilakukan kalau pengobatan dengan obat-obat tidak menunjukkan

perbaikan dengan maksud mengganti cairan coa yang lama dengan yang baru yang

banyak mengandung antibodi dengan harapan luka cepat sembuh. Penutupan ulkus

dengan flap konjungtiva, dengan melepaskan konjungtiva dari sekitar limbus yang

kemudian ditarik menutupi ulkus dengan tujuan memberi perlindungan dan nutrisi

pada ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Kalau sudah sembuh flap konjungtiva

ini dapat dilepaskan kembali.

Bila seseorang dengan ulkus kornea mengalami perforasi spontan berikan sulfas

atropine, antibiotik dan balut yang kuat. Segera berbaring dan jangan melakukan

gerakan-gerakan. Bila perforasinya disertai prolaps iris dan terjadinya baru saja, maka

dapat dilakukan:

- Iridektomi dari iris yang prolaps

- Iris reposisi

- Kornea dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva

- Beri sulfas atropin, antibiotik dan balut yang kuat.

Bila terjadi perforasi dengan prolaps iris yang telah berlangsung lama, kita obati

seperti ulkus biasa tetapi prolas irisnya dibiarkan saja, sampai akhirnya sembuh

menjadi leukoma adherens. Antibiotik diberikan juga secara sistemik.

3. Keratoplasti. Keratoplasti adalah jalan terakhir jika urutan penatalaksanaan diatas tidak

berhasil. Terdapat dua jenis keratoplasti yaitu:

- Keratoplasti penetrans, berarti penggantian kornea seutuhnya. Donor lebih muda

lebih disukai untuk keratoplasti penetrans; terdapat hubungan langsung antara umur

dengan kesehatan dan jumlah sel endotel. Karena sel endotel sangat cepat mati, mata

hendaknya diambil segerea setelah donor meninggal dan segera dibekukan. Mata utuh

harus dimanfaatkan dalam 48 jam. Media penyimpan modern memungkinkan

penyimpanan lebih lama. Tudung korneo sklera yang disimpan dalam media nutrien

boleh dipakai sampai 6 hari setelah donor meninggal dan pengawetan dalam media

biakan jaringan dapat tahan sampai 6 minggu.

- Keratoplasti lamelar, berarti penggantian sebagian dari ketebalan kornea. Untuk ker-

atoplasti lamelar kornea itu dapat dibekukan, didehidrasi, atau disimpan dalam lemari

es selama beberapa minggu; sel endotel tidak penting untuk prosedur ini. Tindakan

ini dilakukan apabila lapisan endotel penderita masih dapat menjalankan fungsi pom-

panya dengan baik. Selain itu, lapisan membran Descemet dan lapisan kornea yang

lebih dalam juga masih intak dan harus dalam keadaan baik.

Indikasi keratoplasti adalah bila:

- Dengan pengobatan tidak sembuh.

- Terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan.

- Lokasi parut atau kekeruhan terletak di sentral.

- Kedalaman ulkus yang mengancam terjadinya perforasi.

- Kekeruhan kornea yang menyebabkan kemunduran tajam penglihatan.

- Kemunduran visus yang cukup menggangu aktivitas penderita

- Kelainan kornea yang mengganggu mental penderita.

- Kelainan kornea yang tidak disertai ambliopia.

10.0 Pencegahan

Pencegahan terhadap ulkus dapat dilakukan dengan segera berkonsultasi kepada ahli mata

setiap ada keluhan pada mata. Sering kali luka yang tampak kecil pada kornea dapat mengawali

timbulnya ulkus dan mempunyai efek yang sangat buruk bagi mata.

- Lindungi mata dari segala benda yang mungkin bisa masuk kedalam mata

- Jika mata sering kering, atau pada keadaan kelopak mata tidak bisa menutup sempurna, gu-

nakan tetes mata agar mata selalu dalam keadaan basah

- Jika memakai lensa kontak harus sangat diperhatikan cara memakai dan merawat lensa terse-

but.

