Download - Laporan Gout Kelompok
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
1/31
LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI
SYARAF, UROGENITAL DAN MUSKOSKELETAL
GOUT
OLEH
KELOMPOK B3
ARDIYATUL IFFAH KELANA 135070500111004
RATNA TRIANA SARI 135070500111016
AHADIYA ROSALINA 135070500111020
YANTI M PARHUSIP 135070500111024
LILIN ANDREAS VITANIA 135070501111002
FARHAN MAULANA PUTRA 135070501111004
HENDRICA HELMA TYASANTI 135070501111010
DINA SULASTIYO MURTI 13507050111101
ELAN AISYAFURI 135070501111022
VEGA ASTA MITA!ATI 135070501111026
AKBAR RO"AA# MUGNI 135070501111032
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRA!I$AYA
2015
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
2/31
BAB I
TIN$AUAN PUSTAKA
1%1 DEFINISI
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di
sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga
mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,
siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada
satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Asam urat
merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet
maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat) (Syukri, !!").
Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan
akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat#obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak
jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas
($utra, !!%).
&stilah Gout menggambarkan spektrum penyakit meliputi hiperurisemia, serangan
kambuhnya artritis akut yang berkaitan dengan kristal monosodium urat pada leukosit yang
terdapat pada 'airan sinoium, deposit kristal monosodium urat pada jaringan (tophi),
penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat (awkins * +ahn, !!).
1%2 EPIDEMIOLOGI
$realensi asam urat di &ndonesia terjadi pada usia di bawah - tahun sebesar -/
dan kejadian tertinggi pada penduduk 0inahasa sebesar %,/. $ada tahun !!%, 1enpasar,
Bali, mendapatkan prealensi hiperurisemia sebesar 23,/ (Sholoihah, !2).
$realensi hiperurisemia kira#kira ,4#",/ yang berariasi pada berbagai populasi.
Sedangkan prealensi gout juga berariasi antara 2#2,-/. $ada suatu studi didapatkan
insidensi gout ,%/ pada kadar asam urat darah 5% mg6d7, !,/ pada kadar "#3,%/, dan
!,2/ pada kadar % mg6d7 (Noflarny, !!%).
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
3/31
1alam populasi managed 'are di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki#laki
dan perempuan dengan gout adalah 82 pada mereka yang lebih muda dari 4 tahun, dan -82
pada mereka lima puluh persen lebih dari 4 tahun. $ada pasien perempuan yang lebih tua
dari 4! tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi
dapat melebihi !/ pada mereka yang lebih tua dari 3! tahun (7uk, !!).
1%3 ETIOLOGI
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah8
• Suku bangsa 6ras
Suku bangsa yang paling tinggi prealensi nya pada suku maori di Australia.
$realensi suku 0aori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan &ndonesia
prealensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
0anado#0inahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi al'ohol
(9ibowo, !!)
• :onsumsi alkohol
:onsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena al'ohol meningkatkan
produksi asam urat. :adar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum (7uk, !!)
• :onsumsi ikan laut
&kan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
:onsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat (7uk, !!)
• $enyakit
$enyakit#penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. 0is.
;besitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki#laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung ($urwaningsih, !!)
• ;bat#obatan
Beberapa obat#obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. 0is.
1iuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. ;bat#obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. 1iuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. al ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
4/31
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat i ?jian Nasional Surey &&&,
perbandingan laki#laki dengan perempuan se'ara keseluruhan berkisar antara "82 dan
%82. 1alam populasi managed 'are di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki#
laki dan perempuan dengan gout adalah 82 pada mereka yang lebih muda dari 4
tahun, dan -82 pada mereka lima puluh persen lebih dari 4 tahun. $ada pasien
perempuan yang lebih tua dari 4! tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi !/ pada mereka yang lebih
tua dari 3! tahun. ( 7uk, !!)
• 1iet tinggi purin
asil analisis kualitatif menunjukkan bahwa 17 yang merupakan bagian
dari kolesterol, trigliserida dan 717 disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan
studi kasus pasien di rumah sakit :ardinah @egal ($urwaningsih, !2!).
H&'()*)&+(&- .-/ G* ')&()
iperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui.
Berdasarkan data ditemukan bahwa %%/ kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout
primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena
penurunan ekskresi (3!#%!/) dan karena produksi yang berlebih (2!#!/). iperurisemia
karena kelainan en>im spesifik diperkirakan hanya 2/ yaitu karena peningkatan aktiitas
arian dari en>im phosporibosylpyrophosphatase ($+$$) synthetase, dan kekurangan
sebagian dari en>im hypoantine phosporibosyltransferase ($+@). iperurisemia primer
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
5/31
karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. iperurisemia akibat
produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat - mekanisme sebagai berikut
($utra, !!%).
• $ertama, kekurangan en>im menyebabkan kekurangan inosine monopospate (&0$) atau
purine nu'leotide yang mempunyai efek feedba'k inhibition proses biosintesis de noo.
• :edua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah $+$$ yang tidak
dipergunakan. $eningkatan jumlah $+$$ menyebabkan biosintesis de noo meningkat.
• :etiga, kekurangan en>im $+@ menyebabkan hipoantine tidak bisa diubah kembali
menjadi &0$, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoantine menjadi asam urat.
H&'()*)&+(&- .-/ G* +(*/.()
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan
peningkatan biosintesis de noo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi A@$
atau peme'ahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.
iperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de noo terdiri dari kelainan karena
kekurangan menyeluruh en>im $+@ pada syndome 7esh#Nyhan, kekurangan en>im
glukosa#4 phosphate pada gly'ogen storage disease dan kelainan karena kekurangan en>im
fru'tose#2 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. iperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan
peme'ahan A@$ atau peme'ahan asam nukleat dari dari intisel. $eningkatan peme'ahan A@$
akan membentuk A0$ dan berlanjut membentuk &0$ atau purine nu'leotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan
dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus,
penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat#obatan ($utra, !!%).
H&'()*)&+(&- .-/ G* &.&'-&
iperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas ($utra, !!%).
