bab i indra - mata tenang
TRANSCRIPT
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
1/42
MAKALAH SGD III :
MATA TENANG
KELOMPOK I
RAHMAT BELGI SAPUTRA
AMYARISTASYA SINTIA AGUSTINA
SAMSUL
CAHYA KHAERANY
GEDE SUARTIKA
ARIK AHDIATUL GOZIAN
NYOMAN SUGIARTI
RYAN KHARISMA LOJA
I GUSTI NGURAH RAI
ERISCHA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM ALAZHAR MATARAM
2012 / 2013
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
2/42
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan
hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah hasil diskusi kami di
semester genap pada modul Organ I ndra ini dengan bahasan skenario MATA TENANG .
Dimana dalam penyusunan makalah ini bertujuan agar mahasiswa Kedokteran Unizar dapat
memahami isi dari makalah ini sehingga dapat bermanfaat bagi mahasiswa.
Tidak lupa juga kami mengucapakan terima kasih kepada para dosen yang menjadi tutor
yang membimbing kami selama melaksanakan diskusi ini,juga teman-teman Kelompok I dan
semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah hasil diskusi kami ini sehingga
kami dapat menyelesaikannya dengan hasil yang memuaskan bagi kami. Dalam penyusunan
makalah ini kami menyadari bahwa masih banyak kekurangannya sehingga kami menginginkan
saran dan kritik yang membangun dalam menyempurnakan makalah ini.
Mataram, 3 November 2012
Tim Penyusun
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
3/42
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Untuk melihat suatu objek, manusia memerlukan mata sebagai organ terdepan dan
terpenting untuk melihat. Mata adalah suatu organ fotosensitif yang kompleks yang
memungkinkan untuk menganalisa secara cermat terhadap bentuk, intesitas cahaya, dan warna
yang dipantulkan oleh sebuah objek.1
Melihat pentingnya mata, tentu mata akan selalu dijaga, agar fungsi-fungsi kehidupan tetap
berjalan dengan. Walaupun penting, mata adalah organ yang kecil dan sensitif, sehingga sering
sekali terjadi gangguan atau kelainan yang mengenai mata.
Melihat begitu pentingnya mata bagi fungsi kehidupan, tentu akan diusahakan sebaik mungkin
untuk memperbaiki atau mengobati mata agar bisa tetap dalam keadaan normal dan tetap pada
fungsi luhurnya.
1.2. Tujuan
Adapun tujuan pembuatan tinjauan pustaka ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan
klinik senior di departemen Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan dan Bedah Kepala
Leher. Dalam tinjauan pustaka ini dibahas tentang definisi, etiologi, insidens, patofisiologi,
gejala klinis, diagnosis, dan terapi dari katarak dan retinopathy
1.3. Manfaat
Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :
a.Memberikan informasi pada dokter maupun tenaga kesehatan tentang penyakit dalam
sknario serta berbagai hal lain yang berhubungan dengan penyakit ini.b.Menambah pengetahuan penulis tentang penyakit dalam skenario.
c.Sebagai sumber informasi bagi pihak lain yang ingin melakukan penelitian atau hal lain
yang ada kaitannya dengan penyakit ini.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
4/42
BAB II
PEMBAHASAN
SKENARIO
MATA TENANG
Bapak Nung, lelaki usia 60 tahun, mengeluh mata kanannya menjadi sangat kabur tiga hari yang
lalu, dan englihatannya juga seperti ada layar yang melayang layang. Sebelum kabur, ada
bintik bintik hitam yang juga muncul mendadak dalam penglihatannya. Mata kanan dan kiri
sudah menjadi kabur perlahan lahan sejak setahun sebelumnya, tidak disertai mata merah,
sakit, berair atau kotor. Namun, penglihatan kedua mata agak silau dan seperti melihat melalui
kabut.
Sejak usia 40 tahun ia menggunakan kacamata baca, dan dalam setahun ini ia telah berulang
mengganti kacamata karena tidak ada yang dirasakan cocok benar. Ia mengaku menderita
tekanan darah tinggi dan kencing manis, dan kadang kadang berobat kedokter penyakit dalam
untuk penyakitpenyakit tersebut.
2.1. TERMINOLOGI
Tidak ditemukan katakata sulit dalam skenario.
2.2.PERMASALAHAN
1. Anatomi dan fisiologi pengelihatan?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dalam scenario ( mata kanan kabur, penglihatan
seperti ada layar melayang, ada bintik hitam muncul mendadak, penglihatan mata silau,
melihat melalui kabut ) ?
3.
Bagaimana hubungan umur dengan gejala dalam scenario?4. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita (diabetes dan hipertensi) dengan gejala pada
scenario?
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
5/42
2.3.PEMBAHASAN PERMASALAHAN
1. Anatomi dan fisiologi pengelihatan
Mata adalah organ penglihatan yang mana memiliki struktur yang sangat khusus dan
kompleks. Menerima dan mengirimkan data ke korteks serebral. Indra penglihatan yang
terletak pada mata (organ visus ) terdiri dari organ okuli assesoria (alat bantu mata) dan
okulus (bola mata).
