KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan laporan refreshing dengan judul Kegawat Daruratan Pada Penyakit Kulit sesuai pada waktu yang telah ditentukan.Salawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan ini kami buat sebagai dasar kewajiban dari suatu proses kegiatan yang kami lakukan yang kemudian diaplikasikan dalam bentuk praktik kehidupan sehari-hari.Terimakasih kami ucapkan kepada seluruh pembimbing yang telah membantu kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini, dr. Nurhayati Sutarman. Sp.KK. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah kesempurnaan laporan kami.

Jakarta, Maret 2015

Penyusun

PEMBAHASAN

Kegawat daruratan pada penyakit kulit adalah suatu kondisi kulit yang progresif dan berpotensi mengancam nyawa. Kegawat daruratan dapat terjadi pada seseorang maupun sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Hal ini dapat berupa serangan penyakit secara mendadak, kecelakaan atau bencana alam. Keadaan ini membutuhkan pertolongan segera yang dapat berupa pertolongan pertama sampai pada pertolongan selanjutnya secara mantap di rumah sakit. Tindakan tersebut dimaksudkan untuk menyelamatkan jiwa, mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan penderita. Kegawat daruratan pada penyakit kulit adalah kondisi kulit yang progresif dan berpotensi mengancam nyawa.1Pertolongan pertama biasanya diberikan oleh orang-orang di sekitar korban. pengenalan awal sangat penting untuk menerapkan perawatan suportif dan terapi yang cepat dan tepat. Pertolongan ini harus diberikan secara tepat sebab penanganan yang salah justru dapat berakibat kematian atau cacat tubuh.Pertolongan selanjutnya diberikan setelah penderita tiba di rumah sakit, dilakukan oleh dokter umum atau dokter spesialis yang mempunyai kompetensi untuk melakukan tindakan pada kasus tersebut.1Pada penyakit kulit, dikenal beberapa penyakit yang dianggap sebagai suatu kasus kegawat daruratan. Dimana kasus-kasus tersebut membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat agar tidak menimbulkan kecacatan sampai kematian.1

Beberapa Macam Kegawat daruratan pada Penyakit KulitDi klinik tidak jarang kita menemukan kasus-kasus emergensi yang memerlukan penanganan segera dan tepat. Kasus-kasus tersebut adalah sebagai berikut: 1,21. Angioedema2. Staphylococcus Scaled Skin Syndrome3. Steven Johnson Syndrome dan Toxic Epidermal NekrolisiS4. Erythroderma5. Necrotising fasciitis

1. AngioedemaDefinisiAngioedema dan urtikaria memberikan manifestasi yang berbeda dengan proses patologi yang sama.Kedua-dua kondisi menunjukkan terdapat kebocoran cairan dan edema pada hasil postcap. Walaubagaimanapun,angioedema melibatkan pembuluh darah pada superficial dermis di lapisan kulit.Hasil ini menunjukkan gambaran klinis yang berbeda.Respon diatas diperantarai oleh histamine, serotonin dan kinin (contohnya; bradikinin) yang menyebabkan dilatasi arteriol dimana junction diantara sel endotel longgar dari kapilari dan arteriol. Angioedema muncul sebagai gambaran klinis dari mekanisme imunologi dan inflamasi atau bisa juga idiopatik. Angioedema bisa muncul selepas terjadi reaksi IgE atau IgE reseptor dengan disertai abnormality sistem komplemen dan sistem efektor plasma setelah degranulasi mast sel dan berhubung dengan aktivasi asam arakidonat seluler pada metabolic pathways. Angioedema adalah penyakit biasa dimana tergantung kepada faktor usia, bangsa, sex, pekerjaan dan lokasi geografi serta musim,angioedema bisa mungkin menjadi proses akut jika kurang dari 6 minggu. Angioedema dengan urtikaria atau tidak diklasifikasikan kepada alergik, hereditary atau idiopatik.3,4,5Gambaran Klinik1 Edema pada muka,extremitas,mungkin sedikit nyeri tanpa pruritus,bisa terjadi beberapa hari.Melibatkan juga bibir,dagu,area periorbital,lidah dan laring. Angioedema bisa juga pada system organ vital contohnya traktus respiratorius. Pembengkakan superficial dermis dengan wheals yang ditandai dengan warna pink dan pruritus dimana area angioderma sering pucat dan nyeri.