1%4 PATOFISIOLOGI
$ada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. ungsi
fisiologisnya tidak diketahui dan dianggap sebagai produk limbah. ?kuran kolam urat
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
6/31
meningkat beberapa kali lipat pada indiidu dengan gout. Akumulasi kelebihan ini mungkin
akibat produksi berlebih atau kurangnya ekskresi. Asam urat yang berasal dari purin
dihasilkan dari tiga sumber 8 purin makanan, konersi jaringan asam nukleat untuk nukleotida
purin, dan de noo sintesis basa purin. :elainan pada sistem en>im yang mengatur
metabolisme purin dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. $eningkatan aktiitas
phosphoribosyl pirofosfat ($+$$) sintetase mengarah ke peningkatan konsentrasi $+$$,
penentu utama dari sintesis purin dan produksi asam urat. :ekurangan hipoksantin#guanin
phosphoribosyl transferase (G$+@) juga dapat mengakibatkan kelebihan asam urat. G$+@
bertanggung jawab untuk konersi guanin menjadi guanyli' asam dan hipoksantin menjadi
asam inosini'. :edua konersi membutuhkan $+$$ sebagai kosubstrat. :ekurangan en>im
G$+@ menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan hipoksantin menjadi asam urat
dan lebih banyak $+$$ yang berinteraksi dengan glutamin pada langkah pertama dari jalur
purin. :etiadaan G$+@ mengakibatkan 7es'h#Nyhan syndrome, yang ditandai dengan
'horeoathetosis, spastisitas, retardasi mental, dan produksi nyata berlebihan asam urat (1ipiro
dkk, !!%).
Asam urat juga dapat berlebihan sebagai konsekuensi dari peningkatan peme'ahan
asam nukleat jaringan, seperti pada gangguan myeloproliferatie dan limfoproliferatif. ;bat
sitotoksik yang digunakan untuk mengobati gangguan ini juga bisa mengakibatkan kelebihan
produksi asam urat karena lisis dan kerusakan materi seluler. 1iet purin memainkan peran
penting dalam generasi hyperuri'emia tanpa adanya beberapa keka'auan dalam metabolisme
purin atau penghapusan. Sekitar dua#pertiga dari asam urat yang dihasilkan setiap hari
diekskresikan dalam urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran pen'ernaan setelah degradasi
en>imatik oleh bakteri kolon. $enurunan ekskresi asam urat menyebabkan hyperuri'emia dan
peningkatan natrium urat yang larut (1ipiro dkk, !!%).
;bat#obatan yang menurunkan klirens ginjal untuk asam urat adalah melalui
modifikasi beban saring (filtered load) atau salah satu transportasi tubular proses termasuk
diuretik, asam nikotinat, salisilat (kurang dari g 6 hari), etanol, pira>inamid, leodopa,
ethambutol, siklosporin, dan obat#obatan sitotoksik (1ipiro dkk, !!%).
+ata#rata manusia memproduksi 4!! sampai 3!! mg asam urat setiap hari dan
diekskresikan kurang dari 4!! mg dalam urin. &ndiidu yang mengeluarkan lebih dari 4!! mg
setelah diet purin bebas selama - sampai hari dianggap oerprodu'ers. &ndiidu
hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 4!! mg asam urat per jam pada diet purin
bebas didefinisikan sebagai undere'retors asam urat. $ada diet biasa, ekskresi lebih dari
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
7/31
2.!!! mg per jam men'erminkan kelebihanC kurang dari ini mungkin normal (1ipiro dkk,
!!%).
Dndapan kristal urat di 'airan sinoial dalam proses inflamasi yang melibatkan
mediator kimia menyebabkan asodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
aktiasi komplemen, dan aktiitas kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. agositosis
kristal urat oleh hasil leukosit di lisis 'epat sel dan keluarnya en>im proteolitik ke dalam
sitoplasma. Berikutnya reaksi inflamasi berhubungan dengan rasa sakit sendi, eritema,
kehangatan, dan pembengkakan (1ipiro dkk, !!%).
1alam nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai akibat dari
penyumbatan aliran urin sekunder oleh kristal asam urat di tubulus dan ureter. Sindrom ini
merupakan komplikasi pada pasien dengan gangguan myeloproliferatie atau
limfoproliferatif dan hasil dari pergantian sel ganas yang besar, terutama setelah inisiasi
kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi jangka panjang kristal urat di
parenkim ginjal. @ophi (urat deposito) jarang terjadi pada subyek gout dan komplikasi akhir
dari hyperuri'emia. Situs yang paling umum dari deposito topha'eous pada pasien dengan
berulang arthritis gout akut adalah pangkal ibu jari, heli telinga, olekranon bursae, tendon
a'hilles, lutut, pergelangan tangan, dan tangan (1ipiro dkk, !!%).
1%5 MANIFESTASI KLINIS
Gout Arthritis Akut ditandai dengan nyeri, pembengkakan dan inflamasi pada kaki,
pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. $ada manifestasi sindrom
gout men'akup atritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler
yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus,
jaringan lunak serta kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukkan batu asam
urat dalam traktus urinarius (Dnggram, 2%%3).
1%6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Gout adalah penyakit yang didiagnosis oleh simtom bukan oleh hasil pemeriksaan
labororium. :enyataan hiperurisemia yang asimtomatis yang ditemukan se'ara kebetulan,
biasanya jarang membutuhkan terapi. iperurisemia adalah faktor risiko gout, tetapi beberapa
pasien dengan serum asam urat normal dapat mendapat serangan gout. Sebaliknya banyak
orang hiperurisemia yang tidak mendapat serangan gout (sotter * sonnet, !!)
Gout adalah 1iagnosis klinis, sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia.
0embedakan pasien GA dengan penderita gout like syndrom termasuk membedakan dengan
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
8/31
septic Arthritis, rheumatoid Arthritis, osteoArthritis, errosive osteoArthritis, psoriasis,
calcium pyrophosphate dehydrate crystal (CPPD) deposition penyakit (pseudogout),
xanthomatosis, amyliodosis. 1iagnosis definitie, dikonfirmasikan dengan analisa 'airan
sendi. Eairan sinoial pasien GA mengandung kristal monosodium urat (0S?) yang negatif
birefringent (refraktif ganda) yang juga ditelan oleh neutrofil (dilihat dengan mikroskop sinar
terpolarisasi) (hawkins * rahn, !!)
?ntuk banyak orang, gout awalnya menyerang sendi dari ibu jari kaki. :adang selama
penyakit berjalan, gout akan menyerang ibu jari kaki sebanyak "/ pasien. Bagian lain yang
dapat terserang diantaranya adalah pergelangan kaki, tumit, pergelangan tangan, jari, siku.
$enyakit ini dapat berkembang dalam empat tahap apabila tidak diobati. @ahap#tahap
tersebut meliputi, (pittman * brown, 2%%%)
a) Arthritis gout Asimtomatik
$ada tahap ini, kadar asam urat dalam darah meningkat tetapi tidak ada
simtom. $ada kondisi ini pasien tidak membutuhkan pengobatan. 1alam beberapa
hal, hiperurisemia dapat ditemukan beberapa tahun sebelum serangan. $eningkatan
asam urat biasanya terlihat pada laki#laki sesudah puber dan pada perempuan
setelah menopause. 9alau tidak semua pasien dengan hiperurisemia akan dapat
serangan GA, tetapi pasien perlu waspada.
b) Arthritis gout Akut (A'ute gouty Arthritis)
$ada tahap ini, hiperurisemia menyebabkan mengendapnya kristal asam urat
di sendi. &ni menyebabkan rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak di sendi dan
juga hangat dan peka terhadap sentuhan. Serangan akut biasanya terjadi malam
hari dan dapat dipi'u oleh keadaan stres, minum alkohol atau obat, atau adanya
penyakit lain. Serangan bisanya berhenti dalam -#2! hari, meskipun tanpa
pengobatan, dan serangan berikutnya mungkin tidak akan terjadi dalam beberapa
bulan bahkan beberapa tahun.1engan berlanjutnya waktu, bagaimanapun serangan
dapat terjadi lebih lama dan lebih sering.
