BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.

Dr. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi

gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot

sehingga disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco

menduga substansia nigra sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff

menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit

Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu

lesi disubstansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan dengan cara berbeda

ditunjukkan Bein, Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an, bahwa

penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari

penyakit Parkinson.

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, dan salah satu penyakit yang

paling banyak dialami pada usia lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30

tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun, dan mencapai puncak

pada decade ke-enam. Penyakit Parkinson lebih banyak terjadi pada pria

dengan rasio pria dibandingkan wanita 3:2. Di Amerika Utara meliputi 1 jutta

penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit

Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan cenderung

meningkat seiring bertambahnya usia. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah

1

penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000

penderita.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi,

etiologi, patofisiologi, gejala klinis, pemeriksaan dan penatalaksanaan

parkinson.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari

sistem saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang

dimanifestasikan oleh 6 tanda utama: tremor saat beristirahat, kekakuan,

bradikinesia-hipokinesia, posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing

phenomena.

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-

neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra

yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga

parkinsonisme idiopatik atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor

waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut

juga sindrom parkinsonisme.

2.2 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi

harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang

etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.

1) Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk

jenis ini.

2) Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :

tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced,

3

misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang

pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3) Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari

gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit

Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif,

sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal

(parkinsonismus juvenilis).

2.3 Etiologi

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui ( idiopatik ) , akan tetapi ada

beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan , yaitu :

a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah

30 tahun.

b. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .

c. Genetik : diduga ada peranan faktor genetik

Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein,

Parkin, UCHL1 ) dan empat lokus tambahan ( Park3, Park4, Park6, Park7 )

yang berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik

Parkinson diperkirakan akibat faktor –faktor genetik dan lingkungan. Etiologi

yang dikemukan oleh Jankovics ( 1992 ) adalah sebagai berikut :

4

Genetik predispositions

Environmental Factor ( exogenous and endogenous )

Trigger factor ( stress, infection , trauma , drugs , toxins )

Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism

Parkinsons Disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease ( Jankovic 1992)

d. Lingkungan :

• Toksin : MPTP , CO , Mn , Mg , CS2 , Metanol , Sianid

• Pengunaan herbisida dan pestisida

• Infeksi

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi

mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis

Parkinson disease. Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6

tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan

limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi

terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai elektron-

transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap

kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40%

dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya

kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars

5

kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga

mendorong terjadinya apoptosis sel.

e. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih

belum jelas

f. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko.

2.4 Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi

karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra

pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi

sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. Adanya

Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas , akan

tetapi tidak patognomonik untuk Penyakit Parkinson, karena terdapat juga

pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami

patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis

dan sistem ekstrapiramidal.

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula

spinalis berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung

atau lewat kelompok inti batang otak . Pengendalian langsung oleh

korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung

lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan.

Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal

menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.

Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu:

6

1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum)

Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC)

2. Globus Palidus (GP)

3. Substansia Nigra (SN)

4. Nucleus Subthalami (STN)

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran

sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik

dengan inti medula spinalis . Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari

korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju

ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke GPi (Globus Palidus

internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek)

melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan

menuju ke inti – inti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars

oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM:

centromedia). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebur

berasal. Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik

kortiko spinalis (traktus piramidalis).

Kelompok inti yang tergabung didalam ganglia basalis

berhubungan satu sama lain lewat jalur saraf yang berbeda – beda bahan

perantaranya (neurotransmitter/NT). Terdapat tiga jenis neurotransmitter

utama didalam ganglia basalis, yaitu: Dopamine (DA), Acetylcholin

(Ach) dan asam amino (Glutamat dan GABA).

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf

yang mengandung neuromelanin di substansia nigra pars kompakta, yang

7

menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal

(fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan

merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang

berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke

globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat

2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan

reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak

ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan

substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum

sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala

Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf

dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang

eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter

GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak

terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus

segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga

fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan.

Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena

ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus

subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus

segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf

glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan

8

neuron globus palidus / substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh

lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia

basalis menjadi berlebihan kearah talamus.

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah

GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya

rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan

menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis

melemah terjadi hipokinesia.

Gambar.1 Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak

langsung

9

Keterangan :

D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik

D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik

SNc : Substansia nigra pars compacta

SNr : Substansia nigra pars retikulata

GPe : Globus palidus pars eksterna

GPi : Globus palidus pars interna

STN : Subthalamic nucleus

VL : Ventrolateral thalamus = thalamus

2.5 Gejala Klinis

Penyakit Parkinson ditandai dengan gejala motorik dan non motorik.

Gambar 2. Gejala Motorik dan Non Motorik pada Penyakit Parkinson

(Khoo et al, 2013).

Gejala motorik utama adalah sebagai berikut:

1. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan

dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu

10

ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika

sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,

getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang

hilang juga sewaktu tidur dan menghebat waktu emosi terangsang.

2. Rigiditas

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan

yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas

bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati

suatu roda yang bergigi (cogwheel phenomenon )sehingga gerakannya

menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya

menjadi tidak halus lagi. Gerakan yang kaku membuat penderita akan

berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat

gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-

pendek.

3. Akinesia/Bradikinesia

Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-

hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil,

sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kedipan dan

lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,

sehingga sering keluar air liur. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga

berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit

memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak

lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya

11

ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya

wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak

menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

4. Refleks Postural yang Terganggu

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu

ragu-ragu untuk mulai melangkah.

