Pendidikan Kesihatan

1)Malaria

Malaria

Pengelasan dan sumber luaran

Plasmodium falciparum ring-forms and gametocytes in human blood.

ICD-10 B 50.

ICD-9 084

OMIM 248310

P. Data Penyakit 7728

MedlinePlus 000621

eMedicine med/1385 emerg/305 ped/1357

MeSH C03.752.250.552

 Penafian perubatan

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit protozoa yang paling biasa di dunia,

iaitu plasmodium yang menyumbang kepada lebih kurang 3 juta kes dan 1.5 hingga 2.7 juta kematian setiap

tahun. Ia disebarkan oleh nyamuk betina genus Anopheles(nyamuk tiruk), terutamanya Anopheles

sundaicus di Asia dan An. gambiae di Afrika. Ramai orang mendapat malaria semasa mengembara ke negara-

negara tropika atau subtropika. Malaria berlaku di kebanyakan bahagian sub Sahara Arika, Asia

Tenggara danSelatan, Mexico, Haiti, Amerika Tengah dan Selatan, Papua New Guinea dan Kepulauan

Solomon.

Malaria merupakan penyakit berjangkit bawaan vektor yang disebabkan oleh parasit protozoa. Ia meluas di

kawasan tropika dan subtropika, termasuk sebahagian dari Amerika, Asia, dan Afrika. Setiap tahun ia

menyebabkan penyakit pada sekitar 650 juta orang dan membunuh antara satu hingga tiga juta,

kebanyakannya kanak-kanak di Sub-Sahara Afrika. Malaria biasanya dikaitkan dengan kemiskinan, tetapi turut

merupakan punca kemiskinan dan penghalang utama kepada pembangunan ekonomi.

Malaria merupakan salah satu penyakit berjangkit biasa dan masaalah kesihatan umum yang besar. Penyakit

ini disebabkan oleh parasit protozoa dari genus Plasmodium. Bentuk penyakit ini yang paling serious

disebabkan oleh Plasmodium falciparum danPlasmodium vivax, tetapi spesies berkait yang lain seperti

(Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, dan kadang-kala Plasmodium knowlesi) turut mampu menjangkiti

manusia. Kumpulan pathogenic manusia spesies Plasmodium ini dirujuk sebagai parasit malaria.

Parasit Malaria disebar oleh nyamuk Anopheles betina. Parasit membiak dalam sel darah merah,

menyebabkan simptom termasukanemia (kepala rasa ringan, semput nafas, (tachycardia) dll.), termasuk juga

simptom umum lain seperti demam, sejuk, mual, penyakit seperti selsema, dan dalam kes teruk, koma dan

kematian. Penyebaran Malaria boleh dikurangkan dengan menghalang gigitan nyamuk melalui kelambu

nyamuk dan penghalang serangga, atau melalui langkah pengawalan nyamuk seperti menyembur racun

serangga dalam rumah dan mengeringkan kawasan air bertakung di mana nyamuk bertelur.

Tiada vaksin kini berkesan bagi malaria; ubat penghalang mesti diambil secara berterusan bagi menghalang

risiko jangkitan. Rawatan ubat prophylaktik sering kali terlalu mahal bagi mereka yang dinggal dikawasan

endemik. Kebanyakan orang dewasa dalam kawasan endemik mempunyai jangkitan ulangan jangka panjang

dan juga separuh kebal; kekebalan berkurangan menurut tempoh dan dewasa sebegitu mungkin terdedah

kepada malaria teruk sekiranya mereka tinggal lama dikawasan bukan endemik. Mereka disaran mengambil

langkah berjaga-jaga sepenuhnya sekiranya mereka kembali kekawasan endemik. Jangkitan Malaria dirawat

melalui penggunaan ubat anti malaria, seperti quinine atau hasilan artemisinin, sungguhpun malaria kebal ubat

semakin menjadi kebiasaan.

Sejarah

Malaria telah menjangkiti manusia selama lebih 50,000 tahun, dan ia mungkin merupakan pathogen manusia

selama kewujudan spesies manusia.[1] Malah, saudara dekat bagi parasit malaria manusia masih kekal pada

chimpanze, spesies paling dekat.[2] Rujukan bagi demam berkala yang teruk terdapat sepanjang rekod sejarah,

bermula pada 2,700 SM di China.[3]Istilah malaria berasal semenjak Medieval bahasa Itali: mala aria — "udara

busuk"; dan penyakit ini sebelumnya dikenali sebagai ague atau demam paya disebabkan kaitannya dengan

paya.

Kajian saintifik berkenaan malaria mencapai kemajuan pertama pada 1880, apabila seorang doktor Perancis

yang berkhidmat di Algeria bernama Charles Louis Alphonse Laveranmemerhati parasit dalam sel darah

merah pesakit malaria. Dia dengan itu mencadangkan bahawa malaria disebabkan oleh protozoa ini, pertama

kali protozoa dikenal pasti sebagai punca penyakit.[4] Untuk jumpan ini, dan jumpaan selanjutnya, dia

dianugerahkan Hadian Novel 1907 bagi Physiologi atai perubatan. Protozoa ini dinamakan Plasmodium oleh

pakar sains Itali Ettore Marchiafava dan Angelo Celli.[5] Setahun kemudian, Carlos Finlay, doktor Cuba yang

merawat pesakit dengan demam kuning di Havana, yang pertama mencadangkan bahawa nyamuk

menyebarkan penyakit ini dikalangan manusia. Bagaimanapun Sir Ronald Ross, seorang rakyat British yang

berkhidmat di India yang akhirnya membuktikan pada 1898 bahawa malaria disebarkan oleh nyamuk. Dia

melakukan ini dengan membuktikan bahawa sesetengah spesies nyamuk menyebarkan malaria kepada

burung dan mengasingkan parasit malaria daripada kelenjar liur nyamuk yang menghisap darah burung yang

berpenyakit.[6] Bagi hasil kerja ini, Ross menerima Hadian Nobel 1902 dalam Perubatan. Selepas berhenti dari

Perkhidmatan Perubatan India, Ross bekerja dengan Sekolah Perubatan Tropika Liverpool yang baru

ditubuhkan dan menyelia usaha mengawal malaria di Mesir, Panama,Greece dan Mauritius.[7] Jumpaan Finlay

dan Ross kemudiannya disahkan oleh badan perubatan yang diketuai oleh Walter Reed pada 1900, dan

cadangan perlaksanaannya olehWilliam C. Gorgas dalam Langkah kesihatan yang dilakukan semasa

pembinaan Terusaan Panama. Kerja kesihatan umum ini menyelamatkan nyawa beribu pekerja dan

membantu membangunkan kaedah yang digunakan bagi kempen kesihatan umum masa hadapan terhadap

penyakit ini.

Rawatan berkesan pertama bagi malaria merupakan kulit kayu pokok cinchona, yang mengandungi kuini

( quinine ) . Pokok ini tumbuh di lereng pergunungan Andes, terutamanya diPeru. Hasil semulajadi ini digunakan

oleh penduduk tempatan Peru bagi mengawal malaria, dan (Jesuit) memperkenalkan amalan ini ke Eropah

semasa 1640-an di mana ia diterima dengan pantas.[8] Bagaimanapun, hanya pada 1820 bahan aktif kuini

(quinine) dihasilkan dari kulit kayu, diasingkan dan di beri nama oleh ahli sains Perancis Pierre Joseph

Pelletierdan Jean Bienaime Caventou.[9]

Pada awal abad ke dua puluh, sebelum antibiotik, pesakit yang mengidap syphilis dengan sengaja dijangkitkan

dengan malaria bagi menghasilkan demam, hasil kerja Julius Wagner-Jauregg. Dengan mengawal demam

secara teliti menggunakan kuini, kesan kedua syphilis dan malaria boleh dikurangkan. Sungguhpun

sesetengah pesakit meninggal disebabkan malaria, ia dianggap lebih baik berbanding kematian pasti oleh

syphilis.[10]

Sungguhpun tahap darah dan tahap nyamuk dalam kitaran hidup malaria telah diketahui pada abad ke-19 dan

awal abad ke-20, ia hanya pada tahun 1980-an parasit pendam dalam hati diketahui.[11][12] Jumpaan bentuk

pendam parasit ini akhirnya menjelaskan kenapa mereka yang kelihatannya telah disembuhkan dari malaria

tetapi kembali sakit sungguhpun bertahun selepas parasit telah lenyap dari salur darah mereka.