Penatalaksanaan11. Penjagaan prehospital Menghindari pemicu Menjaga jalan nafas Intubasi nasofaringeal Steroids epeniferin subcutaneous2. Emergency department care Menjaga jalan nafas Intubasi nasofaringeal Steroids epeniferin subcutaneous Angioedema kronik merespon baik pada steroids dan H2 blockers. Angioedema herediter lebih melawan kepada penggunaan epineferin subcutaneous,antihistamin dan steroid. Stanozolol,anabolic steroid,danazol,inhibitor gonadotropin.Asam aminocaproic untuk seimbangkan pregantian C11NH untuk mengelakkan serangan.Fresh frozen plasma mungkin bisa digunakan untuk sementara.

2. Staphylococcal scalded skin syndromeDefinisi Staphylococcal scalded skin sindrom pertama kali di laporkan oleh ritter von rittershain pada tahun 1956 dan di kenal sebgai penyakit ritter von rittershain dan sering di singkat penyakit ritter saja.4Pada waktu itu belum di kenal istilah S.S.S.S, kemudian lyel pada tahun 1956 memasukanya kedalam nekrolisis epidermal toksik (N.E.T). Barulah pada tahun 1970 berkat penyelidikan Milish dan Glasgow dengan model tikus dan berkat berbagai penelirtian klinis di ketahui ternyata penyakit berbeda dengan N.E.T.4EpidemiologiSSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun, biasanya pada neonatus. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.4Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal, tanpa mengira umur, bisa juga berisiko menndapat SSSS.4PatofisiologiSSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh.4,5Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat, yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan, perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi.4,5Gambaran KlinikGejala klinis staphylococcal skaled skin syndrom pada umumnya terdapat demam yang tinggi disertai dengan infeksi di saluran nafas bagian atas. Kelainan kulit yang timbul akibat infeksi adalah yang pertama kali akan timbul tanda-tanda kemerahan yang timbul mendadak pada muka, leher, ketiak, dan lipat paha, kemudian menyeluruh dalam waktu 24 jam.Dalam waktu 24-48 jam akan timbul bula-bula besar berdinding kendur. Jika kulit yang terlihat norma di tekan lalu di geser kulit tersebut akan terkelupas sehingga memberikan tanda nikolskly positif.Dalam waktu 2-3 hari akan terjadi pengeriputan spontan di sertai dengan pengelupasan lembaran-lembaran kulit sehingga akan tampak daerah yang erosif. Daerah tersebut akan mengering dalam beberapa hari dan terjadi deskuamasi. Deskuamasi pada daerah yang tidak terkelupas akan terjadi dalam waktu 10 hari. Meskipun bibir sering terkena infeksi akan tetapi daerah mukosa jarang terkena. Proses penyembuhan penyakit akan terjadi dalam 10-14 hari tanpa di sertai sikatrik.4,5

PengobatanPengobatan ialah antibiotik, jika dipilih derivat penisilin hendaknya yang juga efektif bagi Staphylococcus aureus yang membentuk penisilinase, misalnya kloksasilin dengan dosis 3x 250 mg untuk orang dewasa sehari per oral. Pada neonatus (penyakit Ritter) dosisnya 3x50 mg per os. Obat lain yang dapat diberikan ialah klindamisin dan sefalosporin generasi I. Topikal dapat diberikan sofratulle atau krim antibiotik. Selain itu juga harus diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit.4Prognosis Kematian dapat terjadi, terutama pada bayi berusia dibawah setahun, yang berkisar antara1-10%. Penyebab utama kematian adalah tidak adanya keseimbangan cairan/elektrolit dan sepsis.4

