bab ii tinjauan pustaka h. hiperbilirubinemiarepository.ump.ac.id/2739/3/eko waluyo bab ii.pdf ·...

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

H. Hiperbilirubinemia

1. Pengertian

Hiperbilirubinemia merupakan keadaan bayi baru lahir, dimana

kadar bilirubin serum total lebih dari 10 mg/dl pada minggu pertama yang

ditandai berupa warna kekuningan pada bayi atau di sebut dengan ikterus.

keadaan ini terjadi pada bayi baru lahir yang sering disebut ikterus

neonatarum yang bersifat patologis atau yang lebih dikenal dengan

hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan

meningkatnya kadar bilirubin dalam jaringan ekstravaskuler sehingga

konjungtiva, kulit, dan mukosa akan berwarna kuning. Keadaan tersebut

yang berpotensi menyebabkan kern ikterus yang merupakan kerusakaan

otak akibat perlengketan bilirubin indirek di otak (Hidayat, 2005).

Hiperbilirubinemia adalah suatu istilah yang mengacu terhadap

kelainan akumulasi bilirubin dalam darah. Karakteristik dari

hiperbilirubinemia adalah jaundice dan ikterus (Wong, 2007).

Hiperbilirubinemia adalah terjadinya peningkatan kadar plasma

bilirubin 2 standar deviasi atau lebih dari kadar yang diharapkan

berdasarkan umur bayi atau lebih dari 90%. Ikterus neonatarum adalah

keadaan klinis pada bayi yang ditandai pewarnaan ikterus pada kulit dan

10 Faktor-Faktor yang..., Eko Waluyo, S1 Keperawatan UMP, 2015

11

sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. Ikterus

akan secara klinis tanpak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin dalam

darah 5-6mg/dl (Soleh, 2010).

2. Jenis Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24 jam setelah

bayi lahir, peningkatan kadar bilirubin serum > 0,5 mg/dL setiap jam.

Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada

bayi kurang bulan dan adanya penyakit lain yang mendasari (muntah,

alergi, penurunan berat badan yang berlebihan, dan asupan kurang)

(Maharani, 2005).

hiperbilirubinemia fisiologi merupakan konsentrasi bilirubin

plasma meningkat dari nilai normal kurang dari 1 mg/dl menjadi rata-rata

5mg/dl selama 3 hari pertama kehidupan. Kemudian secara bertahap turun

kembali ke nilai normal sewaktu hati mulai berfungsi dan keadaan ini

berhubungan dengan ikterik ringan (kekuningan) pada kulit bayi dan

terutama pada sklera mata selama satu atau dua minggu (Guyton & hall,

2008).

Menurut Ganong (2003) hiperbilirubin merupakan akibat dari

bilirubin bebas atau terkonjugasi menumpuk dalam darah, warna kuning,

sklera dan membran mukosa menjadi kuning.Biasanya dapat terdeteksi

apabila bilirubin plasma lebih besar dari pada 2 mg/dl.

Faktor-Faktor yang..., Eko Waluyo, S1 Keperawatan UMP, 2015

12

Penyebab hiperbilirubinemia:

1. Pembentukan bilirubin berlebih (anemiahemolitik)

2. Penurunan ambilan bilirubin oleh sel-sel hati.

3. Gangguan konjugasi atau peningkatan protein intra sel.

4. Gangguan sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam kanalikulus biliaris.

5. Sumbatan duktus biliaris intra atau ekstra hepatik.

Sedangkan menurut Price (2005) ada empat mekanisme umum

yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:

a. Pembentukan bilirubin yang berlebih

b. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati

c. Gangguan konjugasi bilirubin.

d. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor

intrahepatik dan ekskresi heparik yang bersifat fungsional atau

disebabkan oleh obstruksi mekanis.

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga

mekanisme pertama, Sedangkan mekanisme keempat terutama

menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.


