bab ii tinjauan teori a. definisi - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/3967/3/novian marsewa...

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Diabetes Melitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah Penyakit

yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia)

akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Tingkat kadar

glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita Diabetes Melitus atau

tidak (Hasdianah, 2012).

Penyakit Diabetes Melitus dapat diartiakan individu yang mengalirkan

volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes Melitus

adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute

insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin,

2011). adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan

absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin

(Corwin, 2011). Menurut Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011. Diabetes Melitus

merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan

metabolism, lemak, karbohidrat, protein dan berkembangnya kompilkasi

makrovaskuler dan neurologis.

Kesimpulan dari Diabetes Melitus adalah kondisi dimana kadar Gula

darah dalam tubuh melebihi batas normal ,yang dapat disebabkan Oleh beberapa

faktor. Faktor tersebut salah satunya karena kerusakan pada organ pankreas yang

tidak dapat memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.Tingkat kadar

Asuhan Keperawatan Pada..., Novian Marsewa, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2017

glukosa darah menentukanseseorang menderita Diabetes Melitus atau tidak

(Hasdianah, 2012: Corwin,2010; Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011)

B. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, (2011), klasifikasi Diabetes Melitus

dan penggolongan intoleransi glukosa yang alain yaitu :

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel - sel Langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen ) spesifik,

predisposisi pada insulitis fenomena autoimun. Kelainan ini terjadi karena

kerusakan sistem imunitas ( kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel -

sel Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan

produksi insulin

2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM)

yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi Pada

semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada

kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik

selama stress.

3. Diabetes Melitus tipe yang lain

Diabetes Melitus tipe yang lain yaitu DM yang berhubungan dengan

keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain,

penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endoktrinopati,

kelainan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu.


Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada

kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas toksik

baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada

penurunan insulin. ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011). Menurut Nanda 2015

pankreatitis akut adalah peradangan yang terjadi di dalam pankreas.

Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glikokortoid (dari Korteks

adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah.

Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari insulin

untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini

akan berakibat pada penurunan produksi insulin. Pemberian zat kimia / obat

- obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan darah

karena dampaknya seperti glukokortikoid ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011

)

Endokrinopati (kematian produksi hormon )seperti kelenjar hifofisis

akan berdampak sistem bagi tubuh. Karena semua produk hormon akan

dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak

pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein, maupun yang dalam

perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin (Riyadi, S. dan

Sukarmin, 2011).


4. Impaired Glukkosa Tolerance ( gangguan toleransi glukosa ) Kadar

glukosa anatara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi

normal atau tetap tidak berubah.

5. Gastrointestinal Diabetes Melitus ( GDM )

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan,terjadi perubahan

metabolisme endokrin dan karbohifrat yang menunjang pemanasan

makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan

insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila

seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif

hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga

disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progresteron,prolaktin dan

palsenta laktogen hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel

sehingga mengurangi aktivitas insulin.

C. Etiologi

Diabetes Melitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel -

sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis ( usia muda ) disebabakan oleh

predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel - sel

beta atau degenerasi sel - sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan

oleh degenerasi sel - sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan /

obesitas.Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel - sel beta sebagai akibat

penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi

terhadap obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besaruntuk

pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal


(Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011 ). Penyebab resistensi insulin pada diabetes

sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang berperan antara lain :

1. Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.

Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut

diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi

insulin.

2. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara Dramatis

menurun dengan cepat pada usia setelah usia 40 tahun. Penurunan ini akan

beresiko pada penurunan fungsi endoktrin Pankreas untuk memproduksi

insulin.

3. Gaya Hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat

saji yang kaya pengawet,lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh terhadap

kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan

meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan

kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga

berdampak pada penurunan insulin.

4. Pola makan yang salah


Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama – sama meningkatkan Risiko

terkena diabetes. Malnutrisi juga dapat merusak pankreas, sedangkan

obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan

yang tidak teratur dan cenderung lambat juga akan berperan pada

ketidakstabilan kerja pankreas.

5. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel – sel beta pankreas mengalami hipertropi yang

akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas

disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita

obesitas untuk mencukupi energin sel yang terlalu banyak.

D. Manifestasi klinis

Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin, (2011) manifestasi klinis dijumpai

pada pasien Diabetes Melitus yaitu :

1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urin )

2. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) akibat volume urin yang sangat besar dan

keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel

mengikuti dehidrasi ekstrasel akan berdifusi keluar sel mengikutin

penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik ( sangat pekat ).

Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Antidiuretik Hormone )

dan menimbulkan haus.

3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien

diabetes lama,katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian sel

untuk menggunakan glukosa sebagai energi.


4. Polifagia ( peningkatan rasa lapar )

5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan

Pemebentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi

mucus,gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita

diabetesn kronik.

6. Kelainan kulit : gatal - gatal, bisul

Kelainan kulit berupa gatal - gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan

kulit seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat

tumbuh jamur.

E. Anatomi dan fisiologi

1. Pengertian pankreas

Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak

retroperiontenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I

dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal +2,5cm. Pankreas

terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya

dihubungkan oleh dua saluran doudenum atau usus 12 jari (Ari, 2011 ).


Menurut Syarifuddin, (2014 ). Bagian - bagian pankreas :

a. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar,terletak di sebelah kanan rongga

itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis

pertama.

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang

lambung dan di depan vertebra Lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya

Menyentuh limpa.

Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesentrika

superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan

masuk ke doudenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu

kelenjar endoktrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas menghasilkan

endoktrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau - pulau

Langerhans. Pulau - pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh

pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1 - 2 juta pulau

Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan setengah

dari sel ini menyekresi hormon insulin ( Syarifuddin, 2014).


2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

a. Jaringan Asini

Berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan doudenum.

b. Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76

x 175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar

Di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor

daripada kepala dan badan pankreas. Pulau - pulau ini menyusun

1 - 2 % berat pankreas. Pada manusia terdapat 1 - 2 juta pulau.

Masing - masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah

dari pulau Langerhans sperti darah dari saluran cerna tetapi

tidak seperti darah dari organ endoktrin lain, mengalirkan vena

hepatika. Sel - sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa

jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada

manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel :

Sel - sel A ( alfa ) sekitar 20 - 40% memprodiksi glukagon menjadi

faktor hiperglikemik,mempunyai anti insulin aktif . Pulau – pulau yang

kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas

dorsal,dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas

sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari empat yang berbeda

di doudenum.


1) Sel – sel B ( beta ) 60 – 80% fungsinya membuat insulin,umumnya

terletak di bagian tengah pulau.

Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin

yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara

fisiologis memiliki peranan yang berlawan dengan glukosa. Insulin

menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara insulin

mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khusus

serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari

keberadaan creseptor insulin yang ada di permukaan sel target.

Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen,

menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis,menstimulasi

glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan

membantu menstimulasi sintesis protein.

2) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

3) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

polipeptida

4) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

5) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

Polipeptida

3. Pengaturan sekresi insulin

Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung

ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari

mekanisme umpan balik (feed back negative system ). Bagaimanapun


hormon lainnya secara tidak Langsung juga dapat mempengaruhi

produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH)

meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa

mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon

adrenocoticotropi (ACTH) yang oleh skresi glukocortictropi (ACTH)

menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga

menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatankadar asam amino dalam

darah menstimulasi pelepasan insulin.

Hormon - hormon pencernaan seperti stomatch dan Interstinal

gastrin,sekretin,cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide

(GIP) juga menstimulasi sekresi insulin,GHH (Somatostatin)

menghalangi sekresi insulin( Ari, 2011).

4. Getah Pankreas

Getah pankreas mengandung enzim – enzim untuk pencernaan

Ketiga jenis makanan : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pankreas

juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang

peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan oleh

lambung ke dalam doudenum. Enzim – enzim proteolitik adalah

tripsin, karboksipeptidae, ribonuklease,deoksiribonuklease. Tiga enzim

pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang

dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam lemak

yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, dan


kolestrola esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester – ester kolestrol

( Syarifuddin, 2014).

Enzim – enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel – sel

pankreas berada dalam bentuk tidak aktif :tripsinogen,kimotripsinogen,

dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif.

Zat – zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam

saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan

enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus

mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan

oleh tripsin kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan

oleh tripsin yang telah di bentuk. Kimotripsinogen diaktifkan tripsin

menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan oleh tripsin

dengan beberapa cara. Kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan

dengan beberapa cara kimotripsin yang sama ( Ari, 2011).