') Gout &nterkritikal
&ni adalah saat di antara serangan akut. $ada tahap ini, pasien tidak ada
simtom, dan merasakan fungsi sendi yang normal. $ada tahap ini pasien harus tetap
menjaga agar kadar asam urat terkendali. $ada tahap ini Apoteker berperan dalam
memberikan edukasi.
d) Gout tofi kronis (Ehroni' topha'eous gout)
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
9/31
@ahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan
biasanya dapat terus berkembang misalnya selama 2! tahun. $ada tahap ini,
penyakit ini dapat mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga
ginjal. 1engan pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak
sampai ketahap ini.
1%7 TERAPI FARMAKOLOGI
@ujuan terapi gout diantaranya mengatasi serangan akut, men'egah timbulnya
komplikasi terkait dengan deposisi urat se'ara kronik pada jaringan dan men'egah gejala
yang mengakibatkan kekambuhan yang biasanya berkaitan dengan nyeri termasuk obesitas,
peningkatan trigliserida, dan hipertensi (1ipiro dkk, !!3).
1%7%1 G* A*
Gambar. Algoritma 0anajemen @erapi Gout Akut (1ipiro dkk,!!3)
&stirahat dan terapi 'epat dengan pemberian NSA&1, misalnya indometasin
!!mg6hari atau diklofenak 2! mg6hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani
serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSA&1. Aspirin harus
dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah
serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin
(colchicine). :eputusan memilih NSA&1 atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien,
misalnya adanya penyakit penyerta lain6komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien
pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. @idak ada studi terkontrol yang membandingkan
kolkisin dengan NSA&1 untuk penanganan gout. :olkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardioaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
10/31
untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, ke'enderungan
perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. ;bat yang menurunkan kadar asam urat serum
(allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpira>on) tidak boleh digunakan
pada serangan akut. $asien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun
sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. 7agipula,
obat‐obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat
dalam serum berkurang. 0obilisasi asam urat ini akan memperpanjang durasi serangan akut
atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan6
menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan
(1iana, !!3).
-% NSAID
NSA&1 merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut. NSA&1 harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada ‐3
jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. 1osis yang lebih rendah harus diberikan sampai
semua gejala reda. NSA&1 biasanya memerlukan waktu ‐3 jam untuk bekerja, walaupun
untuk menghilangkan se'ara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan hari terapi.
$asien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSA&1 untuk mengatasi serangan akut.
&ndometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal " ‐2!!
mg6hari. 1osis ini kemudian diturunkan setelah hari bersamaan dengan meredanya gejala
serangan akut. Dfek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran 'erna,
efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. A>apropa>on adalah obat lain yang
juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSA&1 ini menurunkan kadar urat serum,
mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. $enggunaannya dikontraindikasikan pada
pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat
dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSA&1 lain yang umum
digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah sebagai berikut (1iana, !!3).
• Naproen F awal "! mg, kemudian ! mg - kali6hari
• $iroi'am F awal ! mg, kemudian 2!‐! mg6hari
• 1i'lofena' F awal 2!! mg, kemudian ! mg - kali6hari selama 3 jam, kemudian ! mg
dua kali6hari selama 3 hari.
% CO2 &/&&)
Dtori'oib merupakan satu‐satunya E;‐ inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. ;bat ini efektif tapi 'ukup mahal, dan bermanfaat terutama
untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSA&1 non ‐selektif. CO ‐!
inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
11/31
dibanding NSA&1 non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardioaskular obat
golongan ini, terutama setelah penarikan rofe'oib dari peredaran. +eiew dari Dropa dan
ES0 mengenai keamanan CO ‐! inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini
memang meningkatkan resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi
dibanding NSA&1 non‐selektif dan plasebo. ES0 menganjurkan untuk tidak meresepkan
CO ‐! inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebroaskuler atau gagal jantung
menengah dan berat. ?ntuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardioaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat CO ‐! inhibitor ini. ES0 juga
menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etori'oib dengan efek pada tekanan darah yang
lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding CO ‐! inhibitor lain dan NSA&1 non‐selektif,
terutama pada dosis tinggi. ;leh karena itu, etori'oib sebaiknya tidak diberikan pada pasien
yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etori'oib maka tekanan
darah harus terus dimonitor (1iana, !!3).
% C8&&/(
Eol'hi'ine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Eol'hi'ine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut. Agar efektif, kolkisin
oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan
gejala berikutnya 'ol'hi'ine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 2 mg yang kemudian diikuti
dengan !. mg setiap ‐- jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien
mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 4 mg telah diberikan.
?ntuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada gastrointestinal
mun'ul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik
gastrointestinal. :ematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima mg 'ol'hi'ine.
Beberapa peneliti baru‐ baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah !, mg
tiap 3 jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan
pasien dengan gangguan ginjal. ?ntuk menghindari efek toksik, pemberian 'ol'hi'ine tidak
boleh diulang dalam - hari jika sebelumnya telah digunakan. Dfek samping 'ol'hi'ine per
oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 3!/ pasien.
:omplikasi utama terapi ini adalah dehidrasi. Dfek samping lain adalah kejang, depresi nafas,
hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik,
koagulasi intraaskuler yang menyebar dan alopesia (1iana, !!3).
.% S()&.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
12/31
Strategi alternatif selain NSA&1 dan kolkisin adalah pemberian steroid intra‐artikular.
Eara ini dapat meredakan serangan dengan 'epat ketika hanya 2 atau sendi yang terkena.
Namun, harus dipertimbangkan dengan 'ermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis
dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan memperburuk infeksi. $asien
dengan respon suboptimal terhadap NSA&1 mungkin akan mendapat manfaat dengan
pemberian steroid intra‐artikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut.
$ada beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau poliartikular atau
pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSA&1 dan
kolkisin, dapat diberi prednisolon awal !‐! mg6hari. ;bat ini memerlukan 2 jam untuk
dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 2‐- minggu. Alternatif lain,
metilprednisolon intraena !‐2! mg6hari atau triamsinolon intramuskular !‐2!! mg6hari
dan diturunkan (tapering ) dalam hari (1iana, !!3).