13

3. Pembentukan Hiperbilirubinemia

Menurut Price (2005) pembentukan bilirubin yang berlebih atau

hiperbilirubinemia disebabkan Peningkatan hemolitik atau peningkatan

laju destruksi eritrosit yang merupakan penyebab tersering dari

pembentukan bilirubin yang berlebih.Ikterus yang sering timbul disebut

sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu

berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui

kemampuan hati. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak

terkonjugasi dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik

berat, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang

timbul bersifat ringan serta bersifat kuning pucat. Bilirubin tak

terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskresikan

melalui urine dan tidak terjadi bilirubinuria.Namun demikian terjadi

peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat peningkatan beban

bilirubin terhadap hati dan akibat peningkatan beban bilirubin terhadap

hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya

mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan urine. Urine dan

feses akan berwarna lebih gelap.

Penyebab lazim ikterus hemolitik adalah hemoglobin abnormal

(hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis

herediter), antibody dalam serum (inkompatibilitas Rh atau transfusi atau

akibat penyakit hemolitik autoimun), pemberian beberapa obat, dan


14

peningkatan hemolisis. Sebagian besar kasus ikterus hemolitik dapat

disebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoiesis yang tidak

efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya

dalam sum-sum tulang (thalassemia, anemia pernisiosa dan porfiria).

4. Tanda hiperbilirubinemia (jaundice)

Jaundice dan ikterus merupakan keadaan diskolorasi kuning pada

jaringan (kulit, sclera, dan lain-lain), yang disebabkan oleh deposisi

bilirubin. Jaundice berasal dari bahasa prancis: jaune, yang berarti kuning.

Ikterus berasal dari bahasa yunani yaitu: ikteros. Jaundice merupakan

tanda dari hiperbilirubinemia (misalnya kadar total kadar bilirubin serum

lebih dari 1,4 mg/dl setelah usia 6 bulan: 1 mg/dl) (Juffrie, 2010).

Derajat kuning berhubungan dengan kadar bilirubin serum dan

jumlah deposisi bilirubin dalam jaringan ekstravaskuler. Hiperkarotemia

dapat menyebabkan kulit berwarna kuning, tetapi sclera akan tetap

berwarna putih. Banyak keadaan yang berhubungan dengan neonatal

jaundice.Beberapa keadaan ini begitu umum sehingga disebut fisiologis.

Sebaliknya jaundice dapat merupakn tanda hemolysis, infeksi ataupun

gagal hati. Secara umum tidak ada bayi yang jaundice sejak lahir,

walaupun jaundice akan timbul segera setelahnya. Hal ini

dikarenakankemampuan plasenta untuk membersihkan bilirubin dari

sirkulasi fetus dalam beberapa hari berikutnya, hampir semua bayi

mengalami peningkatan kadar bilirubin serum (1,4mg/dl). Peningkatan


15

kadar bilirubin serum, kulit akan menjadi leih jaundice dengan urutan

sefalo-kaudal. Mula-mula ikterus tanpak dikepala dan bergerak kearah

kaudal ketelapak tangan dan telapak kaki. Kramer menemukan

kadarbilirubin indirek serum sebagai perkembangan jaundice, kepala dan

leher= 4-8mg/dl, tubuh sebelah atas= 5-12 mg/dl, tubuh sebelah bawah

dan paha= 8-16 mg/dl, lengan dan tungkai bawah = 11-18 mg/dl, telapak

tangan dan kaki jika >15mg/dl, walaupun demikian jika kadar bilirubin

>15mg/dl, seluruh tubuh akan ikterus. Cara terbaik untuk melihat jaundice

adalah dengan menekan kulit secara hati-hati dengan jari dibawah

peneranganyang cukup. Setidaknya 1/3 bayi akan jaundice (Juffrie, 2010).

5. Toksisitas neonatal Hiperbilirubinemia (jaundice)

Toksisitas ini berupa kern ikterus (kern= nucleus, icterus= kuning)

merupakan temuan neuropatologis yang berhubungan dengan

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi berat dan dinamakan demikian karena

timbulnya warna kuning pada beberapa tempat di otak, misalnya ganglia

basalis, cereblum, dan nuclei di dasar ventrikel ke IV. Manifestasi klinis

yang berhubungan dengan kern ikterus disebut bilirubin enselopati,

termasuk gangguan reflek moro, opistotonus, hipotonia, vomitus dan

kematian. Manifestasi jangka panjang berupa spastisitas, koreoatetosis,

dan tuli sensorineural (Juffrie, 2005).