Penyebaran dan kesannya

Kawasan di mana malaria adalah meluas ('endemik) pada Abad-21 (warna biru).[13]

Malaria menyebabkan sekitar 400–900 juta kes demam dan sekitar satu hingga tiga juta kematian setiap

tahun [14] — ini mewakili sekurang-kurangnya satu kematian setiap 30 saat. Sebahagian besar kes berlaku

dikalangan kanak-kanak di bawah usia 5 tahun;[15] wanita mengandung terutamanya lebih mudah dijangkiti.

Sungguhpun usaha bagi mengurangkan penyebaran dan meningkatkan rawatan, hanya sedikit perubahan dari

segi kawasan bagi risiko penyakit ini semenjak 1992.[16] Malah, sekiranya kes malaria meluas kekal pada kadar

peningkatan sekarang, kadar kematian mampu berganda dalam tempoh dua puluh tahun akan datang.

[14] Statistik tepat tidak diketahui disebabkan kebanyakan kes berlaku dikawasan terpencil di mana penduduk

tidak mempunyai capaian ke hospital atau kaedah lain bagi penjagaan kesihatan. Akibatnya, kebanyakan kes

tidak direkodkan.[14]

Sungguhpun jangkitan bersama dengan HIV dan malaria turut meningkatkan kematian, ini bukanlah masaalah

berbanding jangkitan bersama HIV/batuk kering, disebabkan kedua penyakit biasanya menyerang julat usia

yang berbeza, dengan malaria biasa dikalangan kanak-kanak dan batuk kering (tuberculosis ) aktif dikalangan

mereka yang berusia.[17] Sungguhpun jangikatan bersama HIV/malaria menghasilkan simptom kurang teruk

berbanding jangkitan bersama antara HIV dan TB, HIV dan malaria turut menyumbang kepada jangkitan

sesama sendiri. Kesan ini timbul akibat peningkatan muatan virus malaria dan jangkitan HIV meningkat

kecenderungan seseorang kepada jangkitan malaria.[18]

Malaria kini adalah endemik dalam jalur luas sekitar ekuator, sebahagian Amerika, sebahagian besar Asia, dan

kebanyakan Afrika; bagaimanapun, ia adalah di Afrika sub-Sahara dimana 85– 90% kematian akibat malaria

berlaku.[19] Taburan geografi malaria dalam kawasan luas adalah rumit, dan kawasan malarial dan bebas-

malaria sering kali dijumpai berhampiran sesama sendiri.[20] Di kawasan kering, penyebaran malaria boleh

dijangka dengan agak tepat melalui pemetaan taburan hujan.[21] Malaria adalah lebih biasa dikawasan luar

bandar berbanding di bandar; ini jelas berbeza dengan demam denggi di mana kawasan bandar merupakan

risiko lebih besar.[22] Sebagai contoh, bandar Vietnam, Laos danKemboja pada asasnya bebas malaria, tetapi

penyakit ini hadir dikebanyakan daerah luar bandar.[23] Sebaliknya, di Afrika malaria hadir di kedua-dua

kawasan bandar dan luar bandar, sungguhpun risiko adalah lebih rendah di bandar besar.[24] Paras endemik

malaria sejagat tidak pernah dipetakan semenjak 1960-an, bagaimanapun, Wellcome Trust, UK, telah

membiayai Projek Atlas Malaria [25]  untuk membetulkan keadaan ini, memberikan cara lebih terkini dan tahan

bagi menilai beban penyakit malaria masa kini dan masa hadapan..

Kesan sosial-ekonomi

Malaria bukan hanya penyakit yang biasanya dikaitkan dengan kemiskinan, tetapi ia juga merupakan punca

kemiskinan dan penghalang utama kepada pembangunan ekonomi. Penyakit ini telah dikaitkan dengan kesan

ekonomi negetif utama pada region di mana ia tersebar luas. Perbandingan purata per kapital GDP pada 1995,

disesuaikan bagi memberi seimbang kepada kuasa membeli, antara negara malaria dan tidak malaria

menunjukkan perbezaan lima kali ganda (US$1,526 berbanding US$8,268). Lebih lagi, di negara di mana

malaria adalah biasa, purata per kapital GDP telah meningkat (antara 1965 dan 1990) hanya 0.4% setahun,

berbanding 2.4% setahun di negara lain.[26] Bagaimanapun, kaitan tidak membayangkan punca, dan berleluasa

sebahagiannya disebabkan rantau tersebut tidak mempunyai keupayaan kewangan bagi menghalang malaria.

Secara keseluruhannya, kesan ekonomi malaria telah dianggarkan menyebabkan Afrika kerugian US$12 bilion

setiap tahun. Kesan ekonomi termasuk kos penjagaan kesihatan, hari kerja hilang disebabkan penyakit, hari

hilang dalam pendidikan, pengurangan prodiktiviti akibat kerosakan otak akibat malaria serebral, dan

kehilangan pelaburan dan pelancongan.[15] Di sesetengah negara dengan ancama malaria yang teruk, penyakit

ini mungkin memakan sebanyak 40% perbelanjaan kesihatan awam, 30-50% dari kemasukan pesakit, dan

sehingga 50% lawatan pesakit luar.[27]

Simptom

Simptom malaria termasuk demam, menggeletar, arthralgia (sakit

sendi), muntah, anemia disebabkan hemolysis, hemoglobinuria, dan kekejangan ( convulsion ) . Terdapat juga

kemungkinan perasaan mencucuk pada kulit terutama dengan malaria yang disebabkan oleh P. falciparum.

Simptom klasik malaria adalah pengulangan berkala rasa sejuk diikuti dengan kekejangan dan demam dan

berpeluh selama empat hingga enam jam, berlaku setiap dua hari bagi jangkitan P. vivax dan P. ovale,

sementara setiap tiga hari bagi P. malariae.[28] P. falciparum boleh mengalami demam berulang setipa 36-48

jam atau demam rendah hampir berpanjangan. Bagi sebab yang kurang difahami, tetapi mungkin berkait

dengan tekanan intrakranial tinggi, kanak-kanak dengan malaria sering kali menunjukkan kedudukan tidak

normal, tanda menunjukkan kerosakan otak yang teruk.[29] Malaria juga didapati menyebabkan kecacatan

kognitif, terutama bagi kanak-kanak. Ia menyebabkan kekurangan darah anemia secara meluas semasa

tempoh perkembangan pantas otak dan turut menyebabkan kerosakkan otak secara langsung. Kerosakan

neurologik terhasil akibat malaria serebral yang mana kanak-kanak lebih terdedah.[30]

Malaria teruk hampir sepenuhnya disebabkan oleh jangkitan P. falciparum dan biasanya timbul selepas 6-14

hari jangkitan.[31] Akibat malaria teruk termasuk koma dan kematian sekiranya tidak dirawat—kanak-kanak

muda dan wanita mengandung lebih terdedah. Splenomegaly (limpa bengkak), sakit kepala

teruk, ischemia serebral, hepatomegaly (hati bengkak), hypoglycemia, dan hemoglobinuria dengan kegagalan

ginjal ( renal failure )  mungkin berlaku. Kegagalan ginjal mungkin menyebabkan demam blackwater, di mana

hemoglobin dari sel darah merah lysed memasuki air kencing. Malaria teruk boleh berkembang dengan amat

pantas dan menyebabkan kematian dalam tempoh beberapa jam atau hari.[31] Dalam kes teruk kematian akibat

penyakit mampu melebihi 20%, walaupun dengan rawatan dan jagaan rapi.[32] Di kawasan endemik, rawatan

sering kali kurang memuaskan dan kematian keseluruhan bagi kesemua kes malaria mampu mencecah

setinggi satu setiap sepuluh.[33] Jalam jangka panjang, kecacatan perkembangan telah direkod bagi kanak-

kanak yang melalui jangkitan malaria teruk.[34]

Malaria kronik disebabkan oleh kedua parasit P. vivax dan P. ovale, tetapi tidak bagi parasit P. falciparum.

Sebaliknya, penyakit akibat P. falciparum mampu berulang selepas berbulan atau bertahun selepas

pendedahan, akibat kehadiran parasit pendam dalam hati. Menggambarkan kes malaria sebagai sembuh

dengan memerhati kepupusan parasit dari saluran darah dengan itu mampu mengelirukan. Tempoh

pengeraman paling lama dilaporkan bagi jangkitan P. vivax adalah 30 tahun.[31] Sekitar satu dari lima kes

malaria P. vivax di kawasan serdahana membabitkan lebih musim sejuk (overwintering) oleh hipnozoites

(contoh., ulangan bermula setahun selepas gigitan nyamuk).[35]

Punca

Plasmodium sporozoite merentasi sytoplasm sel epithelial perut nyamuk dalam mikrograf elektronwarna palsu.