1%7%2 G* K)/&+
:ontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk men'egah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan
batu asam urat. :apan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroersi.
Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang
seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika
pasien mengalami lebih dari kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya
menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam
setahun. $endapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada
pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. $ara ahli juga
menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut.
$emberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau
untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko (1iana, !!3).
-% A88'*)&/8
;bat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol
gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat
dengan 'ara menghambat en>im antin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 4!‐"!/ obat
ini mengalami konersi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. 9aktu paruh allopurinol
berkisar antara jam dan oksipurinol 2‐-! jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
;ksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
13/31
allopurinol, metabolit utama ke dua. $ada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal
allopurinol tidak boleh melebihi -!! mg6 jam. $ada praktisnya, kebanyakan pasien mulai
dengan dosis 2!! mg6hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. 1osis pemeliharaan umumnya
2!!‐4!! mg6hari dan dosis -!! mg6hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 3/
pasien. +espon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum
pada hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah "‐2! hari. :adar urat dalam serum
harus di'ek setelah ‐- minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar
urat (1iana, !!3).
@abel 1osis Allupurinol untuk $asien :elainan ungsi Ginjal
:lirens kreatinin
(ml6menit)1osis allopurinol
! 2!! mg - kali dalam seminggu
2! 2!! mg tiap hari sekali
! 2!!mg6hari
! 2!mg6hari
4! !!mg6hari
52!! -!!mg6hari
Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan
lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
+esiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSA&1 atau
kolkisin (2, mg6hari) untuk - bulan pertama sebagai terapi kronik. Dfek samping dijumpai
pada -‐/ pasien sebagai reaksi alergi6hipersensitiitas. Sindrom toksisitas allopurinol
termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, askulitis dan kematian. Sindrom ini
lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang
juga menggunakan diuretik tia>id. Drupsi kulit adalah efek samping yang paling sering,
lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. +eaksi alergi ini akan reda
jika obat dihentikan. =ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,
abnormalitas hematologi, hepatomegali, "aundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.
Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis
allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya mun'ul dalam bulan pertama terapi, tapi bisa
juga setelah itu. $asien dengan hipersensitiitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi
dimana dosis allopurinol ditingkatkan se'ara bertahap dalam -‐ minggu. Allopurinol
biasanya ditoleransi dengan baik, Dfek samping yang terjadi pada / pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
14/31
ungsi ginjal harus di'ek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis
disesuaikan.kardioaskular pada pasien asimptomatis (1iana, !!3).
% O- *)&+*)&
:ebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat
dapat diterapi dengan obat urikosurik. ?rikosurik seperti probenesid (!! mg‐2g kali6hari)
dan sulfinpira>on (2!! mg -‐ kali6hari) merupakan alternatie allopurinol, terutama untuk
pasien yang tidak tahan terhadap allopurinol. ?rikosurik harus dihindari pada pasien dengan
nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. ;bat ini tidak efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin H!‐-! m76menit). Sekitar / pasien
yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami mual, nyeri ulu hati, kembung atau
konstipasi. +uam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah satu
kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan
pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah se'ara bersamaan atau
insufisiensi ginjal (1iana, !!3).
% F(*9+-
ebuostat adalah non‐ purin antin oidase inhibitor yang dikembangkann untuk
mengatasi hiperurisemia pada gout. Studi awal menunjukkan bahwa febuostat ditoleransi
baik oleh pasien gout sampai minggu. ebuostat terutama di metabolism di hati dan
dieksresi melalui feses dan urin. $enggunaan febuostat pada pasien gangguan ginjal ringan
hingga moderet tanpa penyesuaian dosis ini adalah keunggulannya dibanding allopurinol
yang harus diturunkan dosisnya pada pasien gangguan ginjal yang dapat menurunkan
efektifitasnya. ebuostat dikontraindikasikan pada pasien yang juga mengkonsumsi obat
a>athioprine, mer'aptopurine atau teofilin karena feboostat dapat menghambat metabolisme
obat#pbat tersebut. Sama seperti allopurinol, ketika terapi feboostat dimulai, maka harus
diikuti dengan pemberian terapi profilaksis pen'egahan kambuhnya gout hingga 4 bulan
(1iana , !2-).
.% T()-'& '(/.**/:
7osartan
7osartan adalah salah satu obat golongan A+B yang memiliki efek urikosurik.
Nampaknya peningkatan eksresi asam urat lewat ginjal dengan 'ara berinteraksi
dengan protein transporter#2 urat pada tubulus proksimal ginjal, menjadi mekanisme
kerja losartan sebagai urikosuri'. =ika digunakan bersama diureti', losartan dapat
mengurangi efek hiperuri'emia diureti'. =adi jika pasien gout juga menggunakan obat
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
15/31
diureti' atau obat A+B untuk manajemen hipertensinya, maka losartan dapat
dipertimbangkan untuk digunakan (1iana, !2-).
enofibrat
enofibrat adalah obat yang efektif untuk menurunkan kadar lipid, juga
memiliki efek urikosurik dengan 'ara meningkatkan bersihan asam urat. enofibrat
efektif menurunkan kadar serum asam urat pada beberapa pasien termasuk pasien
dengan atau tanpa komorbid dyslipidemia atau diabetes. enofibrat meningkatkan dua
kali lipat klirens asam urat dan menurunkan kadar serum asam urat !/ hingga 4/.
Dfek urikosuri'nya tidak berkaitan dengan efek penurunan lipidnya karena efekk
urikosurik tidak ditemukan pada golongan obat fibrat lainnya (1iana, !2-).
1% TERAPI NON FARMAKOLOGI
@erapi non farmakologi yang dapat diberikan antara lain sebagai berikut (1epkes,
!!4).
Ddukasi pasien
@erapi isik, okupasional, aplikasi
dingin6panas
7atihan isik
&stirahat dan merawat persendian
$enurunan berat badan
Bedah (pilihan terakhir)
Akupunktur
Biofeedba'k
Eognitie Behaioural @herapy
ipnosis
@eknik relaksasi (yoga dan meditasi)
dll
$asien dinasihati untuk mengurangi
asupan makanan kaya purine (seperti
jeroan)
0enghindari minuman tertentu yang
dapat menjadi pen'etus gout
0eningkatkan asupan 'airan 0engganti obat#obatan yang dapat
menyebabkan gout (misalnya
diuretik)
@erapi es pada tempat yang sakit
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
16/31
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
17/31
BAB II
KASUS DAN PEMBAHASAN
2%1 KASUS
P);&8 P-+&(/ <
@n A 2 tahun, BB 0+S di &+NA =antung dengan gejala nyeri
dada kiri dan tidak hilang saat istirahat. Saat ini menderita hipertensi stage & menurut
=NE I&&&. @idur harus menggunakan bantal. @n A mempunyai kebiasaan merokok
minum alkohol. :ebiasaan minum al'ohol menyebabkan @n A mengalami dispepsia
. Berat badan @n.A termasuk oerweight dengan B0& - kg6m. Sudah ini @n. A
menerima pengobatan 8
J amlodipine mg odd
J furosemide ! mg odd
J para'etamol 2 g fdd prn
J 'odeine phosphate -! mg fdd prn
J enoaparin ! mg s.'. odd
Namun akhir# akhir ini @n A menderita arthritis di jempol jari kaki
kanan. Nyeri juga terkadang mun'ul di pinggang bagian kanan. 1okter mendiagnosa
G;?@ (?A5").