3. Sindrom Stevens Johnson dan Nekrolisis Epidermal ToksikPendahuluanNekrolisis Epidermal Toksik (NET) dan Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah reaksi mukokutaneus yang mengancam jiwa yang ditandai dengan nekrosis luas dan pelepasan epidermis. Stevens dan Johnson pertama kali melaporkan dua kasus penyebaran erupsi kulit terkait dengan erosif stomatitis dan keterlibatan okular yang parah. Pada tahun 1956, Lyell menjelaskan pasien dengan kehilangan epidermal sekunder untuk nekrosis dan pertama kali memperkenalkan istilah nekrolisis epidermal toksik. SSJ dan NET ditandai oleh keterlibatan kulit dan membran mukosa. Makula eritematosa, terutama mengenai lengan dan tungkai proksimal, berkembang secara progresif dan menyebabkan pelepasan epidermis. Karena kesamaan dalam temuan klinis dan histopatologi, etiologi obat, dan mekanisme, kedua kondisi ini merupakan varian keparahan proses identik yang hanya berbeda dalam persentase permukaan tubuh yang terlibat. Oleh karena itu lebih baik menggunakan sebutan nekrolisis epidermal, seperti yang diusulkan oleh Ruiz-Maldonado (penyebaran nekrosis epidermal akut) dan Lyell (nekrolisis eksantema).4EtiologiPatofisiologi NE masih belum jelas. Namun, sekarang ditetapkan bahwa obat adalah faktor etiologi yang paling penting. Lebih dari 100 obat yang berbeda telah dilaporkan sebagai kemungkinan penyebabnya. Pentingnya satu obat dapat ditetapkan sekitar 70 persen kasus. Studi berbasis populasi retrospektif atau serangkaian kasus tidak cukup akurat untuk mengukur risiko obat. Suatu perkumpulan berbagai bangsa menganalisa studi kasus-kontrol NE dengan obat tertentu. Kurang dari selusin obat yang "berisiko tinggi" sebagian terlibat pada kasus NE di Eropa. Obat berisiko tinggi ini adalah antibiotik sulfonamid, antikonvulsan aromatik, allopurinol, obat anti-inflamasi nonsteroid oxicam, lamotrigin, dan nevirapine. Risiko terlihat pada 8 minggu pertama pengobatan. Penambahan dosis secara perlahan dapat menurunkan tingkat ruam dengan lamotrigin dan nevirapine, tetapi tidak ada bukti bahwa hal itu mengurangi risiko NE. Oxcarbazepine, turunan 10-keto dari carbamazepine, yang dianggap membawa risiko yang lebih rendah, tampaknya secara signifikan bereaksi silang dengan carbamazepine. Banyak obat anti-inflamasi nonsteroid yang diduga terkait dengan NE, terutama derivat oxicam dan diklofenak. Sebuah risiko yang signifikan tetapi jauh lebih rendah juga telah dilaporkan antibiotik non-sulfonamide seperti aminopenicillins, kuinolon, sefalosporin, dan tetrasiklin. Peran kortikosteroid pada NE masih belum jelas. Dalam studi kasus-kontrol, kortikosteroid yang ditemukan terkait dengan risiko relatif tinggi, terlepas dari penyakit yang mendasari.4Peran agen infeksi dalam perkembangan NE jauh kurang menonjol dibandingkan eritema multiforme. Namun, beberapa kasus NE berhubungan dengan infeksi Mycoplasma pneumoniae, penyakit virus, dan imunisasi telah dilaporkan. Pengamatan langka menggarisbawahi fakta bahwa obat bukan satu-satunya penyebab NE, namun masih ada sedikit bukti bahwa infeksi dapat menjelaskan kasus yang memiliki persentase yang sangat kecil.4Kasus NE telah dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang. Beberapa bentuk ekstrem dari penyakit akut cangkokan-lawan-host sulit untuk dinilai karena lesi kulit dan fitur histologis kulit hampir tidak bisa dibedakan.4Akhirnya, mekanisme fisik seperti radioterapi disamping pengobatan dengan obat anti-epilepsi seperti phenytoin, fenobarbital, atau carbamazepine dapat memicu NE pada tempat-tempat radiasi.4PatogenesisMekanisme pasti terjadinya SSJ-NET belum sepenuhnya diketahui. Pada lesi SSJ-NET terjadi reaksi sitotoksik terhadap keratinosit sehingga menyebabkan apoptosis luas. Reaksi sitotoksik yang terjadi melibatkan sel NK dan sel limfosit T CD8+ yang spesifik terhadap obat penyebab. Berbagai sitokin terlibat dalam patogenesis penyakit ini, yaitu IL-6, TNF-a, IFN-y, IL-8, Fas-L, granulisin, perforin, granzim-B.4Sebagian SSJ-NET disebabkan karena alergi obat. Berbagai obat dilaporkan merupakan penyebab SSJ-NET. Obat-obatan yang sering menyebabkan SSJ-NET adalah sulfonamidea, anti-konvulsan aromatik, alopurinol, AINS, dan nevirapin. Pada beberapa obat tertentu,misalnya karbamazepin dan alopurinol, faktor genetik yaitu sistem HLA berperan pada proses terjadinya SSJ-NET. Infeksi juga dapat menjadi penyebab SSJ NET, namun tidak sebanyak pada kasus eritema multiforme; misalnya infeksi virus dan Mycoplasma. Gambaran Klinis Gambaran SSJ-NET timbul dalam waktu 8 minggu setelah awal pajanan obat. Sebelum terjadi lesi kulit, dapat timbul gejala non-spesifik, misalnya demam, sakit kepala, batuk/pilek, dan malaise selama 1-3 hari. Lesi kulit tersebar secara simetris pada wajah. Badan dan bagian proksimal ekstremitas, berupa makula eritematosa atau purpurik, dapat pula dijumpai lesi target. Dengan bertambahnya waktu, lesi kulit meluas dan berkembang menjadi nekrotik, sehingga terjadi bula kendur dengan tanda nikolsky positif. Keparahan dan diagnosis bergantung pada luasnya permukaan tubuh yang mengalai epidermolisis. Lesi pada mukosa berupa eritema dan erosi biasanya dijumpai minimal pada 2 lokasi, yaitu mulut dan konjungtiva, dapat juga ditemukan erosi dimukosa genitalia. Keterlibatan organ dalam juga terjadi, namun jarang, misalnya paru, saluran cerna dan ginjal.4Cara menilai prognosis SSJ-NET berdasarkan Scorten yang memberi nilai 1 untuk hal-hal berikut:4,5SCORTEN

