Nama : Gwendolyn Sharon Emeralda Prasetyo

NIM : 04011281419136Kelas : Beta PDU 2014

Muntah

Muntah didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi

lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari

korteks cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger

zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi

akibat rangsangan pada pusat muntah, yang terletak di daerah postrema medula oblongata

di dasar ventrikel keempat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh

rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menimbulkan

muntah dengan aktivitas CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan

terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal dan pernafasan yang

terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah

secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernafasan, sehingga waktu muntah

sering terjadi hipersalivasi dan gerakan pernapasan.

Gambar 5. Koordinasi sistim saraf pusat (central nervous system) yang menyebabkan muntah: LS = limbic system, CTZ = chemoreceptor trigger zone,

VC = vomiting center, VIII = vestibular nerve, X = vagus nerve.

Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi

menye-babkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat,

gallbladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam

lambung. Kondisi ini diikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan

mendorong masuknya isi usus halus dan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan

aktivitas lambung. Sementara itu, otot-otot pernapasan akan berkontraksi untuk melawan

celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan. Pada saat otot

perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam

kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk

kembali kedalam lambung. Siklus dari muntah-muntah berlangsung cepat sampai semua

isi lambung yang masuk ke kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga

terjadi peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan dan detak

jantung serta pelebaran pupil mata.

Muntah dianggap sebagai indiator berbagai keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi,

nyeri, penyakit metabolik, kehamilan, penyait labirin dan vestibular, substansi emetik

eksogen seperti racun, uremia, atau gagal ginjal, penyakit radiasi, kondisi psikologis,

migren, infark miokard, dan sinkop sirkulatorik. Mual dan muntah dapat terjadi akibat

banyak jenis penyakit hingga penting untuk membedakan antar gejala yang khas. Gejala

yang timbul dalam beberapa jam atau hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut,

penyakit peradangan atau kehamilan. Mual dan muntah yang telah berlangsung selama

beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau

psikogenik. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan untah,

kaitan dengan makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri,

penurunan berat badan, demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepada dan

faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi penegakan diagnosis dan pengobatannya.

Muntah juga dapat menyebabkan timbulknya penyulit yang mengancam jiwa karena

berkaitan dengan siste saraf simpatis dan otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh

pada cairan dan elektrolit tubuh.

Gambar 4. Mekanisme diare oleh heat-stable enterotoxin

Penyakit gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang paling sering terjadi

pada anak-anak. Pada kondisi ini, muntah biasanya terjadi bersama-sama dengan diare

dan rasa sakit pada perut. Pada umumnya disebabkan oleh virus dan bakteri patogen.

Virus utama penyebab muntah adalah rotavirus, sementara bakteri patogen mencakup

Salmonella, Shigella, Campylobacter dan Escherichia coli.

Gastroenteritis

A. Pengertian

Gastroenteritis merupakan suatu peradangan yang biasanya disebabkan baik oleh

virus maupun bakteri pada traktus intestinal (Guyton & Hall, 2006). Pada diare infeksius

umum infeksi paling luas terjadi pada usus besar dan pada ujung distal ileum. Dimana

pun terjadi infeksi, mukosa teriritasi secara luas, dan kecepatan sekresinya menjadi sangat

tinggi. Selain itu, motilitas dinding usus biasanya meningkat berlipat ganda. Akibatnya,

sejumlah besar cairan cukup untuk membuat agen infeksius tersapu ke arah anus, dan

pada saat yang sama gerakan pendorong yang kuat akan mendorong cairan ini ke depan.

Ini merupakan mekanisme yang penting untuk membebaskan traktus intestinal dari

infeksi.

Diare yang sangat menarik perhatian adalah yang disebabkan oleh kolera (kadang

oleh bakteri seperti basilus kolon patogen). Toksin kolera secara langsung menstimulasi

sekresi cairan dan elektrolit yang berlebihan dari kripa Lieberkühn pada ileum distal dan

kolon. Jumlahnya dapat 10 sampai 12 liter per hari, walaupun kolon biasanya

mengabsorpsi maksimum hanya 6-8 liter per hari. Oleh karena itu, kehilangan cairan dan

elektrolit dapat begitu mengganggu beberapa hari sehingga dapat menimbulkan kematian.

Gastroenteritis atau diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan atau

tanpa lendir dalam tinja.