Penting bagi enzim – enzim proteolitik getah pankreas tidak

diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus,karena tripsin

dan enzim - enzim lainnya akan mencernakan pankreas sendiri. Sel – sel

yang sama , yang mensekresi enzim – enzim proteolitik ke dalam asinus

pankreas serentak juga mensekresikan tripsininhibitor. Zat ini disimpan

dalam sitoplasma sel – sel kelenjar sekita granula – granula enzim, dan

mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus

dan duktus pankreas ( Ari, 2011).


Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah

besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas.

Dalam keadaan ini,efek tripsin inhibitor kadang – kadang kewalahan,

dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan

secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa

jam,menimbulkan kematian karena sering diikuti syok ,bila tidak

mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup (

Ari, 2011).

Enzim – enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus

kelenjar pankreas. Namun ada dua unsur getah pankreas lainnya, air dan

ion bikarbonat,terutama disekresi oleh sel sel epitel duktulus – duktulus

kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus.

Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas

dalamjumlah besar dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas

dalamjumlah besar dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas

dalamjumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai

145 mEq/ liter (Ari, 2011).


Fisiologi pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksorin ( pencernaan ) sekaligus

kelenjar endoktrin :

Fungsi Endoktrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut

pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glucagon

dan sel beta yang memproduksi insulin. (Corwin, 2011 ).

Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan

Kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat

digunakan untuk proses energi. Glukosa merangsang hati untuk

mengubah glikogen menurunkan glukosa dan meningkatkan

penggunaan lemak dana asam amino untuk produksi energi. Prose

glucogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi

karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada reaksi pada

respirasi sel. Sekresi glucagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini

dapat terjadi pada keadaan lapar atau selama sters fisiologi , misalnya

olah raga (Corwin Elizabeth, 2011 ) .

Fungsi eksokrin

Kelenjar eksokrin pada kelenjar disebut acini ,yang menghasilkan

Enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul

kompleks makanan. Enzim pankreatik amylase akan mencerna zat pati

menajdi maltose. Kita menyebutnya dengan enzim “ cadangan” untuk

amylase saliva. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif,


yang akan menjadi tripsin aktif di dalam doudenum. Tripsin akan

mencerna polipeptida menjadi asam – asam amino rantai pendek.

Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan

kolesistokinin,

yang diproduksi oleh mukosa doudenum ketika kismus memasuki

intestinum tenue. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat

oleh pankreas,dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim

pankreas (Ari, 2011).

F. PATOFISIOLOGI

Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

Insulin karena sel sel beta pankreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun.

Hiperglikemia terjadi akibat produksi glukosa yang tidak oleh hati. Disamping

itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak simpan dalam hati meskipun tetap

berada dalam adarah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah

makan). Ketika glukosa berlebihan disekresikan ke dalam urin,ekresi ini akan

disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini disebut

deuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan ,pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme dan lemak yang

menyebakan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan

selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya

mencakup kelemahan dan kelelahan. Dalam keadaan normal insulin

mengendalikan glikogenesis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan


glukogenesis (pemebentukan glukosa dari asam – asam amino serta substansi

yang lain ).Namun pada penderita defisiensi insulin. Proses ini akan terjadi

tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu,

akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi

badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton

merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam - basa tubuh apabila

jumlahnya berlebihan ( Corwin Elizabeth, 2011).

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khususnya pada

permukaan sel. Sebagai akibat dari terikat insulin dengan reseptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi

pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intersel ini. Dengan

demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi Pengambilan

glukosa oleh jaringan.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang

merupakan ciri - ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin yang

adekuat untuk pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.

Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikian,diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah

akut lainnya yang dianamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketik (

HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun

- tahun ) dan progresif,maka awitan diabetes (Corwin Elizabeth J, 2011 ).

G. Pemeriksaan penunjang


Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin (2011). Pemeriksaan gula darah pada

pasien Diabetes melitus antara lain :

1. Gula darah puasa (GDO ) 70 -110 mg/dl

Kriteria diagnostik untuk Diabetes melitus > 140 mg/dl paling sedikit dalam

dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik

hiperglikemia, atau IGT 115 – 140 mg/dl

2. Gula darah 2 jam prandial < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.

3. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

GD < 115 mg/dl ½ jam , 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl,2 jam < 140 mg/dl.

TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet . Beraktivitas

fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada:

a. Hiperglikemi yang sedang puasa

b. Orang yang mendapat thiazide, Dilantin, propanolol, lasik, thyroid,

Estrogen, pil KB,steroid.

c. Pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif

5. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)

Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan

gastrointestinal yang mempengaruhi absorpsi glukosa.