P()-/=--/ <
2. Sebutkan faktor penyebab terjadinya G;?@ pada @n. A K
. Apakah tujuan terapi G;?@L
-. Gejala apakah yang mun'ul pada @n. A untuk kondisi G;?@ nyaL
. Apabila @n A meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi apa yang anda
berikan untuk kondisi @n AL
Setelah pengobatan, @n A merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun
G;?@ mun'ul kembali hingga 4 dalam setahun.
. @erapi apakah yang anda sarankan untuk serangan G;?@ lanjutan iniL 1osis L
0engapaL
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
18/31
4. Apabila nyeri dipinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan, rekomendasi
apakah yang anda sarankan untuk @n. AL
". Apabila setelah pengobatan G;?@ @n. A mempunyai G+ (Glomerular iltration
+ate) M 4!#3% ml6menit. 0aka apa saran Anda terhadap hal iniL
8. :&D apakah yang perlu diberikan untuk @n. A L
2%2 PEMBAHASAN KASUS
..2 S?B=D:@&
Nama 8 @n A
?mur 8 2 tahun
BB 8 kg oerweight (B0& - kg6m)
J 0+S di &+NA =antunggejala nyeri dada kiri dan tidak hilang saat istirahat.
J $enyakit saat ini8 ipertensi stage & menurut =NE I&&&
J @idur harus menggunakan bantal
J :ebiasaan merokok dan al'ohol. Al'ohol dyspepsia
J $engobatan saat ini8
amlodipine mg odd EEB
furosemide ! mg odd diuretik
para'etamol 2 g fdd prn analgesi' antipiretik
'odeine phosphate -! mg fdd prn indikasi8 nyeri dan batuk.
enoaparin ! mg s.'. odd antikoagulan untuk sakit jantungnya
J 1iagnosa saat ini8 arthritis di jempol jari kaki kanan, nyeri terkadang mun'ul
di pinggang bagian kanan. Giagnosa G;?@ dengan ?A5".
.. ;B=D:@&
• B0& - kg6m BB Normal
• iper uri' a'id 5 " normal 8 pria ,2#" mg6d7 dan perempuan ,!#4 mg6d7
..- AS?AN :DA+0AS&AN ( P#A$%AC&'' CA$* P+A )
URA
IAN
MAS
TINDAKAN
>USULAN PADA KLINISI, PERA!AT,
ATAU PASIEN?
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
19/31
ALA
H
$engg
unaan
obat
furose
mid
$asien mendapatkan terapi furosemide sebagai
obat hipertensinya dimana furosemide adalah
golongan diuretik. 1imana diuretik mampu
meningkatkan reabsorbsi dari asam urat di
tubulus proksimal sehingga menurunkan
ekskresi urin dan meningkatkan resiko
hiperuresemia dan gout.
:ebia
saan
pasie
n
mero
kok
dan
minu
m
alkohol
arus dihentikan karena merupakan faktorpenyebab
terjadinya gout pada @n. A.
:onsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena
alkohol meningkatkan produksi asam urat. :adar laktat darah
meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat
oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar dalam serum
(Earter, !!)
$asie
n
meng
eluh
nyeri
pingg
ang
bagia
n
kanan
$eriksa ElEr untuk menge'ek kondisi ginjal, terjadi
gangguan atau tidak bahkan mendiagnosa dini resiko gagal
ginjal. Selain itu, mungkin bisa radiography.
Dfek
sampi
ng
:olki
sin
1ipantau terjadi efek samping tersebut atau
tidak dan efek pada dyspepsia pasien. Apabila
pasien sangat terganggu obat lebih baik
dihentikan dan di ganti golongan lain seperti
steroid i.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
20/31
sepert
i
mual,
munta
h, dan
diare
yang
berga
ntung
dosis,
dan
nyeri
abdo
men
Apabi
la
terjad
i
keka
mbuh
an
setela
h
penge
ntian
obat
perta
ma
1itambah dengan Allupurinol, akan tetapi dosis harus
disesuaikan dengan kondisi ginjal (ErEl). @itrasi dosis
allupurinol di pantau - bulan hingga asam urat H" selanjutnya
di pantau tiap - bulan sekali.
Apabi
la
terjad
i
nyeri
di
1ikompres sendi yang sakit dengan air es.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
21/31
sendi
Apabi
la
digun
akan
terapi
jangk
a
panja
ng
0aka harus monitoring ErEl untuk memnatu kodisi
ginjal pasien.
.. =A9ABAN $D+@ANAAN
2. faktor penyebab terjadinya G;?@ pada @n. A8
• :ebiasaan konsumsi alkohol
• :ondisi penyakit hipertensi karena dengan hiprtensi distribusi darah sebagai
pelarut asam urat akan tidak merata sehingga asam urat yang terakumulasi akan
lebih mudah bergesakan dengan sendi. Selain itu kondisi hipertensi
memungkinkan perfusi darah di ginjal terganggu yang memungkinkan penurunan
fungsi ginjal dalam ekskresi asam urat.
• $enggunaan obat diuretik >;*)+(&.? dimana obat ini akan menyebabkan 'airan
tubuh semakin banyak dikeluarkan akibatnya :ristal#kristal asam urat semakin
kehilangan pelarutnya akibatnya gesekan antara :ristal asam urat dengan sendi
semakin mungkin terjadi sehingga terasa nyeri.
• $enggunaan obat antihipertensi >-8.&'&/ CCB? dimana obat tersebut dapat
menyebabkan penurunan pengeluaran asam urat oleh ginjal.
• ?mur semakin tua, fungsi ginjal semakin terganggu akibatnya pembuangan
asam urat juga terganggu penumpukkan asam urat dalam tubuh. Selain itu
semakin tua akan terjadi gangguan metabolisme sehingga metabolisme asam urat
terganggu termasuk produksinya yang berlebih.