Ensefalopati bilirubin adalah komplikasi ikterus neonatorum non

fisiologis akibat efek toksis bilirubin indirek terhadap susunan saraf


16

pusat.Kejadian ensefalopati bilirubin tersebar di seluruh dunia, baik di

negara maju, maupun berkembang. Ensefalopati bilirubin klinis terdiri dari

2 tahap yaitu fase akut dan fase kronis. Pada fase awal dan intermediate

dari fase akut bersifat reversible (sementara) yang masih aman jika segera

diterapi (transfusi ganti dan foto terapi). Fase lanjut dan kronis bersifat

irreversible (menetap) yang berakhir dengan gejala sisa neurologis/bersifat

fatal, biarpun dilakukan transfusi ganti dan foto terapi. Ensefalopati

bilirubin sebagian besar bersifat preventable, apabila tenaga kesehatan dan

rumah sakit mau mengikuti rekomendasi petunjuk tatalaksana ikterus

neonatorum secara benar (Usman, 2007).

Menurut Madan (2005) mengatakan bahwa enselopati bilirubin

merupakan manifestasi klinis dari efek toksin bilirubin di SSP, sedangkan

istilah kern ikterus didefinisikan sebagai suatu perubahan neuropatologi

yang ditandai deposisi pigmen dari beberapa daerah diotak terutama di

ganglion basalis, pons dan cereblum.

I. Ikterus

1. Pengertian Ikterus

Ikterus berasal dari kata “ikterus” berarti warna kekunigan pada

jaringan tubuh termasuk kekuningan pada kulit dan jaringan dalam

(Guyton,2012). Ikterus merupakan keadaan klinis pada bayi yang ditandai

oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak


17

terkoonjugasi yang berlebih. Secara klinis akan timbul dan tampak pada

bayi baru lahir (Soleh, 2010).

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan

perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.

Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sclera, kulit, atau urine yang menjadi

gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl. Bilirubin serum

normal adalah 0,3 sampai 1,0 mg/dl. Jaringan yang kaya elastin, seperti

sclera dan permukaan bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama

kali.Ikterus (jaringan tubuh yang berwarna kuning) merupakan gejala yang

sering ditemukan dan timbul akibat gangguan ekskresi bilirubin

(Price,2005).

Salah satu cara yang dapat dilakukan untuk pemeriksaan derajat

kuning pada badan neonatus menurut kramer adalah dengan jari telunjuk

ditekan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang,

hidung, dada dan lutut (Saifuddin, 2007).

Tabel 1.1 penilaian ikterus menurut kramer

Derajat

ikterus

Luas ikterus Perkiraan kadar

bilirubin

I Kepala dan leher 5 mg/dl

II Sampai badan atas (di atas umbilikus) 9 mg/dl

III Sampai badan bawah (di bawah umbilikus) hingga

tungkai atas (di atas lutut)

11mg/dl

IV Sampai lengan dan kaki di bawah lutut 12 mg/dl

V Sampai telapak tangan dan kaki 16 g/dl


18

2. Jenis ikterus

a. Ikterus fisiologik

Ikterus fisiologik merupakan ikterus yang timbul pada hari kedua dan

hari ketigayang tidak mempunyai dasar patologik, kadarnya tidak

melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi

kern-ikterus dan tidak menyebabkan suatu morbiiditas pada bayi. Ikterus

ini biasanya menghilang pada minggu pertama atau selambat-lambanya 10

hari pertama (Wiknjosastro, 2007).