Parasit Malaria

Malaria disebabkan oleh parasit protozoa dari genus Plasmodium (phylum Apicomplexa). Bagi malaria

manusia, ia disebabkan oleh P. falciparum, P. malariae, P. ovale, dan P. vivax. P. vivax adalah punca utama

jangkitan, bertanggung jawab bagi 80 % kesemua kes malaria. Bagaimanapun, P. falciparum merupakan

punca penyakit paling penting, dan bertanggung jawab bagi 15% jangkitan dan 90% kematian.[36] Parasit

spesies Plasmodium turut menjangkiti burung, reptilia, monyet, chimpenzi dan tikus.[37] Terdapat rekod

jangkitan manusia dengan beberapa spesies malaria simang, terutamanya P. knowlesi, P. inui, P.

cynomolgi [38] , P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi dan P. simium; bagaimanapun kebanyakannya tidak

penting bagi isu kesihatan umum. Sungguhpun malaria burung (avian) mampu membunuh burung dan turki,

penyakit ini tidak menyebabkan kerugian ekonomi teruk kepada penternak.[39] Bagaimanapun semenjak

diperkenalkan secara tidak sengaja oleh manusia, ia telah membunuh banyak burung tempatan Hawaii yang

telah berevolusi tanpa kehadirannya dan ketiadaan daya tahan terhadapnya.[40]

Vektor nyamuk dan kitaran hidup Plasmodium

Hos parasit utama (sah) dan vektor penyebar merupakan nyamuk betina genus Anopheles. Nyamuk muda

mula-mula menelan parasit malaria dengan makan dari pembawa manusia yang dijangkiti dan

nyamuk Anopheles yang dijangkiti membawa sporozoite Plasmodiumdalam kelenjar liur mereka. Nyamuk

dijangkiti apabila ia menghisap darah dari manusia yang dijangkiti. Apabila ditelan, (gametocytes) parasite

yang dihisap dalam darah akan berubah menjadi gametes jantan dan betina dan kemudiannya bersatu dengan

perut nyamuk. Ia kemudian menghasilkan ookinete yang menembusi lapisan perut dan

menghasilkan oocyst pada dinding perut. Apabila oocyst pecah, ia membebaskan (sporozoite) yang bergerak

melalui tubuh nyamuk kepada kelenjar liur, di mana ia bersedia untuk menjangkiti manusia baru. Penyebaran

ini kadang kala dikenali sebagai pemindahan stesyen anterior.[41] Sporozoite ditusuk masuk kedalam kulit,

bersama-sama air liur, apabila nyamuk menghisap darah yang berikutnya.

Hanya nyamuk betina menghisap darah, dengan itu nyamuk jantan tidak menyebarkan penyakit ini. Nyamuk

betina genus Anopheles gemar makan pada waktu malam. Ia biasanya merayau mencari makan pada waktu

maghrib, dan akan berterusan sepanjang malam sehingga menghisap darah. Parasit malaria turut mampu

disebarkan melalui pemindahan darah, sungguhpun ini amat jarang berlaku.[42]

Pathogenesis

Kitaran hayat parasit malaria dalam badan manusia. Tahap berbeza dalam proses ini dibincangkan dalam teks.

Malaria pada manusia berkembang melalui dua fasa: fasa exoerythrokytik (hepatik) dan erythrokytik. Apabila

nyamuk yang dijangkiti menusuk kulit manusia bagi menghisap darah, sporozoite dalam kelenjar liur nyamuk

memasuki saluran darah dan bergerak ke hati. Dalam tempoh 30 minit ia memasuki hos manusia, ia

menjangkiti hepatokyte, membiak secara aseksua dan asymptomatikal bagi tempoh6–15 hari. Apabila berada

dalam hati organisma ini berubah bagi menghasilkan beribu merozoite yang, selepas memecahkan dinding sel

hos mereka, lepas kedalam salur darah dan menjangkiti sel darah merah, dengan itu memulakan fasa

erythrokytik dalam kitaran hayatnya.[43] Parasit ini lepas dari hati tanpa dikesan dengan membalut dirinya dalam

sel membren sel hati hoa yang dijangkiti.[44]

Dalam sel darah merah, parasit membiak lebih lanjut, sekali lagi secara aseksual, kadang-kala keluar daripada

hosnya bagi menjajah sel darah merah baru. Kitaran peningkatan ini berlaku beberapa kali. Dengan itu,

gambaran klasik gelombang demam yang timbul akibat gelombang serentak merozoites lepas dan menakluk

sel darah merah yang baru.

Sesetengah sporozoite P. vivax dan P. ovale tidak membentuk merozoites fasa exoerythrocytic serta merta,

sebaliknya menghasilkan hypnozoite yang kekal pendam bagi tempoh beberapa bulan (6–12 bulan biasanya)

sehingga selama tiga tahun. Selepas tempoh pendam, ia kembali aktif dan menghasilkan merozoite.

Hypnozoite bertanggungjawab bagi tempoh pengeraman yang panjang dan pengulangan lama bagi dua

spesies malaria ini.[45]

Parasit ini agak terlindung dari serangan sistem imunisasi badan manusia disebabkan bagi kebanyakan kitaran

hayat manusia, ia berada dalam hati an sel darah merah dan agak terlindung tidak kelihatan kepada

pemantauan sistem imunisasi. Bagaimanapun, sel darah merah yang dijangkiti dimusnahkan dalam limpa.

Untuk mengelakkan nasib ini, parasit P. falciparum menghasilkan protin pelekat pad permukaan sel darah yang

dijangkiti, menyebabkan sel darah melekat pada dinding saluran darah kecil, dengan itu mengasingkan parasit

dari melalui kitaran umum dan limpa.[46] Daya lekat ini yang menimbulkan kerumitan hemorage pada

malaria. venules endothelial tinggi ( High endothelial venules )  (cabang terkecil bagi sistem kitaran) boleh

tersumbat akibat lekatan secara besar-besaran sel darah yang dijangkiti ini. Sekatan dalam salur ini

menyebabkan simptom seperti pada malaria plasental dan serebral. pada malaria serebral sel darah merah

yang terasing mampu membolosi halangan otak-darah, kemungkinannya menyebabkan koma.[47]

Sungguhpun protin pelekat permukaan sel darah merah (dikenalis ebagai PfEMP1, bagi Plasmodium

falciparum erythrocyte membrane protein 1) terdedah kepada sistem imunisasi, ia bukanlah merupakan

sasaran imunisasi yang baik disebabkan kepelbagaiannya yang tinggi; terdapat sekurang-kurangnya 60 variasi

protin bagi setiap parasit dan kemungkinannya pelbagai versi tanpa had dalam keseluruhan populasi parasit.

[46] Seperti pencuri menukar penyamaran mereka atau perisik dengan pelbagai pasport, parasit menukar antara

pelbagai himpunan protin permukaan PfEMP1 yang luas, dengan itu kekal di hadapan sistem imunisasi yang

mengejarnya.

Sesetengah merozoites bertukar menjadi gametocyte jantan atau betina. Sekiranya nyamuk menggigit

seseorang yang dijangkiti, ia berpotensi untuk turut menghisap gametocytes dalam darah. Kesuburan dan

gabungan seksual parasit berlaku dalam perut nyamik, dengan itu mengtakrifkan nyamuk sebagai hos sah

(definitive host) bagi malaria. Sporozoites baru terbentuk dan bergerak ke kelenjar liur nyamuk, melengkapi

kitaran. Nyamuk anat tertarik kepada wanita mengandung,[48] dan malaria bagi wanita mengandung adalan

punca utama kelahiran mati (stillbirth), kematian anak kecil (infant mortality) dan kelahiran kurang berat badan

(low birth weight).[49]

Tekanan evolusi malaria kepada gen manusia

Malaria dipercayai mempunyai pengaruh terbesar pada genome manusia dalam sejarah masa kini.[50] Ini

disebabkan kadar kematian tinggi dan kesan penyakit disebabkan malaria, terutamanya spesies P. falciparum.

Penyakit sel-sabit (Sickle-cell)

Taburan trait sel sabit.

