LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

LUKA GANGGRENE

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Ners

Departemen Surgikal

FARIDA AGUSTININGRUM

NIM : 105070201131007PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGRENEA. PengertianGangren atau pemakan luka didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999).

Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

B. KlasifikasiWagner membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:Derajat 0:Tidak ada lesi, kulit masih utuh dengan kemungkinan kelainan bentuk kaki callus

Derajat 1:Ulkus superficial terbatas pada kulit

Derajat 2:Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat 3:Abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis

Derajat 4:Gangrene jari kaki/ bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis

Derajat 5:Gangrene seluruh tungkai atau sebagian

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :

1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )

Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.Gambaran klinis KDI :

a. Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

b. Pada perabaan terasa dingin.

c. Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

d. Didapatkan ulkus sampai gangren.

2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

C. Anatomi FisiologiPankreas adalah kelenjar berwarna merah muda keabuan dengan panjang 12 15 cm dan tranversal membentang pada dinding abdomen posterior dibelakang lambung, kelenjar inilah yang mengekresikan insulin melalui pulau langerhans yang berada dalam kelenjar pankreas. Didalam kelenjar pankreas terdapat sel beta yang menghasilkan insulin, didalam penkreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Selain itu pankreas juga terdapat sel alfa, yang bekerja sebaliknya insulin, sel ini menghasilkan glukagon yang berfungsi untuk meningkatkan gula darah.

Insulin adalah suatu hormon yang menurunkan kadar gula darah dengan meransang perubahan glukosa menjadi glukagen untuk disimpan dan dengan meningkatkan ambilan glukosa selular. Dan berfungsi memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengobservasi dan menggunakan glukosa serta lemak. Asupan glukosa yang terdapat dalam darah dihasilkan dari pemecahan karbohidrat dalam berbagai bentuk termasuk monosakarida dan unit-unit kimia yang komplek, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dikosumsi didalam tubuh dan dipecahkan menjadi monosakarida kemudian diserap dalam tubuh melalui duodenum dan jejunum proksimal (Evelyn C. Pearce, 2002)

D. Etiologi

Ada beberapa hal yang mempengaruhi terjadinya ulkus diabetik, yaitu :

1. Neuropati diabetik.

Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar dalam darah yang bisa merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang-kadang tidak terasa. Gejala-gejala Neuropati : Kesemitan, rasa panas (wedangan : bahasa jawa), rasa tebal ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari.

2. Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah)

Pembuluh darah besar atau kecil pada penderita DM mudah menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka tungkai akan mudah mengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit sembuh.

3. Infeksi

Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran listrik (neoropati) (Roger Watson, 2002).E. PatofisiologiTerjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. ( Askandar, 2001 )F. Manifestasi KlinisGangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu :

1. Pain (nyeri).

2. Paleness (kepucatan).

3. Paresthesia (parestesia dan kesemutan).

4. Pulselessness (denyut nadi hilang).

5. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari Fontaine, yaitu 4 :

1. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas( kesemutan )

2. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten.

3. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat.

4. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus) (Smeltzer C Suzanne, 2001)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.2. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning (++), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ )

3. Kultur pus

Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman (zaidah 2005).

H. Penatalaksanaan1. Medis

Penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes Mellitus meliputi:

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.

2. Keperawatanan

a. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang memadai

b. Pemberian anti agregasi trombosit jika diperlukan, hipolipidemik dan anti hopertensi

c. Bila dicurigai suatu gangren, segera diberikan antibiotik spektrum luas, meskipun untuk menghancurkan klostridia hanya diperlukan penisilin.

d. Dilakukan pengangkatan jaringan yang rusak. Kadang-kadang jika sirkulasi sangat jelek, sebagian atau seluruh anggota tubuh harus diamputasi untuk mencegah penyebaran infeksi.

e. Terapi oksigen bertekanan tinggi (oksigen hiperbarik) bisa juga digunakan untuk mengobati gangren kulit yang luas. Penderita ditempatkan dalam ruangan yang mengandung oksigen bertekanan tinggi, yang akan membantu membunuh klostridia.

f. Bersihkan luka di kulit dengan seksama.

g. Waspada akan tanda-tanda terjadinya infeksi (kemerahan, nyeri, keluarnya cairan, pembengkakan) (Soegondo, 2006).I. Komplikasi

1. Osteomyelitis (infeksi pada tulang)

2. Sepsis

3. Kematian

(Soegondo, 2006)

J. Pathway

ASUHAN KEPERAWATANA. PengkajianAnamnese

1. Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

2. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

3. Riwayat kesehatan

a. Riwayat Kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

d. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

4. Pemeriksaan fisik

a. Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital.

b. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

c. Sistem integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

d. Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.

e. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

f. Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g. Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.h. Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

i. Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

B. Diagnosa1. Nyeri berhubungan dengan iskemia atau kematian jaringan

2. Resiko infeksi berhubungan dengan pngobatan yang tidak adekuat

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun dan mual muntah

4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen menurun karena penyempitan pembuluh darah5. Resiko injury berhubungan dengan gangguan mikrovaskulerDAFTAR PUSTAKAPrice, A.S (1995). Patofisologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (edisi 4), Jakarta: EGC

Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC

Doenges, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). Jakarta: EGC

Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT Gramedia

http://internisjournal.blogspot.com/2009/02/ulkus-diabetikum.html diakses pada tanggal 02 September 2014http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/ulkus-diabetikum/ diakses pada tanggal 02 September 2014Proses infeksi

Nyeri