1. Organ okuli assesoria
Organ okuli assesoria (alat bantu mata), terdapat disekitar bola mata yang sangat
erat hubungannya dengan mata dan terdiri dari :
a. Kavum orbita
Merupakan rongga mata yang bentuknya seperti kerucut dengan puncaknya
mengarah ke depan dan ke dalam. Dinding rongga mata dibentuk oleh tulang :
os.frontalis, os. Zigomatikum, os. Sfenoidal, os. Etmoidal, os. Palatum, os.
Lakrimal, rongga mata mempunyai beberapa celah yang berhubungan dengan
rongga otak, rongga hidung, rongga etmoidalis, rongga bola mata ini berisi jaringa
n lemak, otak, fasia, saraf dan pembuluh darah.
b. Supersilium ( alis mata )
Merupakan batas orbita dan potongan kulit tebal yang melengkung, dan
ditumbuhi oleh bulu pendek yang berfungsi sebagai pelindung mata dari sinar
matahari.
c. Palpebra ( kelopak mata )
Merupakan 2 buah lipatan atas dan bawah kulit yang terletak didepan bulbus
okuli. Kelopak mata berfungsi sebagai pelindung mata terhadap gangguan yang
datang dari luar misalnya serangga. Pada bagian kelopak mata yang berlipat -lipat
terhadap tarsus, yang mana pada kedua tarsus terdapat kelenjar tarsalia. Kelenjar
sebasea dan kelenjar keringat.
d. Aparatus lakrimalis (air mata)
Air mata dihasilkan oleh kelenjar lakrimalis superior dan inferior. Melalui
duktus ekskretorius lakrimalis masuk ke dalam sakus konjungtiva.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
6/42
e. Muskulus okuli (otot mata)
Merupakan otot ekstrinsik mata, yang terdiri dari 7 buah otot, dimana 6 buah
otot diantaranya melekat dengan os. Kavum orbitalis dan 1 buah mengangkat
kelopak mata ke atas.
Muskulus levator palpebris superior inferior, fungsinya mengangkat kelopak
mata.
Muskulus orbikularis okuli otot lingkar mata, fungsinya untuk menutup mata.
Muskulus rektus okuli medial ( otot disekitar mata ), fungsinya menggerakkan
bola mata
Muskulus obliques okuli inferior, fungsinya menggerakkan bola mata kebawah
dan dalam.
Muskulus obliques okuli superior, fungsinya memutar bola mata ke atas,
kebawah dan ke luar.
f. Konjungtiva
Merupakan membran mukosa yang melapisi bagian dalam kelopak mata (
palpebra ) dan kemudian berlanjut ke batas korneosklera permukaan anterior bola
mata ( bulbar ).
2. OkulusOkulus ( mata ) meliputi bola mata ( bulbus okuli )
a. Tunika okuli
Tunika okuli terdiri dari :
Kornea, merupakan selaput yang tembus cahaya.
Sklera, merupakan lapisan fibrosa yang elastis yang merupakan bagian
putih mata.
b. Tunika vaskulosa okuli
Tunika vaskuli okuli merupakan lapisan tengah dan sangat peka oleh
rangsangan pembuluh darah. Lapisan ini menurut letaknya terbagi 3 bagian,
yaitu :
Koroid, merupakan selaput yang tipis dan lembab. Dimana fungsinya
memberikan nutrisi pada tunika.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
7/42
Korpus siliaris, merupakan lapisan yang tebal dan berfungsi dalam
terjadinya akomodasi.
Iris, merupakan bagian terdepan tunika vaskuola okuli, yang berwarna
karena mengandung pigmen. Di bagian tengah terletak bagian yang
berlubang yang di sebut pupil. Pupil berfungsi untuk mengatur cahaya
yang masuk ke mata.
c. Tunika nervosa
Tunika nervosa merupakan lapisan terdalam bola mata yang disebut retina.
Retina dibagi atas 3 bagian :
Pars optika retina, dimulai dari kutub belakang bola mata sampai di depan
khatulistiwa bola mata.
Pars siliaris, merupakan lapisan yang dilapisi bagian dalam korpussiliar
Pars iridika melapisi bagian permukaan belakang iris.
2. FISIOLOGI PENGLIHATAN
Mata membiaskan cahaya yang masuk untuk memfokuskannya ke retina.
Cahaya adalah sebuah bentuk radiasi elektromagnetik yang terdiri atas paket
paket individual seperti partikel yang disebut foton yang berjalan menurut caracara
gelombang. Jarak antara dua puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang.
Fotoreseptor di mata peka hanya pada panjang gelombang antara 400 dan 700
nanometer. Cahaya tampak ini hanya merupakan sebagian kecil dari spektrum
elektromagnetik total. Cahaya dari berbagai panjang gelombang pada pita tampak
dipersepsikan sebagai sensasi warna yang berbedabeda. Panjang gelombang yang
pendek dipersepsikan sebagai ungu dan biru, panjang gelomang yang panjang
diinterpretasikan sebagai jingga dan merah.