6. Glyeosatet hemoglobin


Berguna untuk memantau kadar glukosa darah rata – rata selama lebih dari

3 bulan. C – Peptidae 1 – 2 mg/dl ( puasa) 5 – 6 kali meningkat setelah

pemberian glukosa untuk mengukur proinsulin ( produk saping yang tidak

aktif secara biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu

menegetahui sekresi insulin.

H. Penatalaksanaan

Menurut Corwin, Elizabeth J, (2010) Tujuan utama penatalaksanaan

klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah

timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien berhasil mengatasi diabetes

yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia.

1. Edukasi

Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif

pasien itu sendiri, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus

mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku yang mendukung

upaya pengobatan. Untuk itu dibutuhkan edukasi yang komprehensif,

pengembangan ketrampilan, dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi

pemahaman tentang :

a. Definisi penyakit DM.

b. Makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM.

c. Hal – hal yang menjadi penyakit DM.

d. Hipoglikemia

e. Masalah khusus yang dihadapi

f. Perawatan kaki pada diabetes


g. Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan ( Atun M, 2010)

2. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan

Nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut Ini

:

a. Memberikan semua unsur makanan esensial ( misalnya : vitamin,

Mineral )

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c. Memenuhi kebutuhan energi

d. Mencegah flutuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-

cara yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu

mengendalikan Kadar glukosa darah,upaya mempertahankan konsistensi

jumlah kalori dan karbohidrat dikonsumsi pada jam – jam makan yang

berbeda merupakan hal penting. disamping itu, konsistensi interval waktu

diantara hal penting. diantara hal penting. disamping itu, konsistensi interval

waktu diantara makan dengan mengkonsumsi camilan ( jika diperlukan),

akan membantu mencegah reaksi hipoglikemia dan pengendalian

keseluruhan kadar glukosa darah. Makanan yang dapat diberikan yaitu

Hidrat arang diberikan 60 – 70% dari total energi, disesuaikan dengan

kesanggupan tubuh untuk menggunakannya


a. Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi

b. Cukup vitamin dan mineral

c. Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang Diberikan

d. Lemak dianjurkan 20 – 25% dari total energi

e. Asupan kolesterol hendaknya di batasi,tidak lebih dari 300 mg/perhari

f. Mengkonsumsi makanan yang berserat, anjurannya adalah kira – kira

25 gr/ hari dengan mengutamakan serat.

g. Makanan yang tidak boleh diberikan, yaitu makanan yang

Mengandung gula murni. Contohnya : gula pasir,jelly,sirup,

gula jawa,gula batu,buah – buahan yang diawet dengang gula.

3. Latihan jasmani

Kegiatan fisik harian dan kegiatan jasmani ( 3 – 4 kali seminggu selama

kurang lebih 30 menit ), bagus untuk dilakukan. Kegiatan fisik seperti

jalan, bersepeda santai, joging, berenang dapat menurunkan berat badan

dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga memperbaiki

kendali glukosa darach. Hal ini sebaiknya disesuaikan dengan umur dan

status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari – hari seperti jalan kaki ke

pasar , menggunakan tangga,berkebun tetap dilakukan dan kurangi

melakukan kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi atau

bermain game.


Prinsip latihan jasmani yang dilakukan :

a. Berkesinambungan ,misalnya joging 30 menit ,maka pasien harus

melakukannya selama 30 menit tanpa henti.

b. Pilih latihan yang berirama yaitu yang dapat membuat otot – otot

berkontraksi dan relaksasi secara teratur, misalnya

berlari,berenang,jalan kaki.

c. Interval, latihan dilakukan selang – seling antara gerak cepat

dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat,joging

diselingi jalan.

d. Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari

intesitas ringan sampai sedang selama mencapai 30 – 60 menit.

4. Pengobatan Medis

Apabila terapi tanpa obat ( pengaturan diet dan olahraga) belum

berhasil mengendalikan kadar glukosa penderita,maka perlu dilakukan

langkah berikutnya berupa terapi obat,baik dalam bentuk terapi obat

hipoglikemik oral, terapi insulin atau kombinasi keduanya (Saraswati,

2011).

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk

mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar

gula darah yang benar – benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi

semakin mendekati kisaran yang normal,maka kemungkinan terjadinya

komplikasi sementara maupun jangka panjang semakin berkurang.