Diare akut adalah diare yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7

hari pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer,dkk, 2000 dalam Wicaksono,

2011). Diare akut timbul secara mendadak dan berlangsung terus secara beberapa hari

(WHO, 1992 dalam Wicaksono, 2011). Kehilangan cairan dan garam dalam tubuh yang

lebih besar dari normal menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi timbul bila pengeluaran cairan

dan garam lebih besar dari pada masukan. Lebih banyak tinja cair dikeluarkan, lebih

banyak cairan dan garam yang hilang. Dehidrasi dapat diperburuk oleh muntah, yang

sering menyertai diare (Andrianto, 1995 dalam Nurmasarim 2010).

B. Epidemiologi

Gastroenteritis merupakan suatu penyakit yang umum pada anak usia di bawah 5

tahun. Gastroenteritis akut terjadi di Amerika dengan 37 juta kasus setiap tahun. Di

Indonesia merupakan penyakit utama kedua yang paling sering menyerang anak – anak.

Rotavirus adalah penyebab dari 35-50 % hospitalisasi karena gastroenteritis akut, antara

7- 17 % disebabkan adenovirus dan 15% disebabkan bakteri. Bayi yang mendapatkan

ASI lebih jarang menderita gastroenteritis akut dari bayi yang mendapat susu formula.

(Wong, 2007 dalam Winarsih, 2011). Data Departemen Kesehatan RI, menyebutkan

bahwa angka kesakitan diare di Indonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 penduduk

untuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untuk golongan

umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita

(Ratnawati, 2008).

Penyakit Diare Akut (DA) atau Gastroenteritis Akut (GEA) masih merupakan

penyebab utama kesakitan dan kematian anak di Indonesia dengan mortalitas 70-80%

terutama pada anak dibawah umur lima tahun (Balita) dengan puncak umur antara 6-24

bulan (Subianto, 2001 dalam Wicaksono, 2011). Di seluruh dunia diperkirakan diare

menyebabkan 1 milyar episode dengan angka kematian sekitar 3-5 miliyar setahunnya.

Pada tahun 1995 Depkes RI memperkirakan terjadi episode diare sekitar 1,3 miliyar dan

kematian pada anak balita 3,2 juta setiap tahunnya (Soebagyo, 2008 dalam Wicaksono,

2011). Data statistik menunjukkan bahwa setiap tahunnya diare menyerang 50 juta jiwa

penduduk Indonesia, dan dua pertiganya adalah dari balita dengan angka kematian tidak

kurang dari 600.000 jiwa.

Di beberapa rumah sakit di Indonesia, data menunjukkan bahwa diare akut karena

infeksi menempati peringkat pertama sampai dengan keempat pasien dewasa yang datang

berobat ke rumah sakit. Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu

berhubungan dengan hal-hal berikut: adanya travelling (domestik atau internasional),

kontak personal dan adanya sangkaan food-borne dengan masa inkubasi pendek. Jika

tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksin (Zein dkk.,

2004).

C. Etiologi

Ditinjau dari sudut patofisiologisnya, maka penyebab gastroenteritis akut (diare akut)

ini dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

a. Diare Sekresi (secretory diarrhoea), disebabkan oleh:

a) Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen:

1. Infeksi bakteri misalnya Escherichia coli, Shigella dysentriae.

2. Infeksi virus misalnya Rotavirus, Norwalk.

3. Infeksi Parasit misalnya Entamoeba hystolitica, Giardiosis lambia.

b) Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia,

makanan, gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin,

alergi.

b. Diare Osmotik (Osmotic diarrhoea), disebabkan oleh :

a) Malabsorbsi makanan (karbohidrat, lemah, protein, vitamin dan mineral).

b) KKP (Kekurangan Kalori Protein).

c) BBLR (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) dan bayi baru lahir. (Suharyono

dkk.,1994 dalam Wicaksono, 2011)

D. Patofisiologi

Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi

karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan

gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,gangguan

keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi

pada sel epitel, penetrasi ke lamina propia serta kerusakan mikrovili yang dapat

menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorbsi,dan apabila tidak mendapatkan

penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik. Penyebab

gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus, Adenovirus enteris, Virus

Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan

lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen

ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau sitotoksin dimana

merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut. Penularan

Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa

kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang

terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan

yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus

meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga

usus berlebihan sehingga timbul diare). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat

toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi

diare. Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik.

Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang

mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan

gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah.