Pembelokan sebuah berkas cahaya (refraksi) terjadi ketika suatu berkas cahaya
berpindah dari satu medium dengan tingkat kepadatan tertentu ke medium denagn
tingkat kepadatan yang berbeda. Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara daripada
melalui medium transparan lainnya seperti kaca atau air. Ketika suatu berkas cahaya
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
8/42
masuk ke sebuah medium yang lebih tinggi densitasnya, cahaya tersebut melambat
(begitu pula sebaliknya). Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya ketika melalui
permukaan medium baru pada setiap sudut kecuali sudut tegak lurus.
Dua faktor berperan dalam derajat refraksi : densitas komparatif antara dua
media dan sudut jatuhnya benda ke madium kedua. Pada permukaan yang melengkung
seperti lensa, semakin besar kelengkungan, semakin besar derajat pembiasan dan
semakin kuat lensa. Suatu lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan
konvergensi atau penyatuan, berkasberkas cahaya, yaitu persyaratan untuk membawa
suatu bayangan ke titik fokus. Dengan demikian, permukaan refraktif mata besifat
konveks. Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi
(penyebaran) berkasberkas cahaya, suatu lensa konkaf berguna untuk memperbaikikesalahan refrektif mata tertentu, misalnya berpenglihatan dekat.
Akomodasi meningkatkan kekuatan lensa untuk penglihatan dekat.
Kemampuan menyesuaikan lensa sehingga baik sumbar cahaya dekat maupun
jauh dapat difokuskan di retina dikenal sebagai akomodasi. Kekuatan lensa bergantung
pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus
siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah anterior. Korpus siliaris memilikidua komponen utama yaitu otot siliaris dan jaringan kapiler (yang menghasilkan
aqueous humor). Otot siliaris adalah otot polos melingkar yang melekat ke lensa
melalui ligamentum suspensorium.
Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan menarik
lensa sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika
berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan di ligamentum
suspensorium mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum
suspensorium, lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas
inherennya. Semakin besar kelengkungan lensa (karena semakin bulat), semakin besar
kekuatannya, sehingga berkas cahaya lebih dibelokkan.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
9/42
Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan
jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih
cembung dan lebih dekat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem
syaraf otonom. Seratserat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk
penglihatan jauh, sementara sistem syaraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot
untuk penglihatan dekat.
Lensa adalah suatu struktur elastis yang terdiri dari seratserat transparan.
Kadangkadang serat ini menjadi keruh (opaque), sehingga berkas cahaya tidak dapat
menembusnya, suatu keadaan yang dikenal dengan katarak. Lensa detektif ini
biasanya dapat dikeluarkan dengan secara bedah dan penglihatan dipulihkan dengan
memasang lensa buatan atau kacamata kompensasi.
Seumur hidup hanya selsel ditepi luar lensa yang diganti. Selsel di bagian
tengah lensa mengalami kesulitan ganda. Selsel tersebut tidak hanya merupakan sel
tertua, tetapi juga terletak paling jauh dari aquoeus humor, sumber nutrisi bagi lensa.
Seiring dengan pertambahan usia, selsel di bagian tengah yang tidak dapat diganti ini
mati dan kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa tidak lagi mampu mengambil
bentuk sferis yang diperlukan untuk akomodasi saat melihat dekat. Penurunan
kemampuan akomodasi yang berkaitan dengan usia ini, presbiopia, yang mengenai
sebagian besar orang pada usia pertengahan (45 sampai 50 tahun), sehingga mereka
memerlukan lensa korektif untuk penglihatan dekat.
Tidak semua serat di jalur penglihatan berakhir di korteks penglihatan.
Sebagian diproyeksikan ke daerahdaerah otak lain untuk tujuantujuan selain
persepsi penglihatan langsung, seperti :
1.
Mengontrol ukuran pupil
2. Sinkronisasi jam biologis ke variasi siklis dalam intensitas cahaya (siklus
tidurbangun disesuaikan dengan siklus siangmalam).
3. Kontribusi terhadap kewaspadaan dan perhatian korteks.
4. Kontrol gerakangerakan mata.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
10/42
Mengenai yang terakhir, kedua mata dilengkapi oleh enam otot mata eksternal
yang menempatkan dan menggerakkan mata, sehingga mata dapat menentukan
gerakan, lokasi, melihat, dan mengikuti benda. Gerakan mata adalah salah satu
gerakan tubuh tercepat dan terkontrol secara tajam.
Mekanisme protektif membantu mencegah cedera mata.
Beberapa mekanisme membantu melindungi mata dari cedera. Kecuali bagian
anteriornya, bola mata dilindungi oleh kantung tulang tempat mata berada. Kelopak
mata berfungsi sebagai shutter (daun penutup) untuk melindungi bagian anterior mata
dari gangguan luar. Kelopak mata menutup secara refleks untuk melindungi mata pada
saatsaat yang mengancam, misalnya bendabenda yang datang cepat, cahaya yang
sangat menyilaukan, dan keadaankeadaan sewaktu kornea atau bulu mata tersentuh.