Prognostic FactorsAge > 40 yrHR > 120 beats/minCancer or hematologic malignancyBody surface area involved > 10 %Serum urea level > 10 mMSerum bicarbonate level < 20 mMSerum glucose level > 14 mMPoints1111111

SCORTEN0-1234>5Mortality Rate (%)3,212,135,858,390

Tabel 1. SCORTEN: Sistem Skor Prognosis untuk pasien dengan NEDiagnosa Dasr diagnosis SSJ-NET adalah anamnesis yang teliti tentang kronologis perjalanan penyakit, disertai hubungan waktu yang jelas dengan konsumsi obat tersangka; dan gambaran klinis lesi kulit dan mukosa. Diagnosis SSJ ditegakan bila epidermolisisnya hanya ditemukan pada < 10% LPB, NET bila epidermolisisnya >30% LPB, dan overlap SSJ-NET bila epidermolisisnya >10-30% LPB.4Pemeriksaan PenunjangTidak ada pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnosis. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk evaluasi keparahan dan untuk tatalaksana pasien.4Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah: darah tepi lengkap, analisa gas darah, kadar elektrolit, albumin dan protein darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, GDS, dan foto rontgen paru. Selama perawatan, perlu diwaspadai tanda-tanda sepsis secara kinis dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menunjang diagnosis sepsis.4TatalaksanaSSJ-NET adalah penyakityang mengancam nyawa yang membutuhkan tatalaksana yang optimal berupa: deteksi dini dan penghentian segeraobat tersangka, perawatan suportif di rumah sakit. Sangat disarankan untuk merawat pasien SSJ-NET di ruang perwatan khusus.Perawatan suportif mencakup: mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, suhu lingkungan optimal 28-30oC, nutrisi sesuai dengan kebutuhan dan kemampuan asupan makanan, perawatan kulit secara aseptik tanpa debridement, perawtan mata dan mukosa mulut. Berbagai terapi spesifik telah dipakai untuk mengatasi penyakit ini, namun belum diperoleh hasil yang jelas karenan sulitnya mengadakan uji klinis untuk penyakit yang jarang ini. Penggunaan kortikosteroid sistemik sampai saat ini, hasilnya masih sangat beragam, sehingga penggunaannya masih belum dianjurkan. Kebijakan yang dipakai di ruang rawat ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSCM adalah menggunakan kortikosteroid sistemik untuk setiap kasus SSJ-NET, dengan hasil yang cukup baik dengan angka kematian pada periode 2010-2013 sebesar 10,5%.4IVIg. Siklosporin A, siklofosfamid, plasmaferesis dan hemodialisis juga telah diginakan di berbagai negara dengan hasil yang bervariasi.4