Taburan Malaria.

Pengaruh parasit malaria pada genome manusia yang paling meluas dikaji adalah penyakit darah, penyakit set

sabit. Pada penyakit sel sabit, terdapat mutasi pada gen HBB, yang mengkod globin beta, sub-unit

bagi haemoglobin. Allele normal mengkod glutamate pada kedudukan enam bagi protin beta globin, sementara

allele sel sabit mengkod valine. Perubahan ini dari hidrophilik kepada asid amino hidrophobik menggalakkan

ikatan antara molekul haemoglobin, dengan polymerisation haemoglobin mengherot sel darah merah kepada

bentuk sabit. Sel herot seperti itu disingkirkan dengan pantas dari darah, terutamanya pada limpa, bagi

dimusnahkan dan dikitar.

Pada tahap merozoite dalam kitaran hayatnya, parasit malaria hidup dalam sel darah merah, dan metabolisnya

menukar kimia dalaman bagi sel darah merah. Sel yang dijangkiti biasanya kekal hidup sehingga parasit

membiak, tetapi sekiranya sel merah mengandungi campuran hemoglobin sabit dan normal, ia

kemungkinannya mengherot dan dimusnahkan sebelum anak parasit dibebaskan. Dengan itu,

individualheterozygous bagi allele mutasi, dikenali sebagai trait sel sabit, mungkin menghadapi anaemia

rendah dan kurang penting, tetapi turut mempunyai peluang rendah bagi mengidap malaria teruk. Ini adalah

contoh klasik bagi kelebihan heterozygote.

Thalassaemia

Satu lagi set mutasi yang dikaji dengan teliti yang terdapat pada genome manusia dikaitkan dengan malaria

adalah yang membabitkan kecacatan darah yang dikenali sebagai thalassaemia. Kajian di Sardinia dan Papua

New Guinea mendapati bahawa kekerapan genthalassemias (β) Beta adalah berkait kepada tahap endemik

malaria pada penduduk berkenaan. Kajian terhadap lebih 500 kanak-kanak diLiberia mendapati mereka

dengan thalassaemia β mempunyai 50% pengurangan mendapat penyakit malaria. Kajian yang sama turut

mendapati kaitan antara kekerapan gen dan malaria endemik bentuk thalassaemia. Kemungkinannya gen ini

telah menjalani pilihan semulajadi disepanjang evolusi manusia.

Antigen Duffy

Antigen Duffy merupakan antigen terdapat pada sel darah merah dan sel lain dalam badan bertindak sebagai

penerima chemokine. Gambaran antigen Duffy adalah dikodkan oleh gen Fy (Fya, Fyb, Fyc etc.). Genotype ini

memberikan kekebalan penuh kepada jangkitan P. vivax. Malaria Plasmodium vivaxmenggunakan antigen

Duffy bagi memasuki sel darah. Genotype ini amat jarang dikalangan penduduk Eropah, Asia dan Amerika,

tetapi terdapat hampir keseluruhan penduduk awam Tengah dan Barat AfrikaCarter R, Mendis KN

(2002). "Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria". Clin. Microbiol. Rev. 15 (4): 564-

94. PMID 12364370.</ref> Ini dipercayai disebabkan dedahan meluas kepada P. vivax di Africa pada

beberapa ribu tahun kebelakangan.

G6PD

Glokosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD) merupakan enzim yang biasanya melindungi daripada

kesan tekanan pengoksidaan pada sel darah merah. Bagaimanapun, kecacatan genetik pada enzim ini

menghasilkan peningkatan perlindungan terhadap malaria tersebut.

HLA dan interleukin-4

HLA-B53 dikaitkan dengan risiko rendah bagi malaria teruk. Moleku Kompleks histokeserasian utama ( Major

histocompatibility complex - MHC )I  mewakili tahap limpa dan antigen sporozoite  kepada T-Cells. Interleukin-4,

dkodkan oleh IL4, dihasilkan oleh sel T diaktifkan dan menggalakkan penghasilan dan pembezaan sel B

penghasil antibodi. Kajian mengenai Fulani dari Burkina Faso, yang memiliki serangan malaria rendah dan

tahap antibodi lebih tinggi berbanding kumpulan etnik berjiranan, mendapati bahawa allele T IL4-524 dikaitkan

dengan tahap antibodi lebih tinggi terhadap antigen malaria, yang menimbulkan kemungkinan ia mungkin satu

faktor kepada peningkatan tahap terhadap malaria.[51]

Diagnosis

Maklumat selanjutnya: filem darah

Calitan darah dari kultur malaria P. falciparum (jenis K1). Beberapa sel darah merah menunjukkan cecincin dalamnya.

Hampir pada pusat terdapat schizont dan pada sebelah kiri terdapat trophozoite.

Cara mendiagnosis malaria paling ekonomi, digemari dan paling boleh diyakini adalah pemeriksaan

mikroskopik selaput filem nipis darah kerana setiap empat spesies parasit utama memiliki ciri-ciri jelas berbeza.

Dua jenis lumuran nipis darah disediakan secara tradisi. Filem nipis adalah sama seperti filem darah biasa dan

membenarkan mengenal pasti spesies kerana gambaran parasit paling jelas dikekalkan dalam penyedian cara

ini. Filem tebal membenarkan pengguna mikroskop untuk memaparkan sejumlah besar isipadu darah dan

sebelas kali lebih sensitive berbanding filem darah nipis, dengan itu mengesan jangkitan tahap rendah adalah

lebih mudah dengan menggunakan filem tebal, tetapi gambaran parasit adalah lebih terherot dan dengan itu

membezakan antara spesies berlainan adalah lebih sukar. Dengan kelebihan dan kekurangan kedua-dua

lumuran tebal dan nipis dipertimbangkan, ia adalah penting bagi menggunakan kedua lumuran ketika cuba

membuat diagnosis tepat.[52]

Dari filem tebal, juru mikroskop yang berpengalaman mampu mengesan tahap parasit (atau parasitemia)

serendah 0.0000001% dari sel darah merah. Diagnosis mikrospkop boleh menjadi sukar karana bentuk

trophozoites ("bentuk cecincin") awal kesemua empat spesies kelihatan serupa dan ianya tidak pernah

mungkin bagi membuat diagnosis spesies berdasarkan satu bentuk cecincin; mengenal pasti spesies sentiasa

dilakukan berdasarkan beberapa trophozoites. Spesies utama malaria adalah P. falciparum, P. vivax, P.

ovale, P. malariae.

Di kawasan di mana tidak terdapat mikroskop, atau kakitangannya tidak berpengalaman dalam mengdiagnosis

malaria, terdapatujjan mengesan antigen yang memerlukan hanya setitik darah.[53] OptiMAL-IT® akan

mengesan falciparum dengan tepat sehingga 0.01% parasitemia dan bukan -falciparum sehingga

0.1%. Paracheck-Pf® akan mengesan parasitemia sehingga 0.002% tetapi tidak akan membezakan antara

malaria falciparum dan bukan-falciparum. Asid nuklei parasit dikesan dengan menggunakan tindak balas

jaringan polymerase (“polymerase chain reaction”). Teknik ini lebih tepat berbanding pemeriksaan mikroskop.

Bagaimanapun, ia adalah mahal dan memerlukan makmal khas. Tambahan lagi, tahap parasitemia tidak

semestinya selari dengan perkembangan penyakit, terutamanya apabila parasit mampu melekat pada dinding

pembuluh darah. Dengan itu perkakasan diagnosis teknologi rendah, lebih sensitive perlu dibangunkan bagi

mengesan tahap rendah parasitaemia di lapangan. Kawasan yang tidak mampu diagnosis ujian makmal

diagnosis yang paling mudah sering kali menggunakan sejarah demam subjektif sebagai petanda bagi

merawat malaria. Menggunakan lumuran darah pewarna-Giemsa dari kanak-kanak di Malawi, satu kajian

menunjukkan bahawa rawatan malaria yang tidak perlu berkurangan dengan banyaknya apabila peramal

klinikal (suhu dubur, pucat lesu (“nailbed pallor”, dan splenomegali) digunakan sebagai penanda rawatan,

berbanding polisi kebangsaan semasa yang hanya menggunakan sejarah demam subjektif (kesensitif

meningkat dari 21% hingga 41%). [54]

Sisa semburan dalam rumah

DDT telah dibangunkan sebagai racun serangga yang pertama pada awal Perang Dunia Kedua. Walaupun

pada asalnya ia digunakan bagi melawan malaria, kegunaannya kemudian tersebar keperladangan di mana ia

digunakan bagi menghapuskan serangga perosak. Dengan masa, kawalan serangga perosak, berbanding

kawalan penyakit, menguasai penggunaan DDT, terutamanya dinegara membangun. Semasa 1960-an,

kesedaran mengenai akibat negetif penggunaan tanpa kawalan DDT meningkat, dan akhirnya ini mendorong

kepada pengharamannya di kebanyakan negara pada 1970-an. Menjelang tempoh ini, penggunaannya pada

skala besar-besaran telahpun mendorong kepada evolusi nyamuk kebal di kebanyakan kawasan.

