ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. DEFINISIPenyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGIInsiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGIPenyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. e. Gangguan pengisian (hambatan input).Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. f. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. g. Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. h. Hipertensi Sistemik / PulmonalMeningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. i. Peradangan dan Penyakit MiokardiumBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. j. Penyakit jantungPenyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. k. Faktor sistemikFaktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:- Gagal jantung kiri- Hipertensi paru- PPOM

4. PatofisiologiKelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASIMenurut derajat sakitnya:1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya :1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

7. KomplikasiKomplikasi yang bisa terjadi ialah :- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.4. Tekanan darah 5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. 3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. 4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.11. PenatalaksanaanPenatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :1. Untuk menurunkan kerja jantung2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baringTirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. b. OksigenPemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.c. DietPengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. d. Revaskularisasi koronere. Transplantasi jantungf. Kardoimioplasti

12. PencegahanKunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal JantungPada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3) Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1) Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1. Aktivitas/istirahata. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.2. Sirkulasia. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.3) Irama Jantung ; Disritmia.4) Frekuensi jantung ; Takikardia.5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri.7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.9) Murmur sistolik dan diastolic.10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat.13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas.3. Integritas egoa. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.4. EliminasiGejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5. Makanan/cairana. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).6. Higienea. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.7. Neurosensoria. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.9. Pernapasana. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.10. KeamananGejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12. Pembelajaran/pengajarana. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan

No. Diagnosa keperawatanTujuan dan criteria hasilIntervensiRasional

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung. Kriteria hasil: Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung1. Auskultasi nadi apical, observasi frekuensi, irama jantung

2. Catat bunyi jantung.

3. Palpasi nadi nadi perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

6. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanula atau masker sesuai indikasi.1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. 5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK.6. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan embolus.7. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hypoxia atau iskemia.

2.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.

Setelah diberikan askep diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga denganKriteria hasil : RR dalam batas normal Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Bebas dari suara nafas tambahan1. Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas, missal mengi, krekels, ronki.

2. Pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi dan ekspirasi.

3. Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.4. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.

5. Memberikan air hangat. 1. Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/ tak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius, misal penyebaran, krekels basah (bronchitis) ; bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tak nya bunyi nafas (asma berat).2. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama distress.3. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi .

4. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea.5. Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran.

3.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paruSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untukkeperluan tubuh.

Kriteria hasil :o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.o Tanda-tanda vital dalam batas normalo Tidak ada tanda-tanda sianosis.

1. Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

2. Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

4. Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan.5. Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.6. Awasi tanda vital dan irama jantung

Kolaborasi7. Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

8. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.

1. Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit.2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.

3. Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.4. Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara.

5. Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.

6. Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

7. PaCO2 biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaCO2 normal/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik.8. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.

3.Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafasSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria hasil RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

1. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

2. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas3. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan4. Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA

5. Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi, pernafasan).

1. Mengetahui pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan dada tidak simetris mengindikasikan terjadinya gangguan pola nafas.2. Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 tidak adekuat.3. Bunyi nafas tambahan menunjukkan

4. Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.5. Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan gangguan pernafasan TTV meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.

4.Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke otakSetelah diberikan asuhan keperawatan gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS dengan kriteria hasil: Daerah perifer hangat Tak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit. TD 120/80 mmHg1. Pantau TD, catat adanya hipertensi sistolik secara terus menerus dan tekanan nadi yang semakin berat.2. Pantau frekuensi jantung, catat adanya Bradikardi, Tacikardia atau bentuk Disritmia lainnya.3. Pantau pernapasan meliputi pola dan iramanya.

4. Catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.2. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.

3. Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan pada saat ada fluktuasi TD sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral lokal/menyebar.4. Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi) dan

5.Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah).

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya.3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.6. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :8. Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)

Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia).1. Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain3. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.4. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.5. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.6. Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.7. Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.Kolaborasi 8. obat Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas. Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia.

6,Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Setela diberikan asuhan keperawatan diharapkan Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria hasil:Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam.

3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

5. Kolaborasi pemberian diuretic sepert furosemid (lasix, bumetanide (bumex).

1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2. Untuk mengetahui keseimbangan cairan.3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

5. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal.

7.Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan Penggunaan otot bantu pernafasan. 1. Observasi kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tissue.4. Berikan makanan porsi kecil tapi sering5. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.

6. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.7. Timbang berat badan sesuai indikasi1. Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernapasan membuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori. Sebagai akibat, pasien sering masuk RS dengan beberapa derajat malnutrisi. Orang yang mengalami emfisema serig kurus dengan perototan kurang.

2. Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktifitas dan hipoksemia.3. Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual, muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.4. Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.5. Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dipsnea.6. Suhu ekstrem dapat mencetuskan / meningkatkan spasme batuk.7. Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

8.Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RSKriteria hasil :frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg1. Kaji respon pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali permenit diatas frekuensi istirahat ; peningkatan TD yang nyata selama/ sesudah aktifitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg) ; dispnea atau nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaforesis; pusing atau pingsan.2. Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi, mis; menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi, melakukan aktifitas dengan perlahan.3. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/ perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi, berikan bantuan sesuai kebutuhan1. Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stres aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas.

2. Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

3. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. Meberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

9.Sindrom perawatan diri berhubungan dengan sesak nafasSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil : klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuanklien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi1. Observasi kemampuan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari

2. Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya.

3. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.

4. Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi.5. Letakkan alat-alat makan dan alat-alat mandi dekat pasien.6. Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.1. Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual.2. Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten.3. Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong pasien untuk berusaha secara kontinu4. Memudahkan pasien untuk BAB/BAK

5. Memudahkan pasien menjangkau alat-alat tersebut.6. Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan dirinya.

10.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kerusakan integritas kulit Kriteria hasil:klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Mempertahankan integritas kulit,1. Ubah posisi sering ditempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktif.2. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ ekskresi.3. Periksa sepatu kesempitan/ sandal dan ubah sesuai dengan kebutuhan.

4. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.5. Pijat area kemerahan atau yang memutih

.1. Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.2. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

3. Edema dependent dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki..4. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

5. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

11.Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH: mengenal perasaannya mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

2. Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).3. Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).

4. Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.

5. Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.7. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.

8. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.

.9. KolaborasiBerikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan).1. Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga).2. Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.

3. Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.4. Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.5. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan.6. Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

7. Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.8. Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.9. Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan

EVALUASI

Diagnosa 1 : Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 : RR dalam batas normal Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 : RR Normal , Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. GDANormal

Diagnosa4: RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit.TD120/80mmHg Daerah perifer hangat Tak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6: Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen Paru bersih Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7: Penggunaan otot bantu pernafasan. RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8: Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg

Diagnosa9: Klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10: Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11: Mengenal perasaannya Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.

BAB 1PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.

B. RUMUSAN MASALAH1. Apa definisi dari gagal jantung?2. Apa saja etiologi pada gagal jantung?3. Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?4. Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?5. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?6. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal apa saja?7. Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?8. Komplikasi dari gagal jantung itu apa?9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?C. TUJUAN

1. Tujuan umum- Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep asuhan keperawatan dengan gagal jantung.2. Tujuan khusus- Memahami definisi dari gagal jantung- Mengetahui etiologi gagal jantung- Memahami klasifikasi gagal jantung- Memahami patofisiologi dari gagal jantung- Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.- Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal.- Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.- Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.- Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.

D. MANFAAT

Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar asuhan keperawatan klien dengan Gagal jantung.

BAB IIKONSEP TEORI

A. DEFINISIGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGIPenyebab kegagalan jantung yaitu :1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C. KLASIFIKASIBerdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

D. PATOFISIOLOGISindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

E. MANIFESTASI KLINISGagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) Batuk Mudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.F. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:1. Elektro kardiogram (EKG)Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.2. Skan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.4. Kateterisasi jantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.5. Rongent dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.6. Enzim heparMeningkat dalam gagal / kongesti hepar.7. ElektrolitMungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.8. Oksimetri nadiSaturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.9. Analisa gas darah (AGD)Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.11. Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

G. PENATALAKSANAANTujuan pengobatan adalah :1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :1. Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema2. Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.3. Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.4. DietPembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H. KOMPLIKASIKomplikasi dapat berupa :1. Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.2. Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.3. Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.4. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Aktivitas/istrahat Gejala- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.- Insomnia.- Nyeri dada dengan aktivitas. Tanda- Gelisah, perubahan status mental.2. Sirkulasi Gejala- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis. Tanda- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).- Frekuensi jantung : takikardi.- Irama jantung : disritmia.- Bunyi jantung : S3 (gallop).- Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.- Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.- Bunyi napas : ronki, krekels.3. Integritas ego Gejala- Ansietas.- Stress yang berhubungan dengan penyakit. Tanda- Berbagai manifestasi prilaku.4. Eleminasi Gejala- Penurunan berkemih.- Diare.5. Makanan dan cairan Gejala- Kehilangan nafsu makan.- Mual/muntah.- Penambahan berat badan yang signifikan. Tanda- Penambahan beerat badan cepat.6. Pernapasan Gejala- Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.- Batuk dengan atau tanpa sputum.- Penggunaan bantuan pernafasan. Tanda- Pernapasan : takipnea.- Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup). Tujuan :- Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.- Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.- Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung. Intervensi- Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.- Pantau TDRasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.- Berikan pispot di samping tempat tidur klien.Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.- Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli.- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia.- Berikan obat sesuai indikasi.o Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. Tujuan- Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

Intervensi- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat.Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. Tujuan- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema. Intervensi- Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.- Ajarkan klien dengan posisi semifowler.Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.- Ubah posisi klien dengan sering.,Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.- Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.- Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.- Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan/Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.- Pemberian obat sesuai indikasi.o Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus. Tujuan- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan. Intervensi- Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.- Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.- Pertahankan posisi semifowler. Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.- Berikan obat sesuai indikasi.o Diuretic, furosemid (laxis).Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.o Bronkodilator, contoh aminofiin.Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. Tujuan- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Intervensi- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafasRasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan- Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin. Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan. Tujuan- Mempertahankan integritas kulit.- Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi- Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi.- Pijat area yang kemerahan atau memutih.Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan.- Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah.- Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.- Hindari obat intramuscular.Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

BAB IVPENUTUP

A. KESIMPULANGagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain- Glikosida jantung.- Terapi diuretik.- Terapi vasodilator- Diet.Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah: - Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup)- Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.- Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.- Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC JakartaNoer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, JakartaNursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, JakartaRussel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.