Kedipan kelopak mata secara spontan berulangulang membantu menyebarkan air
mata yang melumasi, membersihkan dan bersifat bakterisidal. Air mata diproduksi
secara terusmenerus oleh kelenjar lakrimalis di sudut lateral atas dibawah kelopak
mata. Cairan pembersih mata ini mengalir melalui permukaan kornea dan bermuara ke
saluran alus di sudut kedua mata dan akhirnya dikosongkan ke belakang saluran
hidung. Sistem drainase ini tidak dapat menangani produksi air mata yang berlebihan
sewaktu menangis, sehingga air mata membanjir dari mata. Mata juga dilengkapi
dengan bulu mata protektif yang menangkap bendabenda halus di udara seperti debu
sebelum masuk ke mata.
3. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dalam scenario (mata kanan kabur,
penglihatan seperti ada layar melayang, ada bintik hitam muncul mendadak, penglihatan
mata silau, melihat melalui kabut) ?
a. Mata kanan kabur, penglihatan seperti ada layar melayang, melihat melalui kabut:
Bertambahnya usia lensa epitel lensa berubah densitas sel epithelial menurun
dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa epitel lensa mengalami
kekeruhan/katarak menunjuukkan angka kematian apoptotic yang rendah,
akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epithelial gangguan pembentukan serat
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
11/42
lensa dan homeostasis hilangnya kejernihan lensa visus menurun dan
penglihatan seperti layar.
b. Penglihatan mata silau:
Terjadi karena refraksi dari lensa sehingga penglihatan penderita seperti asap. Atau
adanya kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif
menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan
mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miosis
(penyempitan pupil) penglihatan silau.
4. Bagaimana hubungan umur dengan gejala dalam scenario?
Bertambahnya usia seseorang berarti bertambah juga usia lensa sehingga akan terjadi
seperti pada permasalahan nomor 2.
5. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita (diabetes dan hipertensi) dengan gejala pada
scenario?
- Hipertensi : umur pasien yang sudah tua menyebabkan elastisitas pembuluh darah
menurun, jika terjadi hipertensi maka kapilerkapiler darah terutama di Retina akan
mudah pecah. Selanjutnya akan terjadi hipoksia retina menyebabkan sel retina mati
dan penglihatan terganggu (bintikbintik hitam)
- Diabetes :
2.4.IDENTIFIKASI PASIEN :
identitas
Nama : Nung
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 60 tahun
Keluhan utama : mata kanannya mendadak sangat kabur tiga hari, penglihatan
seperti ada layar yang melayanglayang.
Keluhan penyerta : bintik bintik hitam yang juga muncul mendadak dalam
penglihatannya, penglihatannya kedua mata agak silau, seperti melihat melalui kabut.
Riwayat sebelumnya : menderita diabetes dan hipertensi.
Pemeriksaan fisik : -
Pemeriksaan penunjang : -
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
12/42
2.5.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
2.5.1 KATARAK
Definisi
Katarak adalah suatu jenis penyakit pada mata karena Lensa mata menjadi keruh
sehingga menghalangi Cahaya yang masuk. Penglihatan penderita katarak menjadi
terganggu dan bahkan bisa menjadi buta bila semakin parah dan tidak ditangani secara
baik. Penyebab kekeruhan yang terjadi pada lensa mata bisa bermacam-macam, bisa
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein lensa atau dapat juga
akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif.
Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya
menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena
dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan
yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat
bervariasi. Seorang penderita katarak mungkin tidak menyadari telah mengalami
gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensa matanya.
Katarak terjadi secara perlahan-perlahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara
berangsur. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi
pada kedua mata pada saat yang bersamaan. Katarak tidak disebabkan oleh pemakaian
mata yang berlebihan dan tidak mengakibatkan kebutaan permanen apabila diatasi
dengan pengobatan atau operasi.
Epidemiologi
Diperkirakan 5-10 juta indifidu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak
setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 400.000 ekstraksi mata tiap
tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
13/42
Manifestasi
Gejala umum gangguan katarak meliputi :
-
Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.- Peka terhadap sinar atau cahaya.
- Dapat melihat dobel pada satu mata.
- Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
- Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.
Etiologi
Katarak disebabkan oleh berbagai factor, antara lain;
Trauma, terpapar substansi toksik, Penyakit predisposisi, Genetik dan gangguan
perkembangan, Infeksi virus di masa pertumbuhan janin, Usia dimana Penuaan
merupakan penyebab utama dari katarak (95 %) dan 5 % disebsbkan kerusakan
congenital, trauma,keracunan atau penyakjit sistemik. Derajat kerusakan yang disebabkan
oleh katarak dipengaruhi oleh lokasi dan densitas ( kepadatan) dari kekeruhan selain
karena umur ,pekerjaan gaya hidup dan tempat tinggal seseorang.
Berdasarkan usia katarak dibagi menjadi :
1. katarak senilis ( 95 %).
katarak ini disebabkan oleh ketuaan (lebih 60 tahun). Menurut catatan The
framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 74 tahun dan 45 % pada
usia 75 84 tahun. Beberapa derajat ktarak diduga terjadi pada semua orang pada
usia 70 tahun. Ada 4 stadium antara lain :
Katarak insipien : stadium ini kekeruhan lensa sektoral dibatasi oleh bagian
lensa yang masih jernih.