4. Erythroderma DefinisiErythroderma dan dermatitis exfoliative biasanya dipakai untuk menjelaskan penyakit yang sama dalam literatur. Terma sebelumnya menjelaskan eryhtroderma sebagai dilatasi yang menyebar dari penbuluh darah kutaneus. Apabila proses inflamasi disertai dengan erythroderma secara substantial akan meningkatkan proliferasi sel epidermal dan mengurangi waktu transitsel epidermal melalui epidermis yang bisa menimbulkan sisik bertanda. 4Istilah red man syndrome biasanya digunakan pada dermatitis exfoliatif yang idiopatik yang mana tidak ditemukan penyebab primer walaupun telah menjalani beberapa serial pemeriksaan dan tes. Erythroderma idiopatik ini ditandai dengan keratoderma palmoplantar, limfadenopati dermatopati dan peningkatan kadar serum immunoglobulin E (IgE). Istilah Ihomme rouge merujuk kepada dermatitis exfoliatif yang merupakan limfoma sel-T sekunder.4EpidemiologiPada orang dewasa, penyakit kulit dini, beberapa keganasan atau malignancy dan allergi obat-obatan bisa menyebabkan erythroderma, namun pada variabel, beberapa pasien mengalami erythroderma tanpa penyebab yang jelas. Kecuali apabila kondisi ini menyangkut atau disebabkan oleh dermatitis atopik, dermatitis seborrhoeic, atau ichtyosis herediter, erythroderma biasanya muncul selepas usia 40 tahun. Laki-laki dikatakan berpotensi untuk terkena erythroderma dua kali lipat berbanding wanita.4PatofisiologiPenyebab utama nya sampai saat ini belum jelas, namun diduga berhubungan dengan suatu agen di dalam tubuh, sehingga tubuh bereaksi dengan terjadinya pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang universal. Kemungkinan berbagai sitokin ikut berperan dalam proses terjadinya penyakit.4Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pada eritro derma kronis dapat terjadi gagal jantung.4

Klasifikasi dan Gejala Klinis1,2,4Eritroderma di klasifikasikan kedalam tiga bagian ;1. Ertroderma akibat alergi obat2. Ertroderma akibat perluasan penyakit kulit3. eritroderma akibat penyakit sistemik dan keganasan

I. Ertroderma akibat alergi obatUntuk menetukan diagnosa di perlukan anamnesa yang teliti, yang di maksud dengan alergi obat adalah masuknya obat kedalam tubuh dengan cara apa saja. Waktu masuknya obat hingga timbul penyakit biasanya bervariasi dapat segera sampai dengan 2 minggu. Gambaran klinis nya adalah eritema yang universal.4II. Eritoderma akibat perluasan penyakit kulitPada penyakit ini yang paling sering terjadi adalah akibat psoriasis dan dapat pula akibat dermatitis seboroik. oleh karena itu hanya kedua penyakit tersebut yang akan di jelaskan.4a. Eritroderma karena psoriasis (psoriasis ertrodermik)Penyakit psoriasis dapat menjadi psoriasis karena dua hal, di sebabkan oleh penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. pada umumnya didapati ertema yang tidak merata. pada tempat predileksi psoriasis dapat di temukan kelainan yang lebih ertomatosa dan agak meninggi daripada di sekitarnya dan skuama di tempat tersebut lebih tebal.4b. Penyakit leiner / eritoderma deskuamativumProses terjadinya penyakit ini belum di ketahui pasti namun menurut beberapa sumber penyakit ini di sebabkan oleh dermatitis seboroika yang meluas, karena pada pasien penyakit ini selalu didapati kelainan yang khas untuk dermatitis seboroik.4Usia penderita antara 4 minggu sampai 20 minggu. keadaan umumnya baik, biasanya tanpa keluhan. kelainan kulityang didapati berupa eretema universal di sertai skuama yang kasar.4III. Eritoderma akibat penyakit sistemik dan keganasanBerbagai penyakit kulit atau kelainan alat dalam dapat menyebabkan kelainan kulit berupa ertoderma. jadi setiap kasus ertoderma yang tidak termasuk kedalam golongan I dan II harus di cari penyebabnya, yang berati harus di periksa secara menyeluruh. Apakah ada penyakit pada alat dalam dan harus di cari pula, apakah apakah ada infeksi alat dalam dan infeksi fokal. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak di temukan penyebabnya, jadi terdapat infeksi bakteri tersembunyi (occult infection) yang perlu di obati.4