(Saraswati, 2011).


a. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)

Dibagi menjadi 4 golongan :

1) Golongan obat yang bekerja memicu sekresi insulin

a) Sulfonilurea

Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh

sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan

pada penyakit hati,ginjal dan tiroid.

Termasuk golongan ini :

b) Khlorpropamid

c) Glibenklamid

d) Gliklasid

e) Glikuidon

f) Glipisid

g) Glimepirid

b. Penambah sensitivitas terhadap insulin

1) Biguanid

Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama bekerja

di hati dengan mengurangi hepatic glucose output dan

menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai normal

(euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.

a) Thiazolindon/glitazon

Thiazolindion berkaitan pada peroxisome proliferator

Activated receptor gamma suatu reseptor inti di sel Otot dan


sel lemak .Obat golongan ini memperbaiki Transpor glukosa

kedalam sel.Contoh golongan ini :

Pioglitazon (Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia) (Soegondo,

2011).

c. Penambah alfa glukosidase / acarbos

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa

glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat

menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan glikemia

postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak dan tidak

berpengaruh pada kadar insulin (Soegondo, 2011).

d. Golongan incretin

1) Inkretin mimetik

Jenis : suntikan, belum masuk pasaran

Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara

merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi

glucagon.

2) Penghambat DPP IV

Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja

menghambat suatu enzim yang mendegradasi hormon inkretin

endogen yang berasal dari usus, sehingga dapat meningkatkan

sekresi insulin yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi

glukagon dan memperlambat pengosongan lambung.


Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuain dosis.Dapat diberikan

monoterapi juga dapat dikombinasi dengan metformin,glitazon

atau sulfonylurea ( Soegondo, 2011)

e. Terapi Insulin

Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung :

pada:

1) Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya

2) Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan

menyesuaikan dosisnya.

3) Aktivitas harian penuh penderita

4) Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami

penyakitnya

5) Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan hari ke hari

(Saraswati, 2011)

Empat tipe insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya :

1) Insulin Kerja Singkat ( short acting ) : insulin reguler merupakan

satu -satunya insulin jernih atau larutan insulin, sementara

lainnya adalah suspense.Insulin reguler adalah satu - satunya

prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena.

2) Insulin kerja cepat ( rapid acting ), cepat diabsorbsi, adalah

insulin analog seperti : novorapid, humalog, apidra.


3) Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk monotard, insulatard,

humulin.

4) Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk

memperpanjang waktu kerjanya. Contoh ultralente (Soegondo,

2011)

5) Pemantauan (monitoring)

Monotoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang

digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai

pegangan p enyesuaian diet, latihan jasmani dan obat-obatan

untuk mencapai kadar glukosa darah senormal mungkin,

terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia.

a) Kendali Glikemik

Diapet tipe 1 dan tipe 2 akan muncul kompikasi

mikrovaskuler berupa timbulnya retinopati diabetik,

nevropati, dan neuro pati yang lebih rendah. Dalam

pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian yang

kita capai.

b) Pemeriksaan kadar gula darah

Menurut Soewondo (2011) pemeriksaan kadar gula glukosa

darah dilakukan dilaboratorium dengan metode oksidasi

glukosa atau o-otoluidin dan biasanya sering kali

pemeriksaan darah dilakukan dengan uji strippada saat


konsultasi dengan metode enzimatik atau (oksidasi glukosa

atau heksokinasi).

c) Pemeriksaan kadar glukosa urine

d) Hasil pemeriksaan urin normal

(1) Glucose : negatif

(2) Billirubin : negatif

(3) Keton : < 5 mg/dl

(4) Berat jenis : 1, 001-1,035

(5) ph : 4,6-8,0

(6) protein : < 30mg/dl

(7) urobilinogen : <1,0 EU/dl

(8) nitrit : negatif

(9) blood : negatif

(10) leukosit : negatif

e) Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik

Pada penyadang DM, glikosilasi hemoglobin

meningkat secara proposional dengan kadar rata-rata glukosa

darah selama 8 - 10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa

normal (70-140 mg/dl) selam 8 - 10 minggu terakhir, hasil tes

A1C menunjukan nilai normal. Pemeriksaan A1C dipengaruhi

oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal, dan

hemoglobinepati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat untuk

menilai status glikemik jangka panjang (Soewondo, 2011).


f) Pemeriksaan keton urin

Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik

antara benda keton dan nitroprusit yang menghasilkan warna

ungu. Metode tersedia dalam bentuk setrip dan tabel yang

berfungsi mendeteksi keton diurin maupun di lima darah

(Soewondo, 2011).

g) Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri

Pada pemantauan Kadar GlukosaSendiri ( PKGS) dilakukan

oleh penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah

hipoglikemia dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas

fisik untuk mencapai target glikemik yang diinginkan . PKGS

perlu dilakukan penyandang DM maupun alatnya itu sendiri.