11.0 Komplikasi

Komplikasi yang paling sering timbul akibat ulkus adalah berupa:

- Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat

- Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis

- Prolaps iris

- Sikatrik kornea

- Katarak

- Glaukoma sekunder

Komplikasi keratoplasti. Reaksi imunologi transplantasi dapat terjadi bahkan setelah bertahun-

tahun sejak dilakukan operasi. Reaksi penolakan (rejection reactions) diklasifikasikan menurut

lokasi di jaringan kornea. Reaksi penolakan epitel terdiri dari garis stainable limfosit sitotoksik yang

sedikit timbul berjalan di senter dari tepi graft (garis epitel Khodadoust). Bentuk reaksi kekebalan

tubuh ini biasanya tidak berbahaya. 

Gambar 11 : Garis Khodadoust.

Perubahan subepitel sering terjadi setelah beberapa bulan dilakukan transplantasi. Ini terjadi karena

infiltrat subepitel pada graft yang tidak teratur  dan terjadi mirip dengan infiltrat pada adenoviral

keratoconjunctivitis. Dengan kata lain, mata tersebut sepenuhnya uninflamed. Ini sering ditemui secara

kebetulan, dimana lapisan retina yang dalam tidak terlibat.

Dengan perubahan stroma, dapat terjadi koalesensi graft yang dangkal dan nekrosis stroma akut

terjadi pada 1-2%. Ini adalah infiltrasi putih yang padat oleh leukosit, limfosit, dan sel plasma yang

melibatkan semua lapisan kornea. Sebuah ulkus kornea yang menular harus dipertimbangkan dalam

diagnosis banding.

Perubahan endotel memiliki penampilan klinis yang heterogen. Oleh karena dalam lapisan epitel,

garis ini berjalan dari tepi graft ke tengah dari limfosit sitotoksik dapat dilihat reaksi endotel yang

progresif secara fokal. Garis ini yang disebut juga sebagai garis Khodadoust, bergerak pada tingkat

yang berbeda dan memisahkan antara lapisan endotel yang telah dihancurkan oleh limfosit dan lapisan

graft yang masih utuh (Ba).

Dalam reaksi kekebalan yang difus, presipitat yang luas ditemukan pada lapisan endotel.reaksi

kekebalan endotel tersebut menyebabkan terjadinya edema kornea. Selain itu, penyebab non-imunologi

dapat menyebabkan kegagalan graft (Bb). Yang termasuk aposisi luka kotor dan melambatkan

penyembuhan luka pada tepi graft, mata kering, infeksi (Bc), kerusakan akibat toksik obat, pembuluh

epitel yang tidak tumbuh, dan rekurensi penyakit penyebabnya.

Gambar 12: Kegagalan graft.

Prosedur operasi juga bisa memicu reaksi penolakan. Pengobatan adalah berdasarkan dari

penyebab kerusakan graft dan termasuk pengganti air mata, lensa kontak, antibiotik, obat antivirus atau

imunosupresan, atau operasi keratoplasti ulang. Sebelum dilakukan terapi, toksisitas zat pada epitel

harus dipertimbangkan secara individual.

Pasca keratoplasti, infeksi herpes simpleks rekurens dapat timbul karena trauma bedah dan

kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi kornea.

II. 13.0 Prognosis.

Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat

pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus

kornea yang luas memerlukan waktu penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat

avaskular. Semakin tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat pertolongan serta timbulnya

komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Penyembuhan yang lama mungkin juga

dipengaruhi ketaatan penggunaan obat. Dalam hal ini, apabila tidak ada ketaatan penggunaan obat

terjadi pada penggunaan antibiotika maka dapat menimbulkan resistensi.

Gambar 14 : Infeksi rekurens herpes simpleks pada

Gambar 13 : Jahitan yang mengalami infeksi.