Gambar 4. ErytrodermaTatalaksana4a. Nonmedikamentosa Pada eritroerma gololngan I, obat yang diduga sebagai penyebab harus segera dihentikan. Diet tinggi protein pada eritroderma kronisb. Medikamentosa Golongan I yang disbabkan oleh alergi obat sistemik, dosis prednison 4x10 mg Golongan II yang disebabkan akibat perluasan penyakit kulit, dosis mula prednison 4x10-15 mg sehari, dosis dapat dinaikan jika setelah beberapa hari tidak ada perbaikan, jika ada perbaikan dosis diturunkan perlahan-lahan. Eritroderma akibat psoriasis bisa diberikan asetretin. Pada pengobatan jangka lama dengan kortikosteroid yang melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon. Kelainan kulit perlu juga diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salp lanolin 10% atau krim urea 10%.

5. Necrotizing FascitisNecrotizing fasciitis adalah suatu inflamasi progresif yang cepat dari fasia dengan nekrosis sekunder dari jaringan subkutan. Kecepatan penyebaran berbanding lurus dengan ketebalan lapisan subkutan. Necrotizing fasciitis bergerak pada sepanjang bidang fasia.1,5Necrotizing fasciitis juga telah disebut sebagai gangren streptococcal gangrene, Meleney ulcer, acute dermal gangrene, hospital gangrene, suppurative fasciitis, and synergistic necrotizing cellulitis. Fournier gangren adalah bentuk necrotizing fasciitis yang terlokalisasi pada skrotum dan daerah perineum. 1,5Necrotizing fasciitis dapat terjadi sebagai komplikasi dari berbagai prosedur bedah atau kondisi medis, termasuk kateterisasi jantung, vena sclerotherapy, dan laparoskopi diagnostik, dan dapat juga bersifat idiopatik. 1,5Necrotizing fasciitis adalah suatu kondisi langka yang ditandai dengan nekrosis luas pada fasia dan jaringan subkutan.NF dibagi menjadi 2 berdasarkan mikroba penyebabnya: 1,51. Tipe 1 adalah infeksi polimikroba oleh bakteri aerobik dan anaerobik pada orang dengan immunocompromised atau penyakit kronis seperti diabetes.2. Tipe 2 melibatkan kelompok A Streptococcus GAS) dengan atau tanpa infeksi staphylococcal yang menyertai yang dapat terjadi dalam setiap kelompok usia bahkan tanpa penyakit medis yang rumit.Gejala KlinisDari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan informasi perjalanan penyakit mulai dari rasa nyeri hebat, kulit eritem, udem dan timbulnya bula yang kemudian menjadi nekrosis, adanya krepitasi pada palpasi dan adanya gambaran emfisema subkutis pada rontgen cruris sinistra. Pasien juga mengalami demam dan malaise, gejala klinis yang tampak menunjukkan tanda-tanda infeksi yang mengarah ke necrotizing fasciitis.1Gejala-gejala NF berikut dikumpulkan dari Center for Disease Control and Prevention and the National Necrotizing Fasciitis Foundation:1 Gejala awal (biasanya dalam waktu 24 jam): Biasanya telah terjadi trauma ringan atau luka terbuka lainnya (luka tidak selalu muncul terinfeksi) Beberapa nyeri umumnya di area cedera.Belum tentu di tempat cedera, tetapi di daerah atau ekstremitas tubuhyang sama Rasa sakit biasanya tidak proporsional terhadap cedera dan mungkin awalnya dirasakan sebagai sesuatu yang mirip dengan tarikan otot, tetapi menjadi lebih dan lebih nyeri lagi Seperti gejala flu mulai terjadi, seperti diare, demam, mual, bingung, pusing, kelemahan, dan malaise Dehidrasi Gejala terbesar adalah gabungan semua gejala.Secara umum Anda mungkin akan merasa lebih buruk daripada yang pernah dirasakan dan tidak mengerti mengapa.Lanjutan gejala (biasanya dalam 3-4 hari): Tungkai atau daerah yang nyeri mengalami mulai membengkak, dan mungkin menunjukkan ruam keunguan tungkai mungkin mulai memiliki tanda besar gelap, yang akan menjadi lepuh berisi cairan kehitaman Lukanya mulai nekrotik dengan bintik-bintik seperti sisik berwarna kebiruan, putih atau gelapGejala kritis (biasanya dalam 4-5 hari): Tekanan darah akan turun sangat Tubuh mulai mengalami syok septik dari racun bakteri Hilang kesadaran akan terjadi ketika tubuh menjadi terlalu lemah untuk melawan infeksi ini.

