PROSES KERACUNAN

BILAMANA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN

??????

TOKSIKAN SISTEM BIOLOGI

TERJADI KERACUNAN ???

JALUR MASUK TOKSIKAN

JALUR MASUK MULUT (ORAL ROUTE)

JALUR MASUK PERNAPASAN ( INHALATION ROUTE)

JALUR MASUK KULIT ( CUTANEUS ATAU DERMAL ROUTE)

JALUR MASUK “ SENGAJA” DENGAN CARA INJEKSI/SUNTIKAN

DIBAWAH KULIT (SUBCUTANEUS)

DIANTARA OTOT (INTRAMASCULAR)

MELALUI VENA(INTRAVENOUS)

DIANTARA RONGGA BAWAH PERUT (INTRAPERITONEAL)

TAHAPAN PERJALANAN TOKSIKAN DALAM TUBUH

SERAPAN

BENTUK BEBAS BENTUK TERIKAT

TRANSLOKASI

TEMPAT PENYIMPANAN

TEMPAT BIOTRANSFORMASI

ZAT SISA &METABOLIK

EKSRESI

Sistem Transport : 1) Transpor Pasif (filtrasi dan difusi)2)Tanspor aktif (memerlukan energi)

Serapan : Molekul besar (lemak) diangkut dengan sistem limfe ke darahIon yg larut dlm lemak mudah berdifusi

CAIRAN INTRASEL

POLUTAN

MASUK

MEMBRAN KULIT

MEMBRAN KAPILER

MEMBRAN KAPILER

MEMBRAN KAPILER

MODEL PENETRASI POLUTAN LEWAT KULIT

ENZIM PENTING DALAM METABOLISME TOKSIKAN ANTARA LAIN :

1. Monooksigenase yang mengandung sitokrom P-450

2. Amina oksidase

3. Epoksi hidratase

4. Estarase dan Amidase

5. Alkohol dan aldehid dehidrogenase

6. Glukoronil Transferase

7. Glutation S-transferase

8. Sulfotransferase

9. Enzim yang termasuk golongan sintetis (fase II)

10.Asam amino konyugaseMerupakan golongan fase II yang berkonyugasi asam-asam amino

11. Metil transferaseTransfer metil dalam substrat antaralain : piridin, katekhol, dietilditiokarbamat.N-asetil transferase

12. Reaksi-reaksi enzimatis lainMisal enzim rhodanase dan lain-lain.

MEKANISME KERACUNAN

TOKSIKAN ( T ) PENERIMA ( P ) (SISTEM MOLEKULER)

Teori keracunan dimulai kurang lebih setelah Orfila (1787-1853) menyatakan bahwa ada korelasi antara zat kimia (toksikan) dan sistem biologi, lebih lanjut dikembangkan oleh Paul Ehrlich (1923) yang menyatakan bahwa zat kimia dan sistem biologi terjadi suatu reaksi biomolekuler.

T

P

S S

E

P P

S

E

G

MEKANISME KERACUNAN MENURUT KOEMAN (1987) DIGAMBARKAN DALAM EMPAT TAHAPAN, DARI MULAINYA MASUK TOKSIKAN SAMPAI TIMBULNYA GEJALA.

LESI PRIMER STIMULUS

EFEKGEJALA

SIMTOMATIS

Simtomatis adalah manifestasi tubuh atau bagiannya karena terdapatnya perubahan kegiatan fisiologis sehingga keadaannya menjadi tak normal

Simtom atau gejala yang ditunjukan suatu jenis keracunan kadang hampIr sama yang dikatakan sebagai gejala umum, namun salah satu menunjukan gejala yang khas, dan dikatakan sebagau gejala khusus. Misalnya pada gejala keracunan logam gejala berupa pusing, muntah, diare merupakan gejala yang banyak dialami atau ditemui hamper semua keracunan logam sedangkan gejala kejang hanya ditemui pada keracunan cadmium selain gejala umumnya; gejala yang disebutkan terakhir merupakan gejala khusus. Pada keracunan Clostridium botulinum, diplopia dan aphonia merupakan gejala khusus dari keracunan Clostridium botulinum.

SIMTOMATIS

Keracuanan Akut : Suatu keracunan pada suatu pendedahan yang relative cepat dengan dosis toksikan yang relative tinggi.

Keadaan kritis tersebut umumnya berlangsung dalam beberapa menit sampai beberapa hari. Misalnya satu tetes kecil botulinum pada lidah dapat menyebabkan fatal penderita; HCN gas dalam dosis tinggi terhirup lewat paru-paru cepat menyebabkan kematian.

Keracunan Kronik adalah suatu keracunan dengan waktu pendedahan lama sehingga timbulnya gejala kemudian, umumnya dosis relative kecil.

Misalnya kerusakan hati (cirosis hati) bagi para peminum alcohol; karsinogen pada paru-paru pengisap rokok dan lain-lain.