Ikterus fisiologi merupakan salah satu yang terjadi pada bayi cukup

bulan maupun kurang bulan selama satu minggu kehidupan yang

mempunyai frekuensi cukup bulan dan kurang bulan yaitu mencapai 50%-

60% dan 80% untuk kebanyakan bayi pada keadaan ini merupakaan

keadaan yang ringan dan dapat membaik tanpa pengobatan. Ikterus

fisiologik tidak disebabkan oleh satu faktor melainkan kombinasi dari

beberapa faktor yang berhubungan dengaan maturitas fisiologis bayi baru

lahir. Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam sirkulasi pada

bayi baru lahir disebabkan oleh peningkatan kombinasi peningkatan

ketersediaan bilirubin dan penurunan clearen bilirubin (Soleh, 2010).

Tanda-tanda dari ikterus dikatakan fisiologik apabila:

a. Timbul pada hari kedua dan ketiga.


19

b. Kadat bilirubin indirek sesudah 2 x 24 jam pada neonatus cukup

bulan kadar bilirubin > 12 mg/dl dan neonates kurang bulan kadar

bilirubin > 10 mg/dl.

c. Kecepatn peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg/dl per

hari.

d. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1m/dl.

e. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.

f. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

Dapat dimengerti bahwa walaupun ikterus fisiologi yang

mempunyai dasar etilogi tidak menutup kemungkinan kadarbilirubinya

dapat meningkat sedemikian rupa sehingga disebut hiperbilirubinemia

(Wiknjosastro, 2007).

b. Ikterus patologik

ikterus patologik merupaka ikterus yang mempunyai dasar patologi

atau kadar bilirubinya mencapai suatu nilai yang disebut

hiperbilirubinemia. Dasar patologik ini misalnya, jenis bilirubin, saat

timbulnya dan menghilangnya ikterus dan penyebabnya.Hal tersebut

kadar dari bilirubin dari ikterus patologis dapat membahayakan atau

mempunyai potensi menjadi kern-ikterus dan dapat menyebabkan

morbiditas pada bayi. Morbiditas sangat berperan dalam menetapkan

hiperbilirubinemia (Wiknjosastro, 2007).


20

Ikterus patologi mempunyai kriteria yang berbeda dari ikterus

ikterus fisiologi yaitu meliputi:

1) Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam

2) Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan

fototerapi.

3) Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5mg/dl/jam.

4) Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi

(muntah, letargi, malas menelan, penurunan berat badan yang

cepat, apnea, takipnea, atau suhu yang tidak stabil).

5) Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah

14 hari pada bayi kurang bulan (Soleh, 2010).

3. Etiologi dan Faktor risiko ikterus

a. Etiologi

Menurut Guyton (2012)Banyaknya bilirubin di dalam cairan

ekstra sel. Kadar konsentrasi bilirubin plasma yang normal

mempunyai rata-rata 0,5 mg per 100 ml plasma. Tetapi keadaan

abnormal kadar tersebut dapat meningkat sampai tinggi yaitu 40mg

per 100 ml.Penyebab ikterus yang lazim adalah:

1. Peningkatan destruksi sel darah merah dengan pelepasaan bilirubin

yang cepat dalam darah.

2. Obstruksi saluran empedu atau kerusakan sel-sel hepar sehingga

bilirubin dalam keadaan yang biasapun tidak dapat diekskresikan


21

ke dalam saluran pencernaan, kedua jenis ikterus ini masing-

masing dinamai ikterus hemolitik dan ikterus obstuktif.

Etiologi ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri

ataupun disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar etilogi

itu dapat dibagi menjadi (Rusepno, 2007):

a. Produksi yang berlebih, lebih dari pada kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya pada: hemolisia yang meningkat

inkopatibilitas darah Rh, ABO, devisiensi enzim G-6-PD,

piruvate kinase, perdarahan tertutup, dan sepsis.

b. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar. Gangguan

ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat

untuk konjuugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat

asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim

glukoronil tranferase. Penyebab lain ialah defisiensi protein Y

dalam hepar yang berperan penting dalam uptake bilirubin ke

sel-sel hepar.

c. Gangguan dalam transportasi yaitu bilirubin dalam darah

terikat oleh albumin kemudian dianggkut kehepar. Ikatan

bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat-

obatan misalnya salisilat, sulfafurazole. Defisiensi albumin

menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang

bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.


