PENDAHULUAN

Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.1,2

Istilah glomerulonefritis, pertama kali digunakan oleh Klebs pada tahun 1876. Ia menguraikan bahwa glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit.2

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.2

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

Berikut ini akan disajikan sebuah laporan kasus glomeruloefritis akut pada seorang anak berusia 3 tahun  bulan yang dirawat di RSU Ulin Banjarmasin.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.1,2

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3

Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kumanStreptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12, 14, 16, 25, dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman Streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.1

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan A di saluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.1

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kumanStreptococcus beta hemoliticus golongan A di saluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini.2,3

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.1,4

Anatomi Glomerulus

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtamedullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebutkutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial.Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berpenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membrane basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietalyang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler.5

Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :6,7,8

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.

Klasifikasi5

a. Kongenital (herediter)

1. Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

1. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratoris sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

1. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

1. Nefropati IgA (penyakit burger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder

Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah Streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

Manifestasi Klinik

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi, histologi, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti.7,8

Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan

hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.3

Riwayat Penyakit

Sebagian besar anak dengan kelainan glomerulus menunjukkan proteinuria atau hematuria yang ditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat pemeriksaan fisik. Sebagian kecil pasien menunjukkan tanda sembab sebagai gejala awal, sehingga diperlukan perhatian riwayat penyakit pasien dan keluarganya.3,7,8

Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti merah daging, kadang-kadang disertai sembab ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Umumnya sembab berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.3,7,8

Riwayat yang spesifik pada anak dengan proteinuria, misalnya sembab periorbital, pratibial, skrotum atau anasarka pada sindroma nefrotik yang pada awalnya berupa sembab muka pada waktu bangun tidur dan menghilang pada siang hari, tetapi kemudian sembab akan menetap bila bertambah hebat atau menjadi anasarka. Hal ini sering dikira sebagai reaksi alergi, bertambahnya berat badan dengan cepat akibat ekspansi cairan ekstraseluler (dengan keluhan pakaian menjadi sempit atau perut buncit) jumlah urine berkurang. Pada kasus yang lebih berat terdapat anoreksia, sakit kepala, muntah dan bahkan kejang kadang disertai tanda penurunan fungsi ginjal seperti anoreksia, apatis, mudah lelah, lambat tumbuh, dan anemia.3,7,8

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti artritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan sistem syaraf pusat.3,7,8

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.3,7,8

Laboratorium

Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau hipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.9,10,11

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.9,10,11

Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.6

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsi ginjal.9

Penatalaksanaan

Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala ensefelopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit dapat mengurangi efek buruk pada

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.3,7,8,10

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada penyakit ini adalah :3,7,8,10

1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.

2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan dialysis peritoneum (bila perlu).

3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.

Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10

setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginja l(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sedimen urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.3,10

LAPORAN KASUS

I.              IDENTITAS

1.       Identitas Penderita

Nama                      :  An. AZ

Jenis Kelamin           :  Laki-laki

Umur                       :  3 tahun 2 bulan

2.       Identitas Orang Tua Penderita

AYAH     :               Nama Ayah       :  Tn. R

Pekerjaan          :  Tukang Ojek

Pendidikan        :  SMP

Alamat              :  Jl. Kelayan Gg. Gerilya Tata Benua

IBU                         Nama ibu          :  Ny. R

Pendidikan        :  SMP

Pekerjaan Ibu    :  Ibu rumah tangga

Alamat              :  Jl. Kelayan Gg. Gerilya Tata Benua

II.           ANAMNESIS

Alloanamnesis dengan :     Ibu kandung penderita

Tanggal/ Pukul                  :          28 Agustus 2008/ 14.30 Wita

1.   Ke1uhan Utama :         Bengkak seluruh tubuh

1. Riwayat Penyakit Sekarang :

Anak mengalami bengkak seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Bengkak awalnya terjadi pada mata saja, timbul saat bangun tidur, dan menghilang saat siang hari. Lama kelamaan bengkak menjadi menetap dan meluas hingga ke seluruh tubuh.

Sejak 7 hari sebelum masuk Rumah sakit, BAK anak berwarna merah kehitaman, tidak ada rasa nyeri saat BAK, tidak ada kesulitan untuk BAK, tidak ada nyeri pinggang, nyeri perut dan tidak ada riwayat terjatuh sebelumnya. Anak juga menjadi jarang BAK, hanya dua kali dalam sehari dengan jumlah yang tidak terlalu banyak.

Sejak 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit anak menderita panas, panas tidak naik, panas turun dengan obat penurun panas, siang dan malam sama, selama panas tidak ada kejang, mengigau dan menggigil. Nafsu makan menurun dan minum kurang dari biasanya, buang air besar normal. Tidak ada perdarahan gusi maupun mimisan. Anak juga ada menderita batuk dan pilek.

Tidak ada riwayat pemakaian obat tertentu, dan riwayat keluarga yang menderita sakit ginjal. Sejak anak sering bermain di tanah, muncul luka-luka yang akhirnya menjadi koreng menetap bila digaruk.

Anak kemudian dibawa ke poliklinik RSUD ULIN dan disarankan untuk dirawat inap.

1. Riwayat Penyakit Dahulu :

Anak belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.

1. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat Antenatal :

Menurut penuturan ibu, dia rajin memeriksakan kandungannya ke bidan setiap bulan dan mendapat imunisasi TT

Riwayat Natal :

Spontan/tidak spontan       :  spontan

Nilai APGAR                    :  ibu tidak tahu

Berat badan lahir               :  3000 gram

Panjang badan lahir           :  48 cm

Lingkar kepala                  :  Ibu lupa

Penolong                           :  Bidan

Tempat                             :  Rumah bidan

Riwayat Neonatal   :

Anak lahir langsung menangis dan warna seluruh badan kemerahan.

1. Riwayat Perkembangan/Pertumbuhan :

Tiarap            :  3 bulan

Merangkak     :  5 bulan

Duduk            :  7 bulan

Berdiri            :  9 bulan

Berjalan          :  1 tahun 2 bulan

Saat ini           :  sekarang anak bisa berlari dan lancar berbicara

1. Riwayat Imunisasi :

Nama Dasar Ulangan              (umur dalam bulan)

(bulan)

BCG2 -

Polio1 2 4 6 -

Hepatitis B2 4 6 -

DPT2 4 6 -

Campak9 -

1. Riwayat Makanan :

Sejak lahir anak tidak menyusu ASI, anak diberi susu Lactogen I, frekuensi sesuka anak dan banyaknya ± 100 cc. Sekarang anak makan dengan porsi ½ piring dilengkapi dengan lauk dan pauk.

1. Riwayat Penyakit Keluarga :

Penderita

Susunan keluarga :

No Nama Umur L/P Keterangan

1Tn. R

30 tahun L Sehat

2Ny. R

26 tahun P Sehat

3

An. R3 tahun 2 bulan

PSakit

Riwayat penyakit keluarga= DM(-), HT(-), Asma (-)

1. Riwayat Sosial Lingkungan

Anak tinggal di rumah  (rumah kayu) dengan ukuran 3,5 x 3,5 m, terdiri 1 kamar, dengan jendela 3 buah, dan ventilasi cukup. MCK di sungai, air minum menggunakan air ledeng yang dijual menggunakan gerobak dorong dan dimasak sebelum dikonsumsi. Pembuangan sampah di sungai. Jarak rumah dengan tetangga kurang lebih 2 meter. Orang tua penderita mengaku di lingkungan sekitar rumah (tetangga dekat dan keluarga terdekat) tidak ada menderita sakit tenggorokan dan gatal-gatal pada kulit.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum                        :  Tampak lemah

Kesadaran                                :  Compos mentis, GCS : 4 – 5 – 6

Pengukuran Tanda vital :

Tekanan Darah        :  140/100 mmHg (N = 100/60 mmHg)

Nadi                        :   118 x/menit, regular

Suhu                        :   36,6°C

Respirasi                 :   30 x/menit

Berat badan                              : 25 kg (75,09 % menurut standar BB/U)

Panjang/tinggi badan                 :  117 cm (92,12 % menurut standar TB/U)

(90,04% menurut standar BB/TB)