Penderita DM dianjurkan untuk sealu membawa alatnya ke

klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus di dorong

untuk mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil

pemantauan yang dilakukan (Soewondo, 2011).

h) Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)

Pemantaun glukosa berkesinambungan (PGB) dapat menjadi

alat tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1,

terutama mereka tanpa kesadaran resiko hipoglikemia pada

penyandang DM 1 dan 2. Namun, pemeriksaan ini tidak lebih

baik daripda pengukuran glukosa kapiler yang standar untuk


memperbaiki kendali glikemik dalam jangka panjang

(Soewondo, 2011).

i) Diagnosa Keperawatan

(1) Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan

polifagia

(2) Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan poliuri

(3) Kurang pengetahuan tentang perawatan dirumah

berhubungan dengan kurangnya keinginan mencari

informasi

J. Pathway

Autoimun Obesitas,gaya hidup


keluarga DM,pola

makan

DM tipe 1 DM tipe 2

Glukosa darah tidak dapat masuk sel Komplikasi

Vaskuler Pembentukan Simpanan kalori

Hiperglikemia ATP berkurang Makrovaskuler Mikrovaskuler

Ambang Hiperosmolaritas lemah

ginjal Darah Intoleransi Ketidakseimbangan Nefropati Retinopati

terlampaui Polidipsi Aktivitas nutrisi lebih dari Neuropati

glukosuri kebutuhan tubuh

diuresis osmotik Gangguan

Poliuria Haus Persepsi

Kurang volume cairan Sensabilitas

menurun

Risiko cedera

SumberCorwin, Elizabeth J.2009, NANDA NIC NOC 2015

K. Intervensi Keperawatan


No DX

Keperawatan

Perencanaan

Tujuan Intervensi

1. Ketidakstabilan

kadar gula darah

berhubungan

dengan

resistensi insulin

Kriteria Hasil :

a.GDS :80 -109

b.Gula darah 2 jam

110 -139

c.Tidak terjadi poliuri,

polifagia,dan

polidipsi

1.Kaji tanda dan

gejala hipoglikemi

dan hiperglikemi

2.Pantau kadar gula

darah

3.Edukasi materi

hipoglikemi dan

hiperglikemi

4.kolaborasi dengan

dokter dalam

penanganan jika

terjadi tanda

hipoglikemi dan

hiperglikemi.

2. Kurang

pengetahuan

tentang

perawatan

dirumah

berhubungan

dengan kurang

keinginan

mencari

informasi

Tujuan :Pasien mengutarakan

pemahaman tentang

kondisi, efek prosedur

dan proses pengobatan

KH : Melakukan prosedur

yang diperlukan

dan menjelaskan

alasan dari suatu

tindakan.

1.Kaji tingkat

pengetahuan

klien dan keluarga

tentang penyktnya

2.Berikan penjelasan

pada penyakitnya

dan kondisi

sekarang.

3.Anjurkan pasien


Memulai perubahan

gaya hidup yang

diperluan dan ikut

serta dalam perawatan.

dan keluarga untuk

memperhatikan

diet makanannya

minta klien dan

keluarga

mengulangi kmbali

tentang materi yang

telah diberikan.

Gangguan

Eliminasi

Urin

berhubungan

dengan poliuria

a. Urinary elimination

b. Urinary continuence

KH:

Kandung kemih kosong secara

penuh

Tidak ada residu >100- 200 cc

Intake cairan dalam rentang

normal

Bebas dari ISK

tidak ada spasme bladder

Balance cairan seimbang

1.Lakukan penilaian

kemih yang

komprehensif

berfokus pada

komprehensif

2.Memantau

penggunaan

obat dengan sifat

inkontinensa

3.Memonitor

efek dari obat –

obatan

4.Menyediakan

penghapusan

privasi


5.Gunakan kekuatan

sugesti dengan

menjalankan

6.Anjurkan pasien

atau keluarga

untuk merekam

output


bab ii tinjauan teori a. definisi - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/3967/3/novian marsewa...

Documents