Bagaimanapun, dengan kes kematian berterusan akibat malaria, terutama di negara membangun, terdapat

pertikaian meluas mengenai larangan terhadap penggunaan DDT. Sungguhpun DDT tidak pernah diharamkan

bagi kegunaan pengawalan malaria, sesetengah penyokong mendakwa bahawa larangan tersebut

bertanggung jawab bagi kematian puluhan juta di negara-negara tropika di mana DDT sebelumnya amat

berkesan bagi pengawalan malaria. Tambahan lagi, kebanyakan masaalah dikaitkan dengan kegunaan DDT

timbul dari penggunaan berskala pengilangan dalam sector pertanian, dan bukannya akibat kegunaannya

dalam kesihatan umum.[55]

World Health Organization (WHO) kini menasihatkan penggunaan DDT bagi memerangi malaria di kawasan

endemik.[56] Sebagai contoh, semburan-DDT pada dinding dalam rumah, di mana nyamuk hinggap, merupakan

pengawalan berkesan. Badan WHO turut mencadangkan siri racun serangga berselang (seperti

pyrethroid, permethrin dan deltamethrin) bagi memerangi malaria di kawasan di mana nyamuk kebal-DDT, dan

bagi memperlahankan evolusi. Penggunaan sejumlah kecil DDT bagi kesihatan awam adalah dibenarkan di

bawahPersidangan Stockholm bagi Pencemaran Organik Persistent Organic Pollutants (POPs), yang

melarang penggunaan DDT bagi penyemburan ladang berskala besar pertanian.[57]Bagaimanapun, disebabkan

reputasinya, kebanyakan negara membangun tidak menggalakkan penggunaan DDT walaupun dalam jumlah

yang kecil.[58]

Kelambu dan alas katil

Kelambu membantu menjauhkan nyamuk dari manusia, dan dengan itu mengurangkan dengan banyaknya

kadar jangkitan dan penyebaran malaria. Kelambu bukanlah halangan yang sempurna, oleh itu ia sering kali

dirawat dengan racun serangga bagi membunuh nyamuk sebelum ia mempunyai cukup masa untuk mencari

jalan melalui kelambu. Kelambu dirawat dengan racun serangga (Insecticide-treated nets -ITN) dianggarkan

dua kali ganda lebih berkesan berbanding kelambu yang tidak dirawat,[59] dan menawarkan 70% ganda

perlindungan berbanding tanpa apa-apa kelambu.[60] Disebabkan nyamuk Anopheles terbang malam, kaedah

dicadangkan adalah menggantungkan kelambu atas, tengah-tengah katil agar ia jatuh ke bawah dan menutup

katil sepenuhnya.

Penyebaran kelambu dengan racun serangga (sering kali permethrin atau deltamethrin) terbukti kaedah amat

berkesan bagi menghalang malaria, dan ia juga merupakan salah satu kaedah menghalang malaria paling

murah. Kelambu ini boleh didapati sekitar US$2.50 - $3.50 (2-3 euros) dari Pertubuhan Bangsa-Bangsa

Bersatu, Organisasi Kesihatan Dunia, dan lain-lain.

Bagi keberkesanan maksima, kelambu perlu dirawat dengan racun serangga setiap enam bulan. Proses ini

merupakan masaalah logistik besar bagi kawasan luar bandar. Teknologi baru seperti Olyset atau DawaPlus

membenarkan kenghasilan kelambu dengan racun serangga jangka panjang (long-lasting insecticidal mosquito

nets - LLIN), yang membebaskan racun serangga bagi sekitar 5 tahun,[61] dan beharga sekitar US$5.50. ITN

mempunyai kelebihan melindungi mereka yang tidur dalamnya dan pada masa yang sama membunuh nyamuk

yang hinggap pada kelambu tersebut. Ia berkesan bagi membunuh kebanyakan nyamuk merbahaya.

Sesetengah perlindungan turut diberikan kepada yang lain, termasuk orang yang tidur dalam bilik yang sama

tetapi tidak menggunakan kelambu.

Malangnya, kos merawat malaria agak tinggi berbanding pendapatan, dan penyakit mengakibatkan kehilangan

pendapatan. Akibatnya beban kewangan bererti kos kelambu sering kali tidak mampu dibeli bagi penduduk

negara membangun, terutama mereka yang paling terdedah. Hanya 1 dari setiap 20 orang di Afrika memiliki

kelambu.[59] Sungguhpun dihantar melalui kapal ke Afrika kebanyakannya melalui Eropah sebagai bantuan

pembangunan percuma, kelambu ini dengan cepat menjadi barangan perdagangan yang mahal. Ia biasanya

digunakan bagi menangkap ikan, dan dengan menggabung beratus kelambu yang didermakan, keseluruhan

sungai boleh ditutup sepenuhnya, bagi menangkap ikan yang paling kecil sekalipun. [62]

Kajian dikalangan pelarian Afghanistan di Pakistan mendapati merawat cadar dan kelubung dengan permethrin

mempunyai keberkesanan setanding dengan penggunaan kelambu dirawat, tetapi lebih murah.[63]

Homozygous individual bagi mutasi yang memiliki penyakit sel sabit penuh dan dalam masyarakat tradisi

jarang yang hidup melepasi usia remaja. Bagaimanapun dalam populasi di mana malaria adalah endemik,

kekerapan gen bagi gen sel sabit adalah sekitar 10%. Kewujudan empat haplotype hemoglobin jenis sabit

mencadangkan bahawa mutasi ini telah timbul sebanyak empat kali di kawasan endemik malaria,

membuktikan dengan lebih lanjut bahawa kelebihan evolusinya dalam kawasan terbabit. Terdapat juga mutasi

lain pada gen HBB yang menghasilkan molekul haemoglobin yang upaya memberikan ketahanan kepada

jangkitan malaria. Mutasi ini menghasilkan haemoglobin jenis HbE dan HbC yang biasa di Asia Tenggara dan

Afrika Barat.

Kaedah molekul tersedia dalam sesetengah makmal klinikal dan ujian kimia (“assay”) masa sebenar pantas

(sebagai contoh, QT-NASBA berasaskan tindak balas jaringan polymerase)[64] sedang dibangunkan dengan

harapan boleh digunakan di kawasan endemik.

Malaria teruk biasa disalah diagnosis di Africa, mendorong kepada kegagalan bagi merawat penyakit

mengancam nyawa lain. Di kawasan endemik malaria, parasitemia tidak menjamin diagnosis malaria teruk,

kerana parasitemia mungkin disebabkan secara tidak sengaja oleh penyakit serentak yang lain. Penyiasatan

terkini mencadangkan bahawa retinopathi malaria adalah petanda lebih baik. (kesensitifan umum 95% dan

khusus 90%) berbanding sebarang cirri-ciri makmal atau klinikal yang lain bagi membezakan koma malarial

dari bukan-malaria.[65]

Rawatan

Jangkitan Malaria aktif oleh P. falciparum merupakan kecermasan perubatan yang memerlukan rawatan di

wad. Jangkitan dengan P. vivax, P. ovale atau P. malariae sering kali boleh dirawat sebagai pesakit luar.