• $enakit jantung dilihat dari gejala yang dialami pasien kemungkinan pasien
memiliki penyakit jantung karena nyeri dada yang dialami. $enyakit jantung juga
sebagai faktor resiko gout karena terjadi gangguan distribusi darah dimana darah
memiliki peran sebagai pelarut :ristal asam urat sehingga terasa nyeri. Selain itu
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
22/31
penyakit jantuk identik dengan gangguan ginjal dimana akan dapat mengganggu
ekskresi asam urat melalui ginjal.
• =enis kelamin pria dimana epidemiologi menunjukkan prealensi gout oleh pria
lebih tinggi dibandingkan dengan wanita sebelum menopause hal ini disebabkankarena esterogen berpengaruh dalam meningkatkan 'learan'e asam urat.
• 0erokok juga dapat menjadi faktor resiko gout karena ketika merokok maka akan
terjadi asokonstriksi sehingga terjadi gangguan distribusi darah dimana darah
memiliki peran sebagai pelarut :ristal asam urat. Akibatnya semakin
memungkinkan terjadinya gesekan antara send dengan :ristal asam urat.
. @ujuan terapi G;?@ adalah untuk meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut ,menghentikan serangan akut se'epat mungkin, men'egah memburuknya serangan
dan men'egah efek jangka panjang8 :erusakan sendi dan kerusakan organ terkait
misalnya ginjal, menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis,
menurunkan resiko batu asam urat, dan menurunkan pembentukan tophi.
-. Gejala yang mun'ul pada @n. A untuk kondisi G;?@#nya adalah arthritis di
jempol jari kaki kanan dan ditandai dengan nilai ?A5"
. Apabila @n A meminta terapi pengobatan, rekomendasi terapi yang diberikan
untuk kondisi @n A adalah Ehol'hisin dengan dosis Artritis gout akut awal 8 !. #
2. mg diikuti dengan !. mg tiap jam sampai nyeri mereda atau timbul mual,
muntah atau diare. 1osis rata#rata 8 # 3 mg. $rofilaksis jangka pendek selama awal
terapi dengan alopurinol dan obat urikosurik 8 !. mg 2 kali seminggu atau sampai
dengan 2 kali sehari. 1iberikan bersama makanan. DS; 8 Neuritis perifer, kelelahan
otot, mual, muntah, nyeri abdomen, diare, ertikaria, anemia aplastik, agranulositosis,
dermatitis, purpura, alopesia. 1iberikan 'hol'hine karena merupakan gout akut
(nyeri disatu sendi kaki yaitu jempol kanan). Selain itu, 'hol'hine dipilih jika ada
penyakit komorbid pada pasien termasuk 'ardioaskular (hipertensi).
Setelah pengobatan, @n A merasa lebih baik dan menghentikan terapi. Namun
G;?@ mun'ul kembali hingga 4 dalam setahun.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
23/31
. @erapi yang disarankan untuk serangan G;?@ lanjutan adalah allopurinol dengan
kondisi ginjal normal dosis maks -!! mg6hari. 1ilihat ?A setelah hari maksimal
setelah "#2! hari dan di'ek #- minggu. DS;8 +eaksi kulit 8 pruritis, makulopapular
Gangguan gastrointestinal, mual, diare Sakit kepala, ertigo, mengantuk, gangguan
mata dan rasa. Gangguan darah 8 leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik,
anemia aplastik. 1ipilih allopurinol karena dengan dosis yang semakin tinggi,
efikasinya akan semakin tinggi tapi eso minimal.
4. Apabila nyeri di pinggang bagian kanan tidak hilang dengan pengobatan,
rekomendasi yang disarankan untuk @n. A adalah melakukan pemeriksaan
radiografi karena adanya sakit pinggang sebelah kanan dapat mengindikasikan
adanya gangguan ginjal pada pasien A
". Apabila setelah pengobatan G;?@ @n. A mempunyai G+ (Glomerular iltration
+ate) M 4!#3% ml6menit, maka saran terhadap hal ini menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal pasien. Sebaiknya hindari penggunaan allopurinol pada penderita
kelainan fungsi ginjal dikarenakan karena eksresi terbanyak melalui ginjal. Namun ,
sebenarnya dapat tetap digunakan tetapi harus dilakukan adjustmen dosis. D+&+
-88'*)&/8 */* '(/.()&- :-/::*-/ ;*/:+& :&/@-8< =umlah dan interal
pemberian perlu dikurangi disesuaikan dengan hasil pemantauan kadar asam urat
dalam serum. ?ntuk pasien dewasa berlaku dosis sebagai berikut8 Bersihan kreatinin
8 # 2! ml6menit 1osis 8 2!! mg sehari atau dengan interal lebih panjang. Bersihan
kreatinin 8 2! # ! ml6menit 1osis 8 2!! # !! mg sehari. Bersihan kreatinin 8 5 !
ml6menit 1osis 8 1osis normal.1osis yang dianjurkan pada penderita dialisa 8
allopurinol dan metabolitnya dikeluarkan dengan dialisis ginjal. =ika dialisis perlu
dilakukan lebih sering, dapat dipertimbangkan pemberian allopurinol dengan dosis
alternatif -!! # !! mg segera setelah dialisa tanpa pemberian lagi diantara interal
waktu. Namun, rekomendasi lain yang saya sarankan adalah febuostat (melihat
kondisi sosio#ekonomi pasien karena obat ini mahal), tidak perlu adjustmen dose
pada penderita ginjal karena eliminasi terbesar lewat lier namun obat belum ada
di &ndonesia.
8. :&D yang perlu diberikan untuk @n. A
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
24/31
0enjelaskan bahwa gout adalah gangguan metabolik, yang
dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan. &nterensi
seperti istirahat yang 'ukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,
mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yangkelebihan berat badan terbukti efektif. Anjuran kepada pasien $asien gout harus
mendapat informasi bahwa puasa, obesitas (kegemukan) dan konsumsi alkohol dapat
mengakibatkan hiperurisemia. =ika hal tersebut dapat diperbaiki atau dihindari maka
terapi obat tidak diperlukan, demikian juga hiperurisemia tanpa gejala juga tidak
perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal harus diperiksa untuk meyakinkan tidak
ada gangguan. $asien yang beresiko mengalami serangan kambuh gout harus
membawa persediaan NSA&1 dan harus diedukasi untuk segera menggunakannya
pada saat mun'ul gejala pertama. =uga harus diinformasikan untuk menghindari
aspirin dan sebaiknya digunakan parasetamol jika diperlukan analgesik penghilang
rasa nyeri. $asien yang mendapat allopurinol juga diinformasikan untuk tetap
melanjutkan penggunaan allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon
terhadap gejala yang dirasakan. =uga harus mendapat informasi mengenai efek
samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi efek samping
pada kulit.
J 0engurangi asupan makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan
makanan yang memiliki kandungan purin tinggi. seperti 8 daging sapi, bayam,
ka'ang#ka'angan.
