histopatologi penyakit periapeks

8/10/2019 histopatologi penyakit periapeks

1/7

GAMBARAN HISTOPATOLOGI PENYAKIT PERIRADIKULAR

1.

ABSES ALVEOLAR AKUT

Pemeriksaan histologi pada AAA biasanya menunjukkan adanya lesi destruktif

setempat dari nekrosis likuifaksi yang mengandung banyak leukosit PMN yang

rusak, debris, dan sisa sel serta akumulasi eksudat purulen.1

Infiltrsi leukosit polimorfonuklear dan akumulasi cepat eksudat inflamatori yang

bereaksi terhadap suatu infeksi aktif menggelembungkan ligamen periodontal

dan dengan demikian memanjangkan gigi . walaupun di temukan sel

mononuklear, sel sel utma inflamatori adalah polimorfonuklear.

2

Secara mikroskopis terlihat suatu ruang atau ruang ruang kosong dimana terjadi

supurasi, dikelilingi oleh sel sel polimorfonuklear dan beberpa sel sel

mononuklear.2

Di sekitar abses terdapat jaringan granulomatosa, kerenanya lesi ini baik disebut

sebagai abses di dalam suatu granuloma.1

ABSES ALVEOLAR AKUT.2


2/7

2. PERIODONTITIS APIKALIS AKUT

Suaru reaksi inflamatori pada ligamen periodontal apikal. Pembuluh darah

membesar. Dijumpai leukoit PMN, dan suatu akumulasi eksudat terus

menggelembungkan ligamen periodontal.2

Pada PAA, terlihat leukosit PMN dan makrofag di area terbatas pada periapeks.1

Bila iritasi lebih lanjut osteoklas menjadi aktif (terlihat adanya makrofag) dan

dapat merusak tulang periapikal.2

Resorpsi tulang dan akar mungkin ada secara

histologi, walaupun begitu resorbsi biasanya tidak terlihat secara radiografik1

Kadang kadang terdapat area kecil nekrosis likuifaksi (abses)1

. tingkat

perkembangan selanjutnya adalah abses alveolar akut.2

3. EKSASERBASI AKUT SUATU LESI KRONIK

Dalam granuloma atau kista dan jaringan periradikular di dekatnya terdapat

daerah nekrosis mencair dengan netrofil polimorfonuklear yang hancur dan

debris selular (nanah). Daerah ini dikelilingi oleh infiltrasi makrofag dan

beberapa limfosit serta sel plasma.2

4.

ABSES ALVEOLAR KRONIK

Bila proses infektif meluas ke jaringan periapikal atau bila produk toksik tersebar

melalui foramen apikal , beberapa serabut periodontal pada apeks akar terlepas

atau hilang, didikuti oleh perusakan ligamen periodontal apikal, sementum

apikal mungkin juga menjadi rusak.2

Limfosit dan sel plasma umumnya ditemukan kearah perifer daerah yang

mengalami abses dengan jumlah leukosit PMN yang bervariasi di pusat.

Ditemukan juga sel mononuklear. Fibroblas dapat mulai membentuk suatu

kapsul pada periferi. Saluran akar sendiri terlihat kosong atau dijumpai debris

selular.2


3/7

ABSES ALVEOLAR KRONIS. A.Detritus. B.Dentin. C.Bahan supuratif dalam saluran

akar. D.Abses.E.Dinding abses.2

5.

PERIODONTITIS APIKALIS KRONIK

A.

GRANULOMA RADIKULER

Granuloma radikuler terdiri atas jaringan granulomatosa yang disusupi oleh sel

mast, makrofag, limfosit, sel plasma, dan sesekali leukosit PMN, sering pula

ditemukan sel datia dengan inti banyak, sel busa (foam cell), celah kolestrol

(cholesterol split), dan epitel.1

Jaringan granulomatosa menggantikan tulang alveolar dan ligament periodontal.