Rawatan malaria membabitkan langkah sokongan dan juga dadah antimalaria yang khusus. Apabila dirawat

dengan baik, seseorang dengan malaria boleh dijangka akan sembuh sepenuhnya.[66]

Ubat-ubatan anti-malaria

Terdapat beberapa keluarga dadah yang digunakan bagi merawat malaria. Chloroquine adalah amat murah

dan, sehingga baru-baru ini, amat berkesan, yang menjadikannya dadah anti-malaria pilihan selama beberapa

tahun di kebanyakkan bahagian dunia. Bagaimanapun, ketahanan Plasmodium falciparum kepada chloroquine

telah tersebar dari Asia ke Afrika, menjadikan dadah ini tidak berkesan bagi jenis Plasmodium paling

merbahaya di kebanyakan kawasan di dunia. Di kawasan di mana chloroquine masih berkesan, ia kekal

sebagai pilihan pertama. Malangnya, ketahanan-chloroquine di kaitkan dengan pengurangan kesensitifan

kepada ubatan dadah lain seperti quinine dan amodiaquine.[67]

Terdapat beberapa bahan lain yang digunakan bagi rawatan dan, sebahagiannya, bagi menghalang

(prophylaxis). Banyak jenis dadah boleh digunakan bagi kedua-dua tujuan; dos besar bagi merawat kes

pesakit malaria. Kegunaannya bergantung sebahagian besarnya kepada kekerapan ketahanan parasit di

daerah ubat tersebut digunakan. Sejenis ubat yang kini (2007) sedang disiasat bagi kemungkinan digunakan

sebagai antimalaria, terutama bagi merawat jenis tahan ubat, beta blocker propranolol. Propranolol telah

dibuktikan sebagai menghalang kedua-dua keupayaan Plasmodium' untuk memasuki sel darah merah dan

memulakan jangkitan, selain juga penggandaan parasit. Dalam kajian Disember 2006 oleh penyelidik di

Universiti Northwestern mencadangkan bahawa propranolol mungkin mengurangkan dos yang diperlukan bagi

dadah sedia ada bagi memberi kesan kepada P. falciparumdengan 5- hingga 10-kali ganda, mencadangkan

peranan dalam rawatan gabungan.[68]

Pembangunan dadah dimudahkan apabila Plasmodium falciparum berjaya dikultur.[69] Ini membenarkan ujian

tabung uji (“vitro”) bagi dadah baru.

Hasilan tumbuhan Artemisia annua, mengandungi sebatian artemisinin atau hasilan separa-buatan (bahan

yang tidak berkait dengan quinine), menawarkan kadar keberkesanan 90%, tetapi bekalannya tidak dapat

memenuhi permintaan.[70] Satu kajian di Rwanda menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan malaria P.

falciparum tanpa kerumitan menunjukkan kegagalan klinikal dan parasitologi yang kurang pada rawatan

susulan hari ke 28 apabila amodiaquine digabung dengan artesunate, berbanding jika diberikan secara tunggal

(OR = 0.34). Bagaimanapun, peningkatan ketahanan kepada amodiaquine semasa tempoh kajian ini turut

dicatatkan. [71]

Semenjak 2001 Badan Kesihatan Sedunia (“World Health Organization”) telah mencadangkan penggunaan

rawatan gabungan berasaskan-artemisinin (“Artemisinin-based combination therapy / ACT”) sebagai rawatan

hadapan bagi malaria tanpa kerumitan di kawasan yang mengalami ketahanan kepada perubatan lebih

lama. treatment Garispanduan bagi merawat malaria oleh WHO mencadangkan empat jenis ACT berlainan.

Walaupun kebanyakan negara-negara, termasuk kebanyakan negara Afrika, telah menerima perubahan bagi

polisi rasmi rawatan malaria mereka, kos kekal menjadi halangan kepada perlaksanaan ACT. Oleh kerana kos

ACT menjangkau dua puluh kali ganda berbanding ubat-ubatan lama, ia kekal tidak mampu dibeli

dikebanyakan negara endemic malaria. Sasaran molekul artemisinin menjadi pertikaian, sungguhpun kajian

baru mencadangkan bahawa SERCA, pum kalsium dalam ‘’endoplasmik retikulum’’ mungkin dikaitkan dengan

kekebalan artemisinin.[72] Parasit malaria mampu menjadi kebal kepada artemisinin dan kekebalan boleh

dihasilkan oleh mutasi SERCA.[73] Bagaimanapun, kajian lain mencadangkan mitochondrion adalah sasaran

utama bagi artemisinin dan yang seumpama dengannya.[74]

Sungguhpun dadah anti-malaria yang berkesan terdapat di pasaran, malaria kekal sebagai satu ancaman

kepada mereka yang tinggal di kawasan endemik yang tidak memiliki capaian sempurna atau mudah kepada

ubat-ubatan dadah yang berkesan. Capaian kepada pharmasi dan kemudahan kesihatan, termasuk kos ubat-

ubatan, merupakan halangan utama. Médecins Sans Frontières menggangarkan kos merawat pesakit malaria

di negara endemik adalah antara US$0.25 dan $2.40 setiap dos pada 2002.[75]

Ubat-ubatan tiruan

Ubat-ubatan tiruan yang sofsikated telah dijumpai di Thailand, Vietnam, Kemboja [76]  dan China,[77] and are an

important cause of avoidable death in these countries.[78] Tidak terdapat cara yang baik bagi doctor atau orang

awam bagi mengesan ubat-ubatan tiruan tanpa bantuan makmal. Syarikat ubat-ubatan sedang cuba melawan

ketekalan ubat-ubatan tiruan dengan menggunakan teknologi baru bagi memberikan keselamatan dari sumber

sehingga pengedaran.

Menghalang dan mengawal penyakit

Nyamuk Anopheles albimanus menghisap darah di lengan. Nyamuk ini merupakan vector malaria dan kawalan nyamuk

merupakan cara amat berkesan bagi mengurangkan kejadian malaria.

Kaedah yang digunakan bagi menghalang penyebaran penyakit, atau melindungi seseorang di kawasan di

malaria adalah endemik, termasuk dadah prophylactik, penghapusan nyamuk, dan menghalang gigitan

nyamuk. Pada masa kini tidak terdapat vaksin yang menghalang malaria, tetapi ia merupakan bidang

penyelidikan aktif.

Kebanyakan penyelidik mendakwa bahawa menghalang malaria mungkin adalah lebih rendah dari segi kos

berbanding merawat penyakit tersebut dalam jangka panjang, tetapi kos modal yang diperlukan adalah diluar

jangkauan kebanyakan penduduk termiskin dunia. Penasihat Ekonomi Jeffrey Sachs menganggarkan bahawa

malaria boleh dikawal dengan bantuan US$3 billion se tahun. Ia telah dikatakan bahawa, agar memenuhi

Matlamat Pembangunan Milenium, wang patut dialih dari rawatan HIV/AIDS kepada mencegah malaria, yang

bagi jumlah wang yang sama akan memberikan lebih kebaikan kepada ekonomi Afrika.[59]

Demam Denggi

Demam Denggi

Pengelasan dan sumber luaran

Ruam tipikal demam denggi

ICD-10 A 90.

ICD-9 061

P. Data Penyakit 3564

MedlinePlus 001374

eMedicine med/528

MeSH C02.782.417.214

 Penafian perubatan

Demam Denggi merupakan sejenis penyakit yang disebabkan oleh jangkitan virus Denggi (genus Flavivirus)

yang disebar oleh nyamuk Aedes  betina. Cara penyebarannya ialah melalui gigitan nyamuk aedes orang yang

berpenyakit virus denggi kepada orang yang sihat. Terdapat dua jenis denggi yang paling berat iaitu Demam

Hemoragik Denggi (DHF) dan Sindrom Kejutan Denggi (DSS).

Virus Denggi akan terpendam di dalam badan pesakit selama 3 - 14 hari (purata 4 hingga 6 hari) sebelum

menunjukkan tanda-tanda. Pesakit mungkin akan mengalami demam mengejut diikuti dengan berbagai-bagai

tanda dan gejala tidak khusus.

Denggi dan denggi berdarah merupakan penyakit febril akut (acute febrile), dijumpai di kawasan tropika,

dengan taburan geografi serupa dengan malaria. Disebabkan oleh satu daripada empat virus serotype yang

berkait rapat dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae, setiapserotype cukup berbeza menjadikan tiadanya

perlindungan bertindan (cross-protection) dan wabak denggi yang disebabkan oleh pelbagai serotype

(hyperendemicity) boleh berlaku. Denggi disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti (hanya

kadang-kala olehAedes albopictus).