J Banyak minum air putih
J 0engurangi konsumsi garam
J Berolahraga teratur dan mengurangi berat badan
J 1isarankan untuk menghindari penggunaan rokok dan alkohol
J &stirahat yang 'ukup
J 1isarankan untuk mengkompres bagian yang terkena gout dengan kompres
dingin.
M/&)&/: <
a. 0onitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSA&1, jika symptom
belum membaik selama H 3 jam, pertimbangkan penggunaan obat lain seperti
'ol'hi'ine oral dan injeksi intraarti'ular 'orti'osteroid (jika dimungkinkan).
b. 0onitor kadar asam urat (goal 8 H 4 mg6dl)
'. 0onitor tekanan darah seminggu sekali
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
25/31
d. 0onitoring profil kolesterol (4 bulan sekali)
e. 0onitoring berat badan dan B0&
f. 0onitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti kejadian
batuk akibat penggunaan AED&, jika terjadi batuk yang 'ukup mengganggu bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.
g. 0onitoring elektrolit terutama kalium
0onitoring dilakukan terhadap efikasi dan efek samping obat.
0onitoring efikasi obat yaitu dengan penggunaan obat antihipertensi yaitu
amlodipin ditunjukan dengan tekanan darah @n A yang terkontrol dengan baik.
$enggunaan furosemid ! mg (diuretik) sebagai obat payah jantung pasien
mampu mengobati edema yang menyertai payah jantung kongestif pasien dan
penggunaan para'etamol sebagai obat analgesik mampu menangani nyeri yang
dirasakan pasien ditambah lagi penggunaan 'odein phosphate yang memiliki
indikasi untuk menghilangkan gejala nyeri berat, sehingga harapannya nyeri
pasien dapat terkontrol dengan baik ditandai dengan tidak adanya keluhan nyeri
dari pasien. $enggunaan enoaparin adalah sebagai antikoagulan dan men'egah
tromboemboli resiko tinggi. $asien ini diindikasikan pada pembuluh darah
terdapat banyak plaOue sehingga memi'u angina dan iskemia. ;leh karena itu,
diharapkan dengan penggunaan enoaparin mampu menangani angina dan
iskemia pasien ditandai dengan hilangnya nyeri dada kiri pasien. :emudian
pasien yang didiagnosa gout acute innitial mono-articular harus mendapat terapi
untuk menangani gejala nyeri pasien. ;bat yang direkomendasikan adalah
'hol'hine. 0onitoring efikasi 'hol'hine yaitu bahwa selama serangan akut
penggunaan 'hol'hine setiap #- jam 2 mg yang diikuti !, mg mampu
meredakan nyeri pasien. Sebuah studi mengatakan agar efektif, kolkisin oral
harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada
perkembangan gejala berikutnya 'ol'hi'ine kurang efektif. 7alu pengobatan yang
diberikan jika pasien berkembang pada gout kronis adalah allopurinol.
Allopurinol diharapkan mampu mengontrol gejala pasien. +espon terhadap
allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada hari
setelah terapi dimulai dan maksimum setelah "‐2! hari (?rid a'id H "). :adar
urat dalam serum harus di'ek setelah ‐- minggu penggunaan allopurinol untuk
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
26/31
meyakinkan turunnya kadar urat. Sebuah studi mengatakan bahwa allopurinol
dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain
sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih
dahulu. +esiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama
kolkisin (2, mg6hari) untuk - bulan pertama sebagai terapi kronik. :emudian
nilai G+ pasien yang tidak normal menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal
sehingga obat yang digunakan tetap allopurinol namun dilakukan adjustmen dose.
0onitoring terhadap penggunaan obat ini, selain melihat kadar asam urat juga
selalu memantau fungsi ginjal pasien.
0onitoring juga dilakukan terhadap efek samping obat yaitu pada
penggunaan amlodipin. namun efek samping yang biasa terjadi adalah edema dan
edema paru (52!/).
:emudian $enggunaan furosemide, efek samping yang mungkin
terjadi adalah hiperurisemia dan hipokalemia (52!/) sehingga kadar asam urat
dan kadar kalium harus selalu dipantau dengan baik. ?mumnya penggunaan
para'etamol dapat ditoleransi dengan baik. Sementara efek samping 'odein
phosphate adalah konstipasi (52!/). Dfek samping enoaparin yang mungkin
terjadi adalah hemorrhage dan demam (2#2!/).
7alu pada penggunaan obat 'hol'hine, sebuah penelitian menunjukan
bahwa penggunaan 'hol'hine pada dosis yang rendah maupun dosis tinggi
memiliki efikasi yang sama namun pada dosis yang tinggi memiliki resiko
terjadinya efek samping sangat tinggi. Sehingga pada pasien ini diberikan
'hol'hine dosis rendah dengan harapan dapat meminimalkan efek samping obat.
Sebuah literatur menyebutkan efek samping 'olchicine per oral adalah mual dan
muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 3!/ pasien. :omplikasi
utama terapi ini adalah dehidrasi. Dfek samping lain adalah kejang, depresi nafas,
hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia
aplastik, koagulasi intraaskuler yang menyebar dan alopesia. :ematian
dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima mg colchicine. Beberapa peneliti
baru‐ baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah !, mg tiap 3
jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
27/31
dan pasien dengan gangguan ginjal. ?ntuk menghindari efek toksik, pemberian
colchicine tidak boleh diulang dalam - hari jika sebelumnya telah digunakan.
$enggunaan allopurinol harus dipantau efek sampingnya. Dfek
samping dijumpai pada -‐/ pasien sebagai reaksi alergi6hipersensitiitas.Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,perburukan insufisiensi
ginjal, askulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien
lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan
diuretik tia>id. Drupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya
adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. +eaksi alergi ini akan
reda jika obat dihentikan. =ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis
eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, "aundice, nekrosis
hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami
penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya
mun'ul dalam bulan pertama terapi, tapi bisa juga setelah itu. $asien dengan
hipersensitiitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi dimana dosis
allopurinol ditingkatkan se'ara bertahap dalam -‐ minggu. Allopurinol biasanya
ditoleransi dengan baik, Dfek samping yang terjadi pada / pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan
fungsi ginjal. ungsi ginjal harus di'ek sebelum terapi allopurinol mulai
diberikan dan dosis disesuaikan. ;leh karena itu pada pasien ini yang memiliki
gangguan fungsi ginjal (nilai G+ tidak normal) telah disesuaikan dengan dosis
allopurinol untuk penderita gangguan fungsi ginjal.
1ari semua efek samping tersebut mungkin saja terjadi sehingga tetap
dilakukan monitoring. $emberian terapi efek samping diberikan jika efek
samping yang timbul sampai menggangu kondisi dan aktiitas pasien, dan segera
informasikan ke dokter atau tenaga kesehatan lainnya untuk mendapat
penanganan yang sesuai.