Dalam klinis penyakit Parkinson kita harus melihat progresifitas penyakit

dengan menggunakan stadium menurut Hoehn dan Yahrn yaitu:

Stadium 1:

- Gejala keluhan pada satu sisi

- Gejala ringan

- Gejala membuat tidak nyaman, namun tidak menyebabkan kecacatan

- Sering tremor pada satu sisi

- Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

Stadium 2

- Gejala bilateral

- Kecacatan minimal

- Sikap/cara berjalan terganggu

Stadium 3

- Terdapat perlambatan gerak tubuh

- Keseimbangan mulai terganggu terutama saat berjalan/berdiri

- Disfungsi umum sedang

12

Stadium 4

- Gejala berat

- Masih bisa berjalan hanya untuk jarak tertentu

- Rigiditas dan bradikinesia

- Tidak mampu hidup sendiri

- Tremor dapat berkurang disbanding stadium sebelumnya

Stadium 5

- Kakeksia

- Invalid

- Tidak dapat berdiri atau berjalan

Membutuhkan perawatan

2.6 Diagnosis

Menggunakan kriteria diagnosis Hughes, yaitu:

- Possible, jika terdapat satu dari gejala utama:

o Resting tremor

o Rigiditas

o Bradikinesia

o Kegagalan reflex postural

- Probable, jika terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan

reflex postural) atau salah satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris

(dua dari empat tanda motorik).

- Definite, jika terdapat tiga kombinasi dari empat gejala atau dua gejala

dengan satu gejala lain yang tidak simetris.

13

Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan

pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus dapat menggunakan Meyerson’s sign:

- Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabella diketuk

berulang

- Ketukan berulang pada glabella membangkitkan reaksi berkedip terus

menerus.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada biomarker khusus untuk diagnose penyakit Pakinson.

Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk membedakan penyebab

parkinsonism dan dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan

melakukan pemeriksaan :

- CT Scan

- MRI

- PET

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan, sebagai

berikut :

A. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

2. Bekerja pada sistem kolinergik

3. Bekerja pada Glutamatergik

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

14

B. Non Farmakologik

1. Edukasi

2. Terapi Rehabilitasi

A. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

a. L-dopa

Penemuan terapi l-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan

baru pengetahuan tentang penyakit degenerasi .Meskipun sampai sekarang

l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk

penyakit parkinson ,namun masa kerjanya yang singkat , respon yang

fluktuatif dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para

peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat kelompok ini dapat

dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut. Tyrosin

yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa

dan dopamin oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat

diberbagai jaringan tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang

terbentuk di luar jaringan saraf otak , tidak dapat melewati sawar darah

otak . Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesa diluar otak maka

l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk

carbidopa dengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10 ( Sinemet )

atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar). Efek terapi preparat l-dopa

baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan

dosis seyogyanya setelah 2 minggu . Mulailah dosis rendah dan secara

berangsur ditingkatkan . Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2

15

minggu , karena gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat

dihentikan.

b. MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat

dan bagus dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain ,namun ada

laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang

mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria

dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya

degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine

oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan

bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi

oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang ( pembentukan radikal

bebas dari dopamin berkurang ) sehingga neuron terlindung dari proses

oxidative stress .

c. Agonis Dopamin

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa

adalah golongan dopamin agonis . Golongan ini bekerja langsung pada

reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi

kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok

dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan non ergot . Secara singkat

reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis adalah

sebagai berikut:

16

Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan l-dopa

antara lain :

1. Durasi kerja obat lebih lama

2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil

3. Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih specifik terhadap reseptor

dopamin tertentu disesuaikan kondisi penderita penyakit parkinson.

Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata –

rata lebih lama dibandingkan DA ergik.

2. Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit

parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem

kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit

parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk

penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin

( congentin ). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah

biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine

( kamadrin ).

• Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala

tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

3. Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk

penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine ,

memantine, remacemide. Antagonis glutamatergik diduga menekan

kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus

17

internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk ,

dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks

normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat

meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan

menstimulasi reseptor dopamin.

Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada

antikolinergik.

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman

degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini

adalah :

a. Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung

neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi

neuron . Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF ( brain derived

neurotrophic factor ) , NT 4/5 ( Neurotrophin 4/5 ) , GDNT ( glia cell line-

derived neurotrophic factorm artemin ) , dan sebagainya . Semua belum

dipasarkan.

b. Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat

paparan bahan neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini

antagonis reseptor NMDA , MK 801 , CPP , remacemide dan obat

antikonvulsan riluzole.

c. Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses

oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-

nitroindazole , nitroarginine methyl-ester , methylthiocitrullin.

18

Gambar 3. Algoritme Penatalaksanaan Penyakit Parkinson

B. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai

penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari

jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya

sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

b. Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas

hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta

mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan,

Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan

perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan

psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan

fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.

19

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat,

latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan

menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk

kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki

tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien,

pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan

latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara

jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal

maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun

motorik.

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan

tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila

ingin memungut sesuatu dilantai.

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri

dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan

pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di

tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan

bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif,

kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan

untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi

psikoterapi.

20

2.9 Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala

parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan

sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan

menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi

mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan

ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala

berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping

pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak

dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan

waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya

lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap

akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,

pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun

atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.

Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini

pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan

pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

21

BAB III

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang

bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena

gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya

pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum

(striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000

penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210

juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang

membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada

saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi

pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan

yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali

terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress

hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan

fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan,

gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya

gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang

dapat sangat parah.

22