22

d. Gangguan dalam ekskresi. Gangguan ini dapat terjadi akibat

obstruksi dalam hepar. Kelainan didalam hepar biasanya

disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar

biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain.

b. faktor risiko

American Academic of Pediatric (AAP) (2004) mengelompokan

faktor resiko menjadi 3 kelompok:

1. Resiko mayor

a. Kadar TSB/TCB pada zona / daerah risiko tinggi

b. Ikterus terjadi pada 24 jam pertama.

c. Usia kehamilan 35-36 minggu

d. Saudara sebelumnya mendapat terapi sama.

e. Sefalhematom atau memar hebat.

f. ASI eksklusif, terutaa bila perawatan tak baik dan terjadi

penurunan berat badan.

g. Ras Asia Timur

2. Resiko minor

a. Bayi laki-laki

b. Usia ibu ≥ 25 tahun

c. Bayi makrosomia dari ibu DM

d. Saudara sekandung sebelumnya ikterus


23

e. Usi kehamilan 37-38 minggu.

f. Kadar TSB/TCB pada “area high intermediate risk”

3. Faktor resiko yang menurun(rendah):

a. Kadar TSB/TCB pada tingkat area zona low risk.

b. Kahamilan ≥ 41 minggu

c. PASI/ formula

d. Ras kulit hitam

e. Pulang dari RS setelah usia 3 hari.

J. Bilirubin

1. Pengertian Bilirubin

Salah satu produk hasil akhir utama dari pemecahan hemoglobin

merupakan bilirubin. Pemecahan yang dilakukan hemoglobin yaitu di

pecah menjadi globin dan heme, lalu cincin hem cepat di konversi menjadi

bilirubin, dan di lepaskan kedalam plasma (Guyton,2012).

Bilirubin adalah pigmen Kristal yang berbentuk jingga ikterus yang

merupakan bentuk akhir dari pemecahan hasil katabolisme melalui

prosesreaksi oksidasi-reduksi (Wong,2007).Sedangkan menurut Juffrie

(2011) Bilirubin merupakan produk akhir katabolisme protoporfirin besi

atau heme, yang sebanyak 75% berasal dari hemoglobin, dan 25% berasal

dari heme di hepar (enzim sitokrom, katalase dan heme bebas) mioglobin

otot, serta eritropoiesis yang tidak efektif di sum-sum tulang.

Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolisme dan secara

fisiologi tidak penting, namun merupakan petunjuk adanya penyakit hati


24

dan saluran empedu yang penting karena bilirubin cenderung mewarnai

jaringan dan cairan yang kontak dengannya (Prince, 2005).

2. Pembentukan Bilirubin

Bilirubin merupakan pigmen berwarna jingga dan merupakan hasil

akhir pemecahan katabolisme heme melalui reaksi oksidasi-reduksi.

Proses oksidasi yang pertama menghasilkan biliverdin yang dibentuk dari

heme dengan bantuan enzim heme oksigenase (enzim yang terdapat pada

hati). Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim

biliverdin reduktase. Keadaan bayi baru lahir, sekitar 75% produksi

bilirubin berasal dari katabolisme heme haemoglobin dari eritrosit

sirkulasi satu gram heme akan menghasilkan 34 mg bilirubin dan sisanya

25% terbentuk dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesisyang tidak

efektif didalam sumsum tulang belakang (Soleh, 2010).

Bilirubin merupakan hasil akhir protoprofin besi atau heme, yang

sebanyak 75% berasal dari hemoglobin dan 25% dari heme di hepar(enzim

sitokrom, katalase dan heme bebas), myoglobin otot, serta eritropoieesis

yang tidak efektif di sum-sum tulang belakang (Juffrie, 2010).

3. Metabolisme Bilirubin

Pada individu normal, pembentukan sekitar 80 hingga 85% bilirubin

terbentuk dari pemecahan eritosit tua dalam system monosit makrofag.

Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari.Setiep hari eritrosit

dihancurkan sekitar 50 ml darah, dan menghasilkan 250 sampai 350


25

bilirubin.Kini diketahui bahwa sekitar 15 sampai 20% pigmen empedu

berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sum-sum tulang

(hematopoiesis tak efektif), dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati

(price, 2005).

Pada katabolisme hemoglobin (terutama tejadi pada limpa), globin

mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu bilirubin diubah menjadi

biliverdin.Bilirubin tak terkonjugasi kemudian terbentuk dari

biliverdin.Biliverdin merupakan pigmen kehijauan yang dibentuk melalui

oksidasi bilirubin.Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut

dalam air, dan tidak dapat di ekskresikan dalam empedu atau urine.

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin, kemudian diangkut

oleh sel-sel darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati

berlangsung dalam tiga langkah: ambilan, konjugasi, dan ekskresi.

Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi

symbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam

glukuronat diikatalisis oleh enzim glukoronil tranferase dalam retikulo

endoplasma.Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak,tetapi larut

dalam air, dan dapat diekskresikan dalam empedu dan urine. Langkah

terakhir dalam metabolism bilirubin dalam hati adalah transpot bilirubin

terkonjugasi melalui membrane sel ke dalam empedu melalui suatu proses

aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu,

kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi. Bilirubin

terkonjugasi terreduksi oleh bakteri usus menjadi serangkaian senyawa


26

yang disebut sterkobilin atau urobilinogen.Zat-zat ini yang menyebabkan

feses berwarna coklat. Sekitar 10 sampai 20% urobilinogen mengalami

siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil di ekskrasi dalam

urine(Price,2005).

Metabolismebilirubin pada janin hepar belum banya berfungsi karena

bilirubin dikeluarkan oleh janin melalui plasenta dalam bentuk bilirubin

indirek. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat dari degradasi

hemoglobin dalam sistem retikoloendotelial, bilirubin indirekyaitu

bilirubin yang bereaksi tidak lansung dengan zat warna diazo, yang

bersifat tidak larut dalam airtetapi larut dalam lemak. Sedangkan bilirubin

direk terbentuk di dalam hati yaitu mengalami proses konjugasi yang

membutuhkan energi dan enzim glukoronin transferase sehingga terbentuk

bilirubin direk (Wiknjosastro,2007).

4. Peningkatan kadar bilirubin

Penyebab terjadinya peningkatan produksi bilirubin dini adalah

inkompatibilitas golongan darah fetus ibu akibat isoimunitas.Imunisasi ibu

terjadi eritosit bocor dari fetus ke sirkulasi maternal.Eritrosit fetus

membawa antigen yang berbeda yang dikenal sebagai benda asing oleh

system imun ibu yang membentuk antibodi untuk melawanya.Antibodi ini

(IgG) melewati barrier plasenta kedalam sirkulasi fetal dan terikat ke

eritrosit fetal. Inkompabilitas Rh, sekuestrasidan penghancuran eritrosit

yang berlapis antibodi mengambil tempat dalam system

retikuloendothelial fetus. Inkompabilitas ABO,hemolysis terjadi


27

intravaskuler, complement-mediated dan biasanya tidak seberat pada Rh

disase. Walaupun hemolisis berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin

tak terkonjugasi, fraksi bilirubin terkonjugasi juga dapat meningkat

(Juffrie, 2005).

K. Faktor-faktor yang berperan pada kejadian hiperbilirubinemia

1. Jenis Kelamin

Fakih (2006) mengemukakan bahwa gender merupakan suatu sifat

yang melekat pada kaum laki-laki maupun perempuan yang

dikonstruksikan secara sosial maupun kultural. Perubahan cirri dansifat-

sifat yang terjadi dari waktu ke waktu dan dari tempat ke tempat lainnya

disebut konsep gender.