Katarak intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa
yang degeneratip menyerap air.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
14/42
Katarak matur : katarak yang telah menegani seluruh bagian lensa. Katarak ini
dapat diopperasi.
Katarak hepermatur : katarak mengalami proses degenerasi lanjut keluar dari
kapsul
lensa sehingga lensa mnegecil, berwarna kuning dan keringf sertya terdapat
lipatan kapsul lensa (Jounole zin kendor). Jika berlanjut diserrtai kapsul yang
tebal menyebabkan kortek yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar
sehingga berbentuk seperti sekantong susu dengan nucleus yang terbenam yang
disebut katarak Morgageeeni.
2. Katarak congenital
Katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir ( bayi kurang dari 3 bulan).
Katarak congenital digolongkan dalam :
Katarak kapsulo lentikuler Merupakan katarak pada kapsul dan kortek.
Katarak lentikuler: merupakan kekeruhan lensa yang tidak mengenai kapsul.
Katarak congenital atau trauma yang berlanjut dan terjadi pada anak usia 3
bulan sampai 9 tahun katarak juvenil .
3. Katarak juvenile
Merupakan kelanjutan dari katarak congenital yang terjadi pada usia 1 sampai 9
tahun.4. Katarak komplikata
Katarak ini dapat juga terjadi akibat penyakit mata lain (kelainan okuler). Penyakit
intra okuler tersebut termasuk retinitis pigmentosa, glaucoma dan retina
detachement. Katarak ini biasanya unilateral.
5. Katarak diabetes
Katarak adalah kekeruhan lensa. Pada pasien diabetes mellitus, katarak timbul akibat
gangguan jalur poliol. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga
menimbulkan pembentukkan katarak dan kebutaan.
Gejala yang timbul adalah kekaburan penglihatan tanpa nyeri. Pemeriksaan yang
dilakukan adalah ketajaman penglihatan dan melihat lensa melalui slit lamp,
oftalmoskop, senter tangan atau kaca pembesar. Sebaiknya keadaan pupil berdilatasi.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
15/42
Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. Fundus okuli menjadi semakin sulit
dilihat sampai reaksi fundus tidak ada sama sekali.
Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu:
- Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia yang nyata. Pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi
lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi
dan kadar gula normal kembali.
- Pasien diabetes juvenille da tua tidak terkontrol. Katarak akanterjadi serentak
pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring
subkapsuler.
- katarak pada pasien diabetes dewasa. Gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien non diabetik.
Katarak Diabetes Sejati
Pada diabetes juvenillis yang parah kadang-kadang timbul katarak bilateral
secara akut. Lensa mungkin menjadi opak total selama beberapa minggu. Pada lensa
akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsuler yang sebagian jernih denagn
pengobatan.
Katarak Senillis pada Pasien Diabetes
Pada pengidap diabetes, skelosis nuklear senillis, kelainan subkapsuler
posterior, dan kekeruhan korteks terjadi lebih sering dan lebih dini. Terapi yang
diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi katarak adalah kontrol
kadar gula darah dan bedah katarak. Bedah katarak bertujuan untuk mengangkat
lensa dengan prosedur intrakapsular dan ekstrakapsular
Patofisiologi
Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan atara
protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membran
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
16/42
semipermiabel. Apabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tdak dapat diserap dapat
mengakibatkan penurunan sintesa protein, perubahan biokimiawi dan fisik dan protein
tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lens melebihi jumlah protein dalam lensa
melebihi jumlah protein dalam bagian ynag lain sehingga membentuk suatu kapsul yang
dikenal dengan nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan/degenerasi dan desintegrasi
pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan
gangguan penglihatan.
Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan
bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat
kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di
korteks ,serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapabagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan 02 berkurang [ vaugan dan asbori,1986],
kandungan air berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang seluble menjadi
insolubl. Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan
kejernihan secara progresif,yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada
kedua mata.
Diagnosis
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanyaaa, pasien melaporkan
penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat
tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya
meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak
pada oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan
bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya
adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi
bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak
kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun
dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan
mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat
(hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
17/42
Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk menghindari silau
yang menjengkelkan yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Misalnya ada yang
mengatur ulang perabot rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata
mereka. Ada yang mengenakan topi berkelapak lebar atau kacamata hitam dan
menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari.
Seorang dokter mata akan memeriksa mata dengan berbagai alat untuk menentukan tipe,
besar dan letaknya kekeruhan pada bagian lensa. Bagian dalam dari mata diperiksa dengan
alat oftalmoskop, untuk menentukan apakah ada kelainan lain di mata yang mungkin juga
merupakan penyebab berkurangnya pengliahatan.
Bila diketahui adanya gejala di atas sebaiknya segera diminta pendapat seorang dokter
mata. Secara umum seseorang yang telah berusia 40 tahun sebaiknya mendapatkan
pemeriksaan mata setiap 1 tahun.
2.5.2 GLAUKOMA
Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk
menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang. Di
Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko
mengalami kebutaan.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab
kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%,Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas
hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap
sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
18/42
Faktor Resiko
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya
untuk terjadi glaukoma, antara lain:
- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.
- Penyakit hipertensi
- Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.
- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi
- Ras tertentu
Klasifikasi
I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal
B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
1.Pigmentary glaucoma
2. Exfoliative glaucoma
3. Steroid-induced glaucoma
4. Inflammatory glaucoma
5. Lens-induced glaucoma
a. Phacolytic
b. Lens-particle
c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll
C. Kelainan lain dari jalinan trabekula
1.Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
1. Sindrom SturgeWeber
2. tiroidopati
3. tumor Retrobulbar
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
19/42
4. Carotid-cavernous fistula
5. thrombosis sinus cavernosus
II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)
A. Blok pupil
1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme campuran)
2. Glaukoma dicetuskan lensa
a. Fakomorfik
b. Subluksasi lensa
c. Sinekia posterior
a. Inflamasi
b. Pseudofakia
c. Iris-vitreous
B. Anterior displacement of the iris/lens
1.Aqueous misdirection
2. Sindrom iris plateu
3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
4. kista dan tumor iris dan korpus silier
5. kelainan koroid-retina
C. Obstuksi membran dan jaringan
1. glaukoma neovaskuler
2. glaukoma inflamasi
3. sindrom ICE
4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
5. dll
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
A. Glaukoma primer congenital
B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
1. Aniridia
2. AxenfeldRieger syndrome
3. Peters anomaly
4. dll
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
20/42
Patofisiologi
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli
posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus
keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam
sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.
Gambar 1. Aliran normal humor aqueus
Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada
jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata
depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A).
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga
aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris
mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.
(gambar 2B).
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
21/42
Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka,
(B) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina.
Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan
intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma
akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik
iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut
terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat
tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga
dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup,
peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan
gangguan penglihatan.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya
TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam
rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang
tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan
mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh.
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel
endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea
menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.
d. Penyempitan lapang pandang.
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
22/42
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan
lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat
terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).
Pemeriksaan Penunjang
Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:
1. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh
kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain:
- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann
- Perimetri otomatis
- Perimeter Oktopus
2. Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara
lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen,
tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer.
3. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik
berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan untuk
mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat peninggian
TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang
bermakna antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.
4. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat
ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
23/42
5. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan
kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi.
6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut
saraf sekitar papil saraf
7. Fluorescein angiography
8. Stereophotogrammetry of the optic disc
2.5.3. RETINOPATI
Definisi
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan,
tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius
adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan bahkan kebutaan.
Penyakit renopati adalah penyakit lanjutan dari seseorang yang telah mengalami diabetes
melitus atau hipertensi. Faktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan
retinopati adalah seseorang yang yang sudah dinyatakan terserang diabetes melitus dan
hipertensi. Dalam suatu kasus,seseorang yang telah lama mengalami diabetes
melitus,80% kepastiannya diperkirakan mengalami retinopati.
1. RETINOPATI DIABETIK
Retinopati adalah suatu kondisi yang mempengaruhi bagian belakangmata (retina).
Keadaan ini dapat terjadi pad orang yang menderita diabetes sejak lama, khususnya
mereka yang kontrol kesehatannya kurang baik. Ada perubahan yang terjadi secara
bertahap dipembuluh darah bagian belakang mata yang dapat menurunkan kemampuan
dalam melihat. Ini mungkin disebabkan adanya penumpukan kadar gula darah didaerah
yang vital dibagian belakang mata/ adanya perdarahan dipembuluh darah mata. (Charles
fox dan anni kilvert, 2010: 206)
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
24/42
Macam-macam retinopati diabetik
Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati nonproliferatif danRetinopati
proliferatif.
Gejala Klinis
Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan
bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah.
Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total.
Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan ditemukannya
bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak, mikroaneurisma, dancotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat rangkaian vena dan
abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina.
Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan CSME
apabila terdapat salah satu dari:
- Penebalan retina
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
25/42
1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat
2. Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil/irregular karena spasme
local
3. Percabangan arteriol yang tajam
b. Manifestasi Klinis
Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu:
1. Simple hipertensi tanpa sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari
arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat
eksudat
2. Hipertensi dengan involutionary sklerosis
Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi.
Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari
pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang
terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh
darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat
mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosisnya relatif baik.
3. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon
hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung
mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran
opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal
retinopati. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan
dan berkelok keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous crossing,
sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool
patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
26/42
membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat
bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan
meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi
masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia.
4. Malignan hipertension
Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada
pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis.
Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui
sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh
retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada
disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool
patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form
enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama.
Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Pada kasus seperti itu, khususnya
ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak
hipertensi dapat dikontrol dengan obat obatan atau metode bedah. Kehidupan
tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapi umum berhasil, kesan
opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di
perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.
c. Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat
teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut
sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
27/42
funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan
tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh
darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi
penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang
dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya
arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal
sebagai copper wiring.