K/+(8&/: <
$asien, keluarga pasien, dan perawat diberikan informasi mengenai
penggunaan obatnya yaitu 8
• amlodipine mg diminum sekali sehari tanpa memandang makan.
Dfek samping 8 edema, edema paru, sakit kepala, lelah.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
28/31
• furosemide ! mg sekali sehari. ;bat ini diminum ketika sebelum tidur.
Dfek Samping 8 hiperurisemia, hipokalemia
• $ara'etamol !! mg -# kali sehari jika diperlukan (terasa demam) dimana
frekuensi pemberian disesuaikan dengan hasil uji klirens kreatinin pasien.
Dfek samping 8 ruam,
• 'odeine phosphate -! mg #4 kali sehari bila nyeri timbul.
Dfek samping8 konstipasi, ngantuk
• enoaparin ! mg s.'. sekali sehari.
Dfek samping8 demam, serum aminotransferase meningkat, hemoragi,
trombositopenia, anemia.
• :olkisin dengan dosis !,4 mg tiap 2# jam saat sakit dan maksimal - kali
dalam sehari. 1iminum dengan air yang banyak. Selama mengkonsumsi
obat ini diharapkan pasien banyak minum.
Dfek samping 8 1iare, mual, kram perut, sakit perut, muntah.
• Allopurinol dengan dosis disesuaikan dengan kadar seruk kreatinin hasil uji
laboratorium. Allopurinol diminum setelah makan dengan air se'ukupnya.
Dfek samping 8 gangguan ginjal, ruam, mual, muntah.
Selain itu, yang perlu diinformasikan pada pasien bahwa jika efek
samping tersebut terjadi maka pasien harap segera menghentikan penggunaan
obat dan hubungi tenaga medis (doter, farmasi, perawat). $asien dan keluarga
pasien diinformasikan untuk menjaga kepatuhan pasien dalam terapi agar efikasi
dari terapi dapat ter'apai. ?ntuk menambah efikasi terapi maka perlu
disampaikan pula mengenai informasi nonfarmakologi yang dapat dilakukan
untuk mendukung terapi yaitu diantaranya adalah8
0enghentikan konsumsi al'ohol dan rokok karena al'ohol dan rokok dapat
menghambat pengeluaran asam urat sehingga akan memperburuk kondisi
gout pasien.
0inum air putih yang banyak agar :ristal asam urat yang terakumulasi di
sendi dapat terlarut sehingga harapannya dapat membantu terapi gout
pasien.
0akan makanan rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi
karbohidra.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
29/31
indari penggunaan obat analgesi' aspirin karena dapat memperparah
kondisi gout.
indari terjadinya infeksi.
al#hal yang perlu dikonselingkan dengan dokter dan perawat
diantaranya adalah8
$enggunaan terapi antihipertensi amlodipin dan diureti' furosemid yang
dapat menyebabkan gout. Beri pertimbangan untuk pergantian diureti'
furosemid (yang memiliki resiko lebih tinggi menyebabkan gout) denga
terapi antihipertensi lain seperti loratadin dimana obat ini juga dapat
membantu mengatasi gout pasien dan dapat pula mengatasi hipertensi pasien.
1osis allopurinol sesuai nilai kreatinin adalah8 2!! mg (untuk kreatinin #
2! m76menit)C 2!!#!! mg (untuk kreatinin 2!#! m76menit)C !!#-!! mg
(untuk kreatinin 5 ! m76menit)C dan -!!#!! mg untuk paisen yang juga
melakukan terapi hemodialisis. $enentuan dosis nya dipertimbangkan
dengan data uji kreatinin pasien.
$ara'etamol diminum jika nilai kreatinin 2!#! m76menit maka
penggunaan para'etamol maksimum kali sehari. =ika nilai kreatinin H2!
m76menit maka maksimum penggunaan para'etamol adalah - kali sehari.
$enggunaan enoaparin SE dimana Saat suntik se'ara subkutan, agar tidak
ada obat yang hilang maka gelembung tidak usah dikeluarkan dari syringe.
?ntuk meminimalisir memar hasil penyuntikan, maka hindari menggosok
pada bagian yang disuntik.
$ertimbangkan untuk terapi gagal ginjal pasien jika kondisi ginjal pasien
memburuk atau menunjukkan gejala gagal ginjal.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
30/31
DAFTAR PUSTAKA
1iana 7yrawati. !!3. er"emahan .out / he Disease and on‐ Drug reatment0
#ospital Pharmacist !1123 4!5674‐678. $S ?B. 0alang. 1iana 7yrawati. !2-. er"emahan .out . $S ?B. 0alang.
1ipiro, =oseph @, Barbara G. 9ells, @erry 7. S'hwinghammer, Ee'ily I. 1ipiro.
!!%. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 9 th *d . 0' Graw#ill
Eompanies, in'. New ork.
1oherty, 0i'haelC !!%, New insights into the epidemiology of gout, Aailable from8
rheumatology.ofordjournals.org PA''essed 0ay 2", !22Q
awkins 1.9., +ahn 1.9. !!. Gout and yperuri'emia, $harma'otherapy , A
$athophysiologi'al Approa'h. 0'Graw#ill.
Hawkins D.W., Rahn D.W., Gout and Hyperuricemia, Pharmacotherapy ,
A pathophysiological Approach, McGraw-Hill !!"
7uk A = and Simkin $A. !!. Dpidemiologi of yperuri'emia and Gout, @he Ameri'an
=ournal of 0anaged Eare, Iol 22, 8 22 8 - F .
Noflarny, 1wi. !!%. $adang 'endi. 0edi'inus Iol No .
Pittman #.R., $ross M.$., Diagnosis and Management of Gout, American
%amily Physician , &he American Aca'emy o( %amily Physicians , April
)***
$urwaningsih, @inah. !2!. :aktor-:aktor $esiko #iperurisemia pada 'tudi ;asus di
$umah 'akit isata Pedesaan. = $eny 1alam, Iol.3 No.2.
+etter +.M, +onnet &.+ New Treatment Option in the Management of
Gouty Arthritis, +. Pharmacist o/),!!"
Sholihah, atwa 0aratus. !2. Diagnosis and reatment .out Arthritis. = 0A=;+&@
Iolume - Nomor ".
Syukri, 0aimun,.!!". Asam ?rat dan iperurisemia. %a"alah ;edokteran usantara.
Iol ! 8 #.
9ibowo, Ehandra. !!. $enal :unction in %inahasanese Patients >ith Chronic .out
Arthritis and ophi. A'ta 0ed &ndones#&ndones & &ntern 0ed Iol. -", No.
-
8/19/2019 Laporan Gout Kelompok
31/31