2. Masa gestasi

Menurut Soleh(2010) Klasifikasi masa gestasinya atau umur

kehamilan yaitu bayi kuarang bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan

masa gestasi kurang dari 37 minggu (259 hari). Bayi cukup bulan adalah

bayi yang lahir dengan masa gestasi antara 37-42 minggu (259-293hari).

Sedangkan bayi lebih bulan merupakan bayi yang dilahirkan dengan masa

gestasi lebih dari 42 minggu(294 hari).

Klasifikasi bayi baru lahir berdasarkan usia gestasinya, disebut

bayi praterm atau premature yaitu bayi yang lahir sebelum usia gestasi 37

minggu dengan mengabaikan berat badan. Term (aterm) lahir antara awal

minggu ke 38 minggu dan akhir gestasi 42 minggu. Pascamatur lahir


28

setelah 42 minggu gestasinya mengalami efek insufisiensi plasenta yang

progresif (Bobak,2004).

Hasil penelitian Subanada (2003), menunjukan bahwa masa

gestasi mempengaruhi terjadinya hyperbilirubinemia.Serta penelitian

Keren (2006) juga mendapatkan hasil yang menunjukan bahwa masa

gestasi merupakan faktor risiko hiperbilirubinemia.

3. Berat badan lahir

Berat badan bayi lahir dinilai saat bayi baru lahir atau sebelum

satu jam usia kelahiran. Menurut Sholeh(2010)dapat di klarsifikasi

sebagai berikut:

1) berat badan lahir rendah yaitu bayi berat lahir rendah adalah bayi yang

dilahirkan kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi.

2) Bayi berat lahir cukup atau normal adalah bayi yang dilahirkan

dengan berat lahir lebih dari 2500-4000 gram

3) Sedangkan bayi dengan berat badan lahir lebih adalah bayi yang

dilahirkan dengan berat badan lebih dari 4000gram.

Hasil penelitian didapatkan sebagian besar bayi ikterik memiliki berat

badan kurang dari normal yaitu kurang dari 2500 gram dengan presentasi

sebanyak 35,9% (Melati, 2013).

4. Ketuban pecah dini

Ketuban merupakan pembatas rongga amnion terdairi atas amnion dan

korin yang sangat erat kaitanya, sedangakan lapiskan ini terdiri atas

beberapa sel seperti sel epitel, sel mesenkim, dan sel trofoblas yang terikat


29

erat dalam matriks kolagen. Selaput ketuban berfungsi menghasilkan air

ketuban dan melindungi janin terhadap infeksi. Dalam keadaan normal,

selaput ketuban akan pecah dalam proses persalinan.Ketuban pecah dini

adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila

ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu ketuban

pecah dini pada kehamilan prematur. Keadaan Pecahnya selaput ketuban

berkaitan dengan perubahan proses biokimia terjadi dalam kolagen

matriks ekstra selular amnion, korior, dan apoptosis membran

janin.Mekanisme pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh

kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena

pada dareah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan

selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban

rapuh. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm merupakan hal

fisiologis.Kehamilan prematur disebabkan oleh adanyafaktor-faktor

eksternal, misalnya infeksi yang menjalardari vagina(Prawirahardjo,

2010).

Ketuban pecah sebelum waktunya atau ketuban pecah dini adalah

ketuban yang pecah sebelum ada pembukaan pada servik. Untuk

primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.

Bila keadaan ini terjadi dapat mengakibatkan infeksi yang dapat

membahayakan ibu dan janin (Wiknjosastro, 2007).


30

5. Pemberian nutrisi bagi bayi

Air Susu Ibu (ASI) adalah cairan putih yang merupakan suatu emulsi

lemak dan larutan protein, laktosa dan garam-garam organik yang

dikeluarkan oleh kelenjar mammae pada manusia. ASI merupakan salah

satu-satunya makanan alami berasal dari tubuh yang hidup, disediakan

bagi bayi sejak lahir hingga berusia 2 tahun atau lebih (Siregar, 2006).