Tanda dan gejala

Demam denggi bermula dengan demam mengejut, dengan sakit kepala teruk, sakit di belakang bebola mata,

sakit sendi dan otot (myalgias dan arthralgias, sakit pinggang yang teruk menyebabkan ia juga digelar demam

tulang-pecah - break-bone fever) dan gatal-gatal. Ciri-ciri keradangan demam denggi adalah bintik-bintik merah

terang, dan biasanya muncul di anggota bahagian bawah - pada sesetengah pesakit, ia merebak hampir

kepada keseluruhan tubuh. Tanda pada kulit yang klasik ialah seluruh kulit tubuh bertukar kemerahan diselangi

dengan tompok-tompok kulit warna yang normal (island of white in a sea of red). Kemungkinannya

terdapat gastritis dengan gabungan sakit perut, mual, muntah atau cirit-cirit. Pesakit juga boleh mendapat

radang hati, radang otak (lebih pada kanak-kanak) dan juga dalam kes luarbiasa radang otot jantung

(cardiomyopathy).

Demam denggi klassik berlarutan selama enam hingga tujuh hari dengan demam kembali memuncak pada

akhir demam (dikenali sebagai pola biphasic). Secara klinikal bilangan seldarah pembeku (platelet) akan turun

sehingga hilang demam diikuti dengan kehilangan bendalir plasma darah dari salur darah ke dalam tisu

perantara atau ruang ke tiga (third space loss di antara selaput paru-paru, ruang peritoneum dan sebagainya),

kerana kapilari darah menjadi rapuh (capillary fragillity). Pada peringkat ini pesakit terdedah kepada renjatan

dan risiko perdarahan.

Kes DHF juga menunjukkan demam tinggi, fenomena pendarahan, trombositopenia (thrombocytopenia)

dan haemoconcentration. Sebahagian kecil kes membawa kepada sindrom kejutan denggi (dengue shock

syndrome) atau DDS yang mempunyai kadar kematian yang tinggi.

Diagnosis

Diagnosis denggi kebiasaannya dibuat secara klinikal. Gambaran klasik adalah demam tanpa sumber

jangkitan tempatan, bintik-bintik gatal dengan thrombocytopenia dan kemungkinan leukopenia.

Kajian serologi dan PCR (polymerase chain reaction) digunakan bagi mengesahkan diagnosa denggi

sekiranya diperlukan secara klinikal.

Rawatan

Rawatan utama adalah terapi sokongan. Pesakit digalakkan untuk mengekalkan makan, terutamanya

minum air. Sekiranya pesakit tidak mahu / mampu minum, tambahan melalui cecair intravena mungkin

diperlukan untuk menghalang kekeringan dan hemoconcentration teruk. Pemindahan darah mungkin

diperlukan sekiranya bilangan platelet turun dengan banyaknya.Cara yang lain untuk mencegah penyakit ini

juga pesakit perlu bersenam pada waktu pagi atau berjoging dan beriadah.Minum air paling penting dalam

hidupan harian kita.Minum air mineral sekurang-kurangnye 8 gelas sehari atau selebih-lebihnya pun hanya

maksimum 16 gelas sehari.

Epidemiologi

Wabak pertama berlaku hampir serentak, di Asia, Afrika, dan Amerika Utara pada tahun 1780-an, penyakit

tersebut dikenal pasti dan diberi nama pada 1779. Pada awalnya ia tidak merbahaya. Wabak sejagat meletus

di di Asia Tenggara sekitar 1950-an, dan pada 1975 DHF telah menjadi sebab utama kematian dikalangan

kanak-kanak dikebanyakan negara dikawasan tersebut. Wabak denggi menjadi kebiasaan semenjak 1980-an,

pada akhir 1990s denggi merupakan penyakit virus bawaan nyamuk paling utama menjangkiti manusia

selepas malaria, terdapat 40 juta kes demam denggi dan beberapa ratus ribu demam denggi berdarah setiap

tahun. Pada Februari 2002 terdapat wabak teruk di Rio De Janeiro, membabitkan satu juta penduduk tetapi

hanya mengakibatkan enam belas kematian.

Wabak teruk demam denggi biasanya berlaku setiap lima atau enam tahun. Terdapat kecenderungan bahawa

sebahagian besar penduduk mudah dijangkiti walaupun berlaku wabak sebelumnya kerana terdapat empat

jenis virus denggi dan mereka yang baru memasuki penduduk sasaran, samaada melalui kelahiran atau

immigrasi.

Penyakit Demam Denggi mula dilaporkan di Malaysia pada tahun 1902 lagi. Pada tahun 1962, wabak pertama

demam denggi berdarah berlaku di Georgetown, Pulau Pinang dan Kuala Lumpur pada tahun 1973. Semenjak

itu, penyakit demam denggi dan demam denggi berdarah telah dikesan berlaku di seluruh negara. Semenjak

penyakit demam denggi mula dikesan, ia telah menunjukkan peningkatan yang seiring dengan pertambahan

kawasan bandar, pembangunan dan peningkatan kepadatan penduduk. Pada tahun 1991, sebanyak 6628 kes

demam denggi dilaporkan di seluruh Malaysia. Pada tahun 1998, sebanyak 27,373 kes demam denggi

dilaporkan iaitu peningkatan sebanyak 4 kali ganda dari tahun 1991.

Di Singapura, terdapat 4-5000 kes dilaporkan berkaitan dengan demam denggi atau demam denggi berdarah

setiap tahun. Pada tahun 2003, terdapat 6 kematian disebabkan sindrom kejutan denggi. Ia dipercayai bahawa

kes demam denggi yang dilapurkan adalah rendah kerana ia tidak mengendahkan kes subklinikal dan kes di

mana pesakit tidak hadir untuk rawatan perubatan. Kadar kematian disebabkan denggi oleh itu dianggarkan

kurang daripada 1 dari 1000 kes.

Pencegahan

Pada masa kini tidak terdapat vaksin siap untuk demam denggi flavivirus.

Cara mencegah denggi yang utama adalah menghapuskan atau mengurangkan vektor nyamuk pembawa

denggi. Langkah menghapuskan takungan air (seperti dalam bekas bunga) terbukti berkesan bagi mengawal

penyakit bawaan nyamuk.

Pengunaan ubat jentik-jentik juga berkesan untuk menghapuskan jentik-jentik, manakala penggunaan kelambu

dan juga semburan (fogging) juga boleh membantu.

Wabak terkini

Di Asia Tenggara:

Indonesia  (2006): 114,656 kes dilaporkan dengan 1,196 kes kematian.

Malaysia  (2006): 34,386 kes dikesan dengan 70 kematian.

Thailand  (2006): 20,000 dijangkiti dengan 23 kematian.

Filipina  (2006): 16,929 kes dengan 324 kematian.

Singapura  (2006): 3,051 kes dikesan.

Thailand  (2006): 20,00 kes dikesan dan 23 kematian.

Myanmar  (2006): 11,383 kes dikesan dan 128 kematian.

Vietnam  (2006): 77,800 kes dikesan dan 68 kematian.

Mengenal pasti demam denggi

Demam denggi adalah sejenis penyakit berjangkit berbahaya yang disebabkan oleh virus denggi dan dibawa

oleh nyamuk aedes.

Pada masa ini, tiada ubat khusus untuk merawat penyakit itu kecuali aktiviti pencegahan adalah amat penting.

Antara tanda-tanda demam denggi ialah:

1) Demam kuat yang mengejut dan berterusan

2) Bintik merah pada kulit

3) Sakit teruk pada tulang-tulang, otot-otot, sendi-sendi, biji mata dan kepala

4) Berdarah pada badan, hidung dan mulut

5) Hilang selera makan

6) Muntah-muntah

7) Sakit perut

8) rasa pahit pada lidah

9) lemah dan tidak bermaya

Bagaimana demam denggi berjangkit

1. Nyamuk aedes membawa kuman deman denggi

2. Seorang yang sihat digigit oleh nyamuk aedes

3. Pesakit demam denggi mengandungi kuman denggi di dalam badannya.

4. Nyamuk aedes menggigit pesakit denggi

Hepatitis A

Hepatitis A merupakan sejenis penyakit kelamin. Virus hepatitis A (HAV) mengakibatkan penyakit berjangkit

yang teruk serta keradangan hati. Keadaan klinikal penyakit ini berbeza, iaitu daripada sakit ringan yang

berlanjutan selama satu hingga dua minggu kepada sakit teruk yang menyebabkan hilang keupayaan selama

beberapa bulan. Sebahagian besarnya langsung tidak menunjukkan kesan, hanya sakit ringan lazimnya di

kalangan kanak-kanak.

Hepatitis A jarang menyebabkan kematian dan mempunyai kadar kematian amat rendah. Kematian hanya

berlaku kepada pesakit tua yang mendapat penyakit ini dengan mendadak. Virus hepatitis A tersebar melalui

saluran najis, mulut serta saluran penghadaman. Kerang, tiram, dan kima (siput besar) boleh menjadi punca

utama wabak hepatitis A jika tidak dimasak dengan betul.