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi
darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina
sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisanserat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat
pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah
yang sangat berat. Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap
hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina
yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan
tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa
perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.
d. KLASIFIKASI
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh
Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi
yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)
-Wagener-Barker (1939)
Stadium Karakteristik
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
28/42
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks
arterioler retina
Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda
penyilangan arteriovenous
Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries
Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
29/42
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi
tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :
Penyempitan arteioler menyeluruh
atau fokal, AV nicking, dinding
arterioler lebih padat (silver-wire)
Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
jantung koroner dan
mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih
tanda berikut :
Perdarahan retina (blot, dot atau
flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudates
Asosiasi berat dengan
penyakit stroke, gagal
jantung, disfungsi renal dan
mortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate
dengan edema papil : dapat disertai
dengan kebutaan
Asosiasi berat dengan
mortalitas dan gagal ginjal
Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal
arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring
pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
http://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlAdnsCI/AAAAAAAAAH0/HxgjbRhNhL0/s1600-h/gambar1.jpg -
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
30/42
Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot
(panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah
putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan
papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)
e. DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain
itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di
belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan
funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi
http://4.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGla_Bw8I/AAAAAAAAAIE/XfyUPh04A8c/s1600-h/gambar3.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlPVrO9I/AAAAAAAAAH8/dU0ZRoqghik/s1600-h/gambar2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGla_Bw8I/AAAAAAAAAIE/XfyUPh04A8c/s1600-h/gambar3.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlPVrO9I/AAAAAAAAAH8/dU0ZRoqghik/s1600-h/gambar2.jpg -
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
31/42
retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan
gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada
tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan
reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan
lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini
dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan
level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame
shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/
atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas
terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan
anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain
itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel
sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang
terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2
mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan
koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain
percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan
tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke
dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag
yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat
dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan.
Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
32/42
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah,
urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan
elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan
kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi
fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.
2.5.4. ABLASIO RETINA
Definisi
Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel
epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane
Bruch.
b. Etiologi
Robekan retina, Tarikan dari jaringan di badan kaca dan desakan tumor, cairan, nanah ataupun
darah.
c. Klasifikasi
Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau
hemoragik.
1. Ablasio Retina Regmatogenosa
Merupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio retina regmatogenosa
dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan di retina sehingga cairan masuk ke belakang
antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair
(fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina
sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia tinggi,
pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi
yang timbul pada afakia. Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan
penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup, terdapatnya ada
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
33/42
riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Letak pemutusan retina
bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran
superotemporal, lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran
inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multipel maka defek biasanya terletak
90satu sama lain.
Gambar 4. Robekan tapal kuda
Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan
pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.
Gambar 5.
2. Ablasio Retina Traksi
Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes
proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata.
Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung
lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
34/42
akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan
penglihatan turun tanpa rasa sakit.
Gambar 6. Ablasio retina traksi
3. Ablasio Retina Serosa Atau Hemoragik
Ablasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina sensorik, dan terutama
disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan
infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh
berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina jenis ini.
Gambar 7. Ablasio retina serosa
d. Diagnosis
Tabel 1. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
35/42
Regmatogenus Traksi Eksudatif
Riwayat penyakit Afakia, myopia,
trauma tumpul,
photopsia, floaters,
gangguan lapangan
pandang yang
progresif, dengan
keadaan umum baik.
Diabetes,
premature,trauma
tembus, penyakit sel
sabit, oklusi vena.
Factor-faktor sistemik
seperti hipertensi
maligna, eklampsia,
gagal ginjal.
Kerusakan retina Terjadi pada 90-95 %
kasus
Kerusakan primer
tidak ada
Tidak ada
Perluasan ablasi Meluas dari oral ke
discus, batas dan
permukaan cembung
tergantung gravitasi
Tidak meluas menuju
ora, dapat sentral atau
perifer
Tergantung volume
dan gravitasi,
perluasan menuju oral
bervariasi, dapat
sentral atau perifer
Pergerakan retina Bergelombang atau
terlipat
Retina tegang, batas
dan permukaancekung, Meningkat
pada titik tarikan
Smoothly elevated
bullae, biasanya tanpalipatan
Bukti kronis Terdapat garis
pembatas, makrosis
intra retinal, atropik
retina
Garis pembatas Tidak ada
Pigmen pada vitreous Terlihat pada 70 %
kasus
Terlihat pada kasus
trauma
Tidak ada
Perubahan vitreous Sineretik, PVD,
tarikan pada lapisan
Penarikan
vitreoretinal
Tidak ada, kecuali
pada uveitis
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
36/42
yang robek
Cairan sub retinal Jernih Jernih atau tidak ada
perpindahan
Dapat keruh dan
berpindah secara
cepat tergantung pada
perubahan posisi
kepala.
Massa koroid Tidak ada Tidak ada Bisa ada
Tekanan intraocular Rendah Normal Bervariasi
Transluminasi Normal Normal Transluminasi terblok
apabila ditemukan lesi
pigmen koroid
Keaadan yang
menyebabkan ablasio
Robeknya retina Retinopati diabetikum
proliferative, post
traumatis vitreous
traction
Uveitis, metastasis
tumor, melanoma
maligna,
retinoblastoma,
hemangioma koroid,
makulopati eksudatif
senilis, ablasi
eksudatif post
cryotherapi atau
dyathermi.