Ulkus kornea harus membaik setiap harinya dan harus disembuhkan dengan pemberian terapi yang

tepat. Ulkus kornea dapat sembuh dengan dua metode; migrasi sekeliling sel epitel yang dilanjutkan

dengan mitosis sel dan pembentukan pembuluh darah dari konjungtiva. Ulkus superfisial yang kecil

dapat sembuh dengan cepat melalui metode yang pertama, tetapi pada ulkus yang besar, perlu adanya

suplai darah agar leukosit dan fibroblas dapat membentuk jaringan granulasi dan kemudian sikatrik.

III.Penutup.

Ulkus kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai

defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma

Penyebabnya adalah dari infeksi bakteri, jamur, virus dan acanthamoeba. Ulkus kornea juga

bisa disebabkan oleh noninfeksi serta sistem imum

Gejala yang diberikan (subjektif)adalah mata merah, sakit mata ringan hingga berat, fotofobia,

penglihatan menurun, dan mata terkadang kotor.

Tanda:

Kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan

flouresen akan berwarna hijau ditengahnya.

Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radang pada kornea.

Gejala penyerta: penipisan kornea, lipatan descement, reaksi jaringan uvea (akibat gangguan

vaskularisasi iris) berupa suar, hipopion, hifema dan sinekia posterior.

Pengobatan umum untuk tukak kornea adalah :

Siklopegik

Antibiotik yang sesuai topikal dan subkonjungtiva

Pasien dirawat bila mengancam perforasi, tidak dapat memberi obat sendiri, tidak terdapat reaksi

obat dan perlu obat sistemik.

Penanganannya:

o Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebgai

inkubator.

o Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari.

o Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder.

o Debridement sangat membantu penyembuhan.

o Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi lokal kecuali keadaan

berat.

Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epiteliasasi dan mata terlihat tenang kecuali bila penyebabnya

pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1 – 2 minggu. Pada tukak kornea dilakukan

pembedahan atau keratoplasti apabila :

Dengan pengobatan tidak sembuh

Terjadinya jaringan parut yang mengganggu penglihatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Widya Medika. Jakarta. 2000.

2. T. Schlote et al. Cornea in Flexibook Pocket Atlas of Ophthalmology. Thieme. Germany, 2006.

3. Gerhard K. Lang et al. Cornea in Ophthalmology A Short Textbook. Thieme Stuttgart. New York,

2000.

4. Arthur Lim S. M., Ian J. C. Colour Atlas of Ophthalmology. 3rd Edition. World Scientific Publish-

ing Company. 1995.

5. Anonimous. Ulkus Kornea. Dikutip dari http://medicastore.com/penyakit/862/Ulkus_Kornea.html.

6. Anonimous. Insiden Ulkus Kornea. Dikutip dari

http://mercywords.blogspot.com/2009_01_01_archive.html.

7. Ilyas H. Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga FKUI. Jakarta. 2005.

8. Perhimpunan Dokter Spesislis Mata Indonesia. Ulkus Kornea dalam : Ilmu Penyakit Mata Untuk

Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. edisi ke 2. Penerbit Sagung Seto. Jakarta, 2002.

9. Anonimous. Kornea. Dikutip dari http://optikonline.info/2008/06/11/anatomi-mata-kornea.html.

10. Friedman, Neil. Kaiser, Pieter. Essentials of Ophthalmology. Ebevier Inc. China. 2007.

11. Krachmer Jay H., Mannis Mark J, Holland Edward J. Cornea, Volume 1. Mosby Inc. China. 2005.

12. Greenberg, Michael I. Greenberg's Text-atlas of Emergency Medicine. Lippincot Williams &

Wilkins. USA. 2005

13. Mukherjee, P. K. Pediatric Opthalmology. New Age International Publisher. Delhi. 2005.

14. Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal, Jakarta: 1993

15. Ilyas, Sidarta. DSM. Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta: 200

16. Bruce, Adrian S. Loughnan, Michael S. Anterior Eye and Therapeutics A-Z. Elsevier Science

Limted. Spain. 2003.

\