Gold standard untuk mendeteksi infeksi necrotizing jaringan lunak adalah biopsi jaringan yang diperoleh pada saat eksplorasi luka dan debridement.Selama eksplorasi luka, integritas jaringan dan kedalaman invasi juga dapat dievaluasi.Adanya nekrosis fasia dan myonecrosis adalah indikasi dari necrotizing fasciitis.Sebuah prosedur diagnosis bed side yang dapat membantu adalah finger test.Sebuah sayatan 2-cm ke fasia profunda dibuat di bawah anestesi lokal, dan tingkat fasia dangkal kemudian diperiksa.Kurangnya perdarahan, nanah berbau 'air cucian' busuk, dan resistensi jaringan minimal untuk diseksi jari menunjukkan tes jari positif, dan dianggap diagnostik necrotizing fasciitis.Pewarnaan gram jaringan yang terkena dapat digunakan untuk diagnosis mikrobiologis di NF.Darah dan debridement jaringan juga harus dikirim untuk kultur.1,5

PenatalaksanaanPenatalaksanaan untuk NF adalah kombinasi dari debridement, antibiotik yang tepat dan oksigenasi yang optimal dari jaringan yang terinfeksi. NF adalah penyakit menantang dan berpotensi mematikan, diagnosis dini sangat penting dan pengobatan multidisiplin yang agresif adalah wajib.Diagnosis dini dan pengobatan dengan debridement yang luas dan antibiotik dapat mencegah penyebab fulminan dengan hasil yang fatal.Prioritas dalam setiap kasus adalah untuk melanjutkan ke debridement radikal.Setelah didiagnosis NF semua pasien harus diobati dengan debridement bedah segera, dan kombinasi antibiotik spektrum luas terhadap kuman anaerob, gram negatif dan gram positif basil, yang diubah menjadi kombinasi antibiotik lainnya sebagaimana ditentukan sesuai dengan sensitivitas kultur isolat mikroba danklinis dari pasien.Isolat mikrobiologi yang polibacterial didapatkan pada sebagian besar pasien dengan baik idiopatik atau sekunder NF.Oleh karena itu, pemberian antibiotik spektrum luas tampaknya menjadi penting dalam pengelolaan pasien. 1,5Terapi antibiotik untuk NF berdasarkan mikroba penyebabnya: Mixed infection: (Ampicillin-sulbactam atau pipellacillin-tazobactam) + clindamycin atau ciprofloxacin. Bisa juga (Imipenem/cilastatin atau Meropenem atau Cefotaxime) + metronidazole atau Clindamycin Infeksi streptococcus: Penicilin+clindamycin Infeksi S.aureus: Cefazolin atau vancomycin atau clindamycin Infeksi Clostridium: Clindamycin atau penicilin.Daftar pustaka

1. Zhen NY, Verbov J. Dermatology: Handbook for medical students & junior doctors. British Association of Dermatologists, 2014; p. 28-352. Freiman A, Borsuk Daniel, Sasseville D, et al. Practice: Dermatologic emergencies. CMA Media Inc 2005;173(11):1317-1319.3. Weller K, Groffik A, Magerl M, Tohme N, Martus P, Krause K, Metz M, Staubach P, Maurer M. Development and construct validation of the angioedema quality of life questionnaire. Allergy 2012; 67: 12891298.4. Djuanda A, Hamzah M, Aisyah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke tujuh. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 20155. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and Herpes Zoster. In :Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York : McGraw Hill Company.2008.6. Bratdorff D, Roemmele J. National Necrotizing Fasciitis Foundation (NNFF) 1997-2009. Available athttp://www.nnff.org. Accessed: September 14, 2015.