Pemeriksaan:
1. Pemeriksaan tajam penglihatan
2. Pemeriksaan lapangan pandang
3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
37/42
4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma.
5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk
mencari tanda pigmen atau tobacco dust, ini merupakan patognomonis dari ablasio
retina pada 75 % kasus.
6. Periksa tekanan bola mata.
7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi)
2.6.DIAGNOSA KASUS PADA SKENARIO
Dari penjelasan diagnosa diferencial yang kami interprestasi dari keluhan yang ada
dalam skenario serta gejala-gejala yang sesuai dengan skenario kami menarik suatu
diagnose yaitu KATARAK
2.7.PENATALAKSANAAN
Bila penglihatan dapat dikoreksi dengan dilator pupil dan refraksi kuat sampai ke titik di
mana pasien melakukan aktivitas sehari-hari, maka penanganan biasanya konservatif.
Pembedahan diindikasikan bagi mereka yang memerlukan penglihatan akut untuk bekerja
ataupun keamanan. Biasanya diindikasikan bila koreksi tajam penglihatan yang terbaik
yang dapat dicapai adalah 20/50 atau lebih buruk lagi bila ketajaman pandang
mempengaruhi keamanan atau kualitas hidup, atau bila visualisasi segmen posterior sangat
perlu untuk mengevaluasi perkembangan berbagai penyakit retina atau sarf optikus, seperti
diabetes dan glaukoma.
Ada 2 macam teknik pembedahan ;
1. Ekstraksi katarak intrakapsuler
Adalah pengangkatan seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Ekstraksi jenis ini
merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa dikeluarkan
berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula
mengalami degenerasi.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
38/42
Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut:
1. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12
2. Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau
3.
Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat
4. Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah
5. Dibuat jahitan korneosklera
6. Lensa dikeluarkan dengan krio
7. Jahitan kornea dieratkan dan ditambah
8. Flep konjungtiva dijahit.
Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :
Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya.
Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul
posterior akan tertinggal
Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.
Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi
rendah karena :
Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu
penglihatan
Teknik dengan ongkos rendah.
2. Ekstraksi katarak ekstrakapsuler
Merupakan tehnik yang lebih disukai dan mencapai sampai 98 % pembedahan
katarak. Mikroskop digunakan untuk melihat struktur mata selama pembedahan
Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut:
1. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam
2. 10 sampai jam 2
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
39/42
3. Dibuat pungsi bilik mata depan
4. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior
5. Dibuat luka kornea dari jam 10-2
6. Nukieus lensa dikeluarkan
7. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja
8. luka komea dijahit
9. Flep konjungtiva dijahit
Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat
katarak sekunder.
Fakoemulsifikasi
Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan
bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan
diaspirasi.
SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan
kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah.
2.8. Komplikasi
Komplikasi sementara dari bedah katarak yang paling umum terjadi adalah:
mata terasagatal dan lengket serta pandang kabur setelah prosedur bedah katarak,
kemerahan di bagian putih dari mata disertai dengan rasa kasar yang gatal,
beberapa diantaranya akan mengalami rasa sakit pada mata, namun ini biasanya
akan menghilang setelah satu atau dua minggu kemudian,
sakit pada kelopak mata atau mata.
Komplikasi bedah katarak paling serius dari semua komplikasi adalah lensa di belakang mata pecah saat
prosedur bedah dilakukan. Komplikasi bedah katarak jenis ini akan menyebabkan kerusakan pada
penglihatan. Jika ini yang terjadi, katarak akan jatuh dan hilang di belakang mata dan prosedur bedah
lainnya harus dilakukan untuk mengambil katarak yang hilang tersebut.
http://doktermu.com/Gatal/http://doktermu.com/Gatal/ -
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
40/42
Pencegahan
Karena kekeruhan (opasitas) lensa sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak
diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi. Penggunaan tindakan
keselamatan ditempat kerja dapat mengurangi insiden terjadinya katarak traumatic yang
disebabkan oleh radiasi, panas, paparan x-ray. Penggunaan pelindung mata ketika memotong
rumput, membersihkan semak dan kandang, bekerja dengan logam atau berpartisipasi dalam olah
raga dapat menurunkan insiden terjadinya katarak traumatic dengan pencegahan terhadap cedera,
perawatan secara teratur pada DM, hipoparatiroid, dan edermatitis atopik dapat mengurangi
insiden terjadinya katarak yang berhubungan dengan penyakit sistemik ini.
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
41/42
BAB III
KESIMPULAN
Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya
menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena
dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan
yang kabur pada retina.
Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yaitu katarak senile, kongenital,
traumatic, toksik, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur
operasi. Akan tetapi jika gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak
diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata. Karena kekeruhan
(opasitas) lensa sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak diketahui
pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi
-
8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang
42/42
DAFTAR PUSTAKA
Ilyas S., 2008.Ilmu Penyakit Mata.3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,
lyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mataedisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hlm :128.
Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media Aeus Calpius.
Price, Silvia.1995.Patofisiologi Konsep Klinis Proses PenyakitJakarta:EGC.
Vaughan DG. Asbury T. Eva PR. Oftamologi umum. Ed 14. Jakarta: Widya Medika. 2000