Terdiri dari anyaman kaya pembuluh, fibroblas berasal dari ligament

periodontal, dan suatu infiltrasi limfosit sekedarnya dan sel-sel plasma.2

Tulang alveolar pada periferi granuloma menunjukkan resorbsi. Dan dijumpai

osteoklas. Granuloma muda mempunyai aktivitas seluler lebih besar dan kurang

padat daripada granuloma tua yang mengandung lebih banyak jaringan fibrus

sehingga menjadi solid. Insidensi epithelium yang berasal dari sisa sel Mallassez

adalah tinggi pada granuloma.2


4/7

GRANULOMA.di zona pusat padat dengan plasma cell dan limfosit. Bagian luar

adalah lapisan melingkar kapsul fibrosa. regenerasi tulang terbatas (Tanda

Panah) dapat terlihat jelas pada marjin luar kapsul.3


5/7

Pemeriksaan histopatologi PERIODONTITIS APIKAL (GRANULOMA) mengungkapkan

A.kehadiran sel plasma banyak (panah putih) dan limfosit (panah hitam). B. cholesterol

slits / celah kolesterol (panah hitam). C.foam cells/sel busa (panah hitam). D.giant cells

/sel-sel raksasa berinti banyak (tanda panah). Semua fitur tersebut tidak dapat dilihat

dalam satu spesimen dari lesi periradicular kronis.3

B. KISTA APIKALIS (RADIKULER)

Secara mikroskopik , karena suatu kista berasal dari suatu granuloma dengan

dilapisi epithelium, lesinya adalah suatu granuloma dengan suatu kavitas yangdilapisi oleh epithelium skuamus berstrata.

2

Kista apikalis mempunyai kavitas sentral yang terisis cairan eosinofil/ material

semisolid dan dibatasi oleh epitel berlapis gepeng.1

Epithelium skuamus berasal dari sisa sel Malassez yang terdapat di dalam

ligamen periodontal.2

Kista dikelilingi oleh jaringan penghubung yang diinfiltrasi oleh limfosit, sel

plasma, dan neutrofil polimorfonuklear.2

Gambar A Gambar B


6/7

gambar A. KISTA APIKAL. Ditandai

dengan jaringan inflamasi yang dilapisi.

Ruang menunjukkan di mana Kristal

kolesterol terbentuk di dalam kista.

Pembentukan tulang terbukti (panah).

ini mungkin mencerminkan

penyempitan lebar zona jaringan ikat,

seperti yang terjadi di beberapa kista

apikal.3

gambar B. KISTA APIKAL. Rongga

Sentral, lapisan epitel, dan beberapa

ikat jaringan dinding kista apikal

manusia. Kedua epitel sel dan leukosit

yang mengapung bebas dalam rongga

kista (panah terbuka).lapisan epitel tipis

dan ditembus oleh sel-sel bulat(limfosit

dan sel plasma).Jaringan ikat

menunjukkan peradangan kronis

sedang.3

CONDENSING OSTEITIS

Secara mikroskopis, condensing osteitis terlihat sebagai suatu daerah tulang

padat dengan tepi trabekular yang terlapisi oleh osteoblas.2

Sel-sel inflamatori kronis, sel-sel plasma, dan limfosit terlihat pada sumsum

tulang yang sedikit.2

RESORBSI EKSTERNAL

Resorbsi eksternal terlepas dari sebabnya, adalah hasil aktivitas osteoklastik

pada permukaan gigi yang terlibat.2

Secara mikroskopis, dapat bervariasi dar daerah kecil resorbsi sementum diganti

oleh jaringan penghubung atau diperbaiki oleh sementum baru, samppai daerah

luas resorbsi tergali digantikakn oleh jaringan inflamatori atau jaringan

neoplastik.2

REFERENSI.


7/7

1. Walton, Richard E dan Mahmoud Torabenijad. Prinsip endodontik dan praktik

ilmu endodonsia.Ed.3. Jakarta :EGC.2008.p. 47-51

2. Grossman, Louis I. Ilmu Endodontik dalam praktek.

Ed.11.Jakarta:EGC.1995.p.86-110

3. Ingle, John I. Endodontics. 5th

Ed. Hamilton London : BC Decker Inc.2002. p.180-2

histopatologi penyakit periapeks

Documents