Hepatitis A adalah penyakit berjangkit yang paling mudah dijangkiti. Kadar jangkitannya lebih 1,000 kali lebih

tinggi daripada taun dan 10 hingga 100 kali lebih tinggi daripada demam kepialu. Kematian akibat hepatitis A

dilaporkan lebih dua orang setiap 100 mangsa yang berusia lebih 40 tahun dan meningkat hingga seorang

dalam setiap 30 mangsa yang berumur lebih 49 tahun. Kajian yang dijalankan di negara kita menunjukkan

bahawa 50 peratus daripada penduduk Malaysia di bawah usia 30 tahun tidak mempunyai pelalian kepada

hepatitis A.

Hepatitis B

Hepatitis B

Pengelasan dan sumber luaran

ICD-10 B 16. ,

B 18.0 -B 18.1

ICD-9 070.2-070.3

OMIM 610424

P. Data Penyakit 5765

MedlinePlus 000279

eMedicine med/992 ped/978

MeSH D006509

 Penafian perubatan

Hepatitis B virus

Micrograph showing hepatitis B virions

Pengelasan virus

Kumpulan: Group VII (dsDNA-RT)

Keluarga: Hepadnaviridae

Genus: Orthohepadnavirus

Spesies: Hepatitis B virus

Hepatitis B merupakan sejenis penyakit kelamin. Virus hepatitis B (HBV) mengakibatkan keradangan hati

yang teruk dan sangat mudah berjangkit. Kuman berjangkit melalui sentuhan dengan darah atau cecair badan

yang tercemar.

Hepatitis B merujuk kepada keradangan pada hati dan disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV), ahli

dalam keluarga virus Hepadna [1]  dan merupakan salah satu dari beratus spesies virus yang tidak berkait yang

menyebabkan hepatitis disebabkan virus. Ia pada asalnya digelar "hepatitis serum" dan merupakan wabak

semasa di sebahagian Asia dan Afrika.[2] Hepatitis B diakui sebagai tempatan di China dan pelbagai kawasan

di Asia.[3] Peratusan penduduk dunia masa kini yang dijangkiti virusini adalah 3 hingga 6%, tetapi sehingga

satu pertiga telah terdedah kepadanya. Simptom penyakit akut (teruk dan berpanjangan) termasuk keradangan

hati, muntah, demam kuning, dan jarang, kematian. Hepatitis B kronik mampu mengakibatkan cirrhosis hati

yang mungkin membawa kepada barah hati, penyakit membawa maut yang sukar dirawat melalui

khemotherapi masa kini.

Bagaimana Hepatitis B merebak?

Virus Hepatitis B berjangkit melalui sentuhan dengan darah atau cecair badan yang tercemar. Ia adalah 100

kali lebih mudah dijangkiti daripada HIV. Penyakit boleh dikesan melalui ujian fungsi hati. Dalam kes-kes yang

teruk, pesakit berhadapan dengan maut akibat kerosakan hati di mana sebahagian atau keseluruhan hati

musnah. Penyakit hati yang kronik boleh membawa kepada cirrhosis dan barah hati, salah satu jenis barah

yang paling kerap dihidapi di dunia.

Hepatitis ini merebak melalui jangkitan samada secara;

Virus ini dapat masuk ke dalam badan melalui salur darah jika pesakit menerima darah tercemar.

Boleh merebak melalui jangkitan seks kerana ia boleh hadir dalam air mani.

Merebak daripada si ibu kepada anak yang dikandungnya kerana virus ini melalui dinding uri.

Tanda-tanda jangkitan

Antara tanda-tanda atau keluhan mangsa adalah mual, muntah, cirit-birit, hilang selera makan, sakit kepala,

kelemahan dan tidak suka pada asap rokok.

Kesan selepas satu atau dua minggu menyebabkan:

mangsa kelihatan kekuningan

kencing gelap

najis keputihan

hati  membengkak

Jenis ujian yang boleh dilakukan

Ujian darah : HBsAg, HBeAg,HBsAb

Ujian lain-lain : Ujian fungsi hati, ujian najis dan uri dan lain-lain

Rawatannya

Masih kontroversi dari segi keberkesanannya. Namun beberapa pilihan seperti:

1. Steroid : (prednisolone)

2. Azathioprine

3. Interferon

Langkah pencegahan

Secara pasif

1. Jangan tercucuk jarum yang tidak selamat

2. Jangan lakukan seks dengan pembawa virus Hepatitis B

3. Beri ubat kepada anak di dalam kandungan ibu yang mengidap hepatitis B itu dan melahirkan anak

secara pembedahan

Secara aktif

Pelalian boleh didapati di klinik kerajaan dan swasta pada kadar bayaran yang murah

1. 3 kali suntikan, selamat secara umumnya

2. dapatkan booster selepas 5 tahun

Hepatitis CHepatitis C ialah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus hepatrofik yang

dinamakan Hepatitis C virus (HCV). Jangkitan Hepatitis C boleh menyebabkan pembengkakan hati

yang lazimnya asimtomatik (tak bersimptom), tetapi hepatitis kronik yang berterusan boleh

mengakibatkan sirosis dan barah hati. HCV boleh tersebar melalui percampuran darah dengan si

pesakit.

Penyakit kencing manis

Kencing manis

Diabetes mellitus

Pengelasan dan sumber luaran

United Nations blue circle symbol for diabetes (like the AIDS Red Ribbon).

[1]

ICD-10 E 10. –E 14.

ICD-9 250

MedlinePlus 001214

eMedicine med/546 emerg/134

MeSH C18.452.394.750

 Penafian perubatan

Penyakit kencing manis ataupun (BM = Diabetes melitus; Inggeris = diabetes mellitus merupakan sejenis

penyakit yang dapat dicirikan dengan keadaan hiperglisemia (tinggi kandungan glukosa dalam darah),

terutamanya selepas pengambilan makanan, pada penghidapnya.

Secara umumnya, penyakit kencing manis dapat digolongkan sebagai:

Diabetes jenis pertama (I) juga dikenali sebagai diabetes bersandar insulin (IDDM - 'Insulin Dependent

Diabetes Mellitus') atau diabetes awal remaja. Diabetes jenis I dicirikan dengan kegagalan

penghasilan insulin oleh kelenjar pankreas. Biasanya, penghidap diabetes jenis pertama mula mendapat

simtom penyakit semasa kanak-kanak atau remaja. Disebabkan oleh kegagalan penghasilan insulin

semula jadi oleh badan, pesakit memerlukan suntikan insulin dari luar untuk pengawalan tahap glukosa

darah.

Diabetes jenis kedua (II) boleh disebabkan oleh kerintangan insulin (penurunan sensitiviti tisu badan

terhadap insulin) dan/atau penghasilan insulin yang berkurangan. Diabetes jenis II, oleh kerana masih

mempunyai sedikit sebanyak insulin dari pankreas, boleh dikawal secara pemantauan pangambilan

makanan, pengurangan berat badan, bersenam, dan pengambilan ubat secara makan/suapan ( suntikan

insulin diperlukan dalam keadaan tertentu sekiranya pengambilan ubat secara makan kurang berkesan

atau memberi kesan samping serius kepada pesakit).

Sejarah

Penyakit kencing manis telah diketahui semenjak tamadun purba lagi dan telah direkodkan oleh

tamadun Mesir, India, Cina, dan Yunani (Greek). Tanda-tanda penyakit kencing manis, seperti dahaga yang

melampau dan kerap kencing, telah digambarkan oleh orang Mesirdi atas paprus pada 1550 SM. Pakar

perubatan India juga telah membahagikan pengidap kencing manis kepada dua jenis berlainan semenjak abad

ke lima lagi.

Nama lain kencing manis, diabetes yang bererti pancur air, dinamakan oleh pakar perubatan Yunani (Greek),

Areteus dari Cappadocia semenjak 2,000 tahun dahulu. Perkataan mellituskemudiannya ditambah oleh Willis

bagi menunjukkan terdapat gula dalam air kencing. Diabetes Melitus atau secara amnya dikenali

sebagai kencing manis, merupakan satu penyakit kronik (tidak boleh pulih sepenuhnya) dan hampir 8-9%

masyarakat dewasa di Malaysia mengidap penyakit ini.

Salah satu daripada ujian bagi