ASI adalah satu jenis makanan yang mencukupi seluruh unsur

kebutuhan bayi baik fisik, psikologi, sosial maupun spiritual. ASI

mengandung nutrisi, hormon, unsur kekebalan pertumbuhan, anti alergi,

serta anti inflamasi. Nutrisi dalam ASI mencakup hampir 200 unsur zat

makanan (Purwanti, 2007).

Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan diperoleh bahwa

kejadian hiperbilirubinemia cenderung lebih tinggi pada neonatus dengan

ASI dibanding dengan non ASI seperti susu formula hal ini pula yang

diperoleh dari hasil penelitian Putri (2014). Hiperbilirubinemia yang

berhubungan dengan pemberian ASI dapat berupa breastfeeding jaundice

(BFJ) dan breastmilk jaundice (BMJ). Bayi yang mendapatkan ASI

eksklusif dapat mengalami hiperbilirubinemia yang dikenal dengan BFJ

(Wong, 2007).

Menyusui eksklusif adalah tidak memberikan bayi makanan atau

makanan lain, termasuk air putih, selain menyusui (kecuali obat-obatan

dan vitamin atau mineral tetes) (Riskesdas, 2010)


31

Non ASI (menyusui parsial) adalah menyusui bayi serta diberi

makanan buatan selain ASI yang berbasis air deperti susu formula, bubur

atau makanan lainnya sebalum bayi berumur enam bulan, baik diberikan

secara kontinyu maupun diberikan sebagai makanan prelakteal

(Riskesdas, 2010).

L. Kerangka Teori

Hiperbilirubinemia merupakan suatu akibat yang berasal dari

sebab. Dalam epidemiologi perkembangan dari rantai sebab akibat kesuatu

proses kejadian penyakit, yakni proses interaksi antar penjamu (Host)

dengan berbagai sifatnya biologis (jenis kelamin, umur, ras, status gizi,

keturunan), fisiologis(peningkatan kadar bilirubin, gangguan pada hati,dan

gangguan pada empedu) dengan penyebab (ibu mengonsumsi obat-obatan,

Pemberian nutrisi, ikterus, masa gestasi, bayi makrosomia dari ibu DM,

ketuban pecah dini, saudara kandung sebelumnya menderita

hiperbilirubin, ikterus) serta dengan lingkungan atau envirotment (Di

dalam Rahim atau di luar rahim).


32

Gambar 2.1 Kerangka Teori proses terjadinya penyakit

Kerangka teori (Sumber): (Juffrie.M, 2011), (American Academi of Padiatric

(AAP), 2004), (Price, 2005), dan (Noor, 2008).

Penjamu (Host):

Umur

Jenis kelamin

Ras

Status gizi: berat badan

Keturunan

Fungsi anatomi fisiologi

Kejadian

Hiperbilirubinemia

Unsur penyebab (Agent):

Ibu mengonsumsi obat-

obatan

Pembarian ASI atau susu

formula

Ikterus

Masa gestasi

Bayi makrosomia dari ibu

DM

Ketuban pecah dini

Saudara kandung sebelumnya

menderita hiperbilirubin

ikterus

Lingkungan

(Envirotment):

Di dalam Rahim

Di luar rahim


33

M. Kerangka konsep

Keterangan: yang tidak diteliti yang berada dalam garis: -------

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian

N. Hipotesis

Hipotesis adalah suatu jawaban yang bersifat sementara terhadap

permasalahan penelitian, sampai terbukti melalui data yang terkumpul

(Sugiyono,2009).Ada hubungan antara jenis kelamin, masa gestasi, berat

badan lahir, ketuban pecah dini, dan pemberian nutrisi terhadap kejadian

neonatus dengan hiperbilirubinemia.

Jenis Variable Independent:

1) Jenis Kelamin

2) Masa gestasi

3) Berat badan lahir

4) Ketuban pecah dini

5) Pemberian nutrisi

Variable Dependent:

Neonetus dengan

hiperbilirubinemia

6) Umur

7) Ras

8) Keturunan


bab ii tinjauan pustaka h. hiperbilirubinemiarepository.ump.ac.id/2739/3/eko waluyo bab ii.pdf ·...

Documents