E. Klasifikasi

Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a) Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan:

i. Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri basiler,

dan Enterotolitis nektrotikans.

ii. Diare non spesifik : diare dietetis.

b) Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare :

i. Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang ditimbulkan

oleh bakteri, virus dan parasit.

ii. Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus, misalnya:

diare karena bronkhitis.

c) Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu:

i. Diare akut : Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat mendadak,

berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai 5 hari. Hanya 25%

sampai 30% pasien yang berakhir melebihi waktu 1 minggu dan hanya 5

sampai 15% yang berakhir dalam 14 hari

ii. Diare kronik, dalam Pertemuan Ilmiah Berkala Badan Koordinasi

Gastroenterologi Anak Indonesia (PIB – BK GAI) ke 1× di Palembang,

disetujui bahwa definisi diare kronik ádalah diare yang berlangsung 2

minggu atau lebih (Sunoto, 1990).

F. Manifestasi Klinis

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau

demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung

beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian

karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau

karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan

cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,

tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala

ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan

bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan

merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam

(kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH

dapat naik kembali normal.

Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard

juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Gangguan kardiovaskular pada

hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang

cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat,

ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada

diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan

menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak

segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada

saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi

lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih

banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan

edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

G. Komplikasi

a) Dehidrasi

b) Renjatan hipovolemik

c) Kejang

d) Bakterimia

e) Malnutrisi

f) Hipoglikemia

g) Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai

berikut :

a) Dehidrasi ringan Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran

klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada

keadaan syok.

b) Dehidrasi Sedang Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran

klinik turgor kulit buruk, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan

dalam.

c) Dehidrasi Berat Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran

klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun,

apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

H. Pemeriksaan Fisik

a) Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah, kesadaran

composmentis sampai koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan

agak cepat.

b) Pemeriksaan sistematik : · Inspeksi : mata cekung, membrane mukosa

kering,berat badan menurun,anus kemerahan. · Perkusi : adanya distensi

abdomen. · Palpasi : Turgor kulit kurang elastis. · Auskultasi : terdengarnya

bising usus.

I. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan laboratorium.

i. Pemeriksaan tinja

ii. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila

memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah

atau astrup,bila memungkinkan

iii. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

b) Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui jasad renik

atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

c) Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya

tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. J. Diagnosis Diagnosis

biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya meskipun penyebabnya belum

bisa ditentukan dari gejalanya. Jika gejalanya berat dan lebih dari 48 jam, maka

dilakukan pemeriksaan laboratorium terhadap contoh feses untuk mencari

adanya sel darah putih dan bakteri, virus atau parasit. Pemeriksaan laboratorium

dari muntah, makanan atau darah juga dapat membantu menemukan

penyebabnya.

Langkah diagnosa menurut Daldiyono tahun 1990 (Wicaksono, 2011) terdiri atas :

A. Anamnesis : umur, frekuensi diare, lamanya diare

B. Pemeriksaaan fisik

C. Laboratorium : feses, darah, kultur tinja maupun darah, serologi

D. Foto

E. Endoskopi (EGD-Esophagus Gastro Duodenoscopy).

F. Terapi/Tindakan Penanganan Panduan pengobatan menurut WHO

diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan

elektrolit per-oral dan melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non

spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya

diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya

untuk kasus dehidrasi berat (Soebagyo, 2008 dalam Wicaksono, 2011). Dalam garis

besar pengobatan diare dapat dikategorikan ke dalam beberapa jenis yaitu :

a) Pengobatan Cairan Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan

kepada penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

i. Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan jumlah

cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah muntah PWL (Previous

Water Losses) ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui

keringat, urin dan pernafasan NWL (Normal Water Losses).

ii. cairan yang hilang melalui tinja

iii. muntah yang masih terus berlangsung CWL (Concomitant water losses)

(Suharyono dkk., 1994 dalam Wicaksono, 2011)

Ada 2 jenis cairan yaitu:

i. Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO-

ORS, tiap 1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L, Karbohidrat 20

g/L, Kalori 85 cal/L. Elektrolit yang dikandung meliputi sodium 90 mEq/L,

potassium 20 mEq/L, Chloride 80 mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro

et.al., 2005). Ada beberapa cairan rehidrasi oral:

1. Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3 dan

glukosa, yang dikenal dengan nama oralit.

2. Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponen-komponen di

atas misalnya: larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di

rumah dan lain-lain, disebut CRO tidak lengkap.

ii. Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai cairan

rehidrasi parenteral tunggal. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap

jam perlu dilakukan evaluasi:

1. Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah

2. Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk., 1994 dalam

Wicaksana, 2011).

J. Antibiotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,

karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.

Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi

seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan

kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada

pelancong, dan pasien immunocompromised.

Contoh antibiotic untuk diare Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3 – 5 hari),

Tetrasiklin 500 mg (oral 4x sehari, 3 hari), Doksisiklin 300mg (Oral, dosis tunggal),

Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole 250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral

atauIV).

Obat anti diare - Kelompok antisekresi selektif Terobosan terbaru dalam milenium ini

adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai

penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara

normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga

keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. - Kelompok opiat Dalam

kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan

atropin sulfat (lomotil).

Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan

lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi,

peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan

mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman

dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala

demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.

- Kelompok absorbent Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin,

kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap

bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus

terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.

- Zat Hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta,

Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk

kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan

konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit.

Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam

bentuk kapsul atau tablet.

- Probiotik Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan

Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya

di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi

dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan

mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat. L.

Pencegahan Gastroenteritis Jalan terbaik untuk mencegah penyebaran virus

gastro adalah mengikuti langkah-langkah berikut: Cuci tangan anda. Pastikan anda

dan anak anda rutin mencuci tangan terutama sebelum makan dan ketika selesai

buang air. Yang paling baik adalah menggunakan air hangat dan sabun kesehatan.

Gosok tangan anda paling sedikit 20 detik dan ingatlah untuk membersihkan bagian

kuku dan lipatan kulit dan celah jari. Lalu bilas secara bersih dan keringkan dengan

handuk bersih. Gunakan tisu basah dengan alkohol ataupun hand sanitizer ketika

tidak tersedia sabun dan air. Gunakan peralatan secara personal. Hindari berbagi

peralatan makan, gelas dan piring. Serta hindari pinjam meminjam handuk. Jaga

jarak. Hindari kontak secara dekat dengan orang yang terinfeksi virus. Anda juga

dapat terinfeksi virus penyebab gastro ketika berpergian. Untuk mencegahnya ikuti

tips berikut:

i. Minum hanya minuman yang tersegel dengan baik.

ii. Hindari es batu, karena es batu mungkin saja dibuat dari air yang telah

terkontaminasi

iii. Gunakan air mineral yang tersegel untuk menyikat gigi

iv. Hindari jajanan yang dibuat langsung menggunakan tangan

v. Hindari daging dan ikan yang dimasak setengah matang

vi. Ambil vaksinasi terhadap rotavirus. Di beberapa negara vaksinasi ini telah

tersedia.

Referensi :

Anonim. 2000. Diarrheas Diseases: A Review of Normal Physiology,

Pathophysiology, and Approach to Treatment.

http://gi.vghtc.gov.tw/Teaching/Resources.htm(12-12-2006)

Guyton & Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (terjemahan). Jakarta:EGC

Murray, K.F., dan D.L. Christie. 1998. Vomiting. Pediatrics in Review Vol. 19 No.

10. http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/19/10/337 (12-12-2006)

Nurmasari, Mega. 2010. Pola Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis

Akut (GEA) Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit PKU

Muhammadiyah Surakarta Januari - Juni Tahun 2008. Jawa Tengah. Universitas

Muhammadiyah. (Diakses 12 Desember 2011 : http://etd.eprints.ums.ac.id/7681/)T55V

Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut Pada Pasien Pediatri di

Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten Tahun 2009. Jawa Tengah.

Sanaka, M dan E.E. Soffer. 2004. Acute Diarrhea.

http://www.clevelandclinicmeded.com/DISEASEMANAGEMENT/gastro/diarrhea/

diarrhea.htm (12-12-2006)

Winarsih, Biyanti D. 2011. Efektivitas Mutu Berbasis Praktek, Intervensi

Peningkatan Multimodal Untuk Gastroenteritis Pada Anak. Jakarta. Universitas

Indonesia. (Diakses 12 Desember 2011 : www.fik.ui.ac.id/pkko/files/Tugas%20SIM

%20UTS.pdf). Zein, Umar., Sagala, Khalid H., Ginting, Josia. 2004. Diare Akut

Disebabkan Bakteri. Sumatra Utara. Universitas Sumatra Utara. . (Diakses 12 Desember

2011 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../penydalam-umar5.pdf).

http://www.abcmedika.com/2013/09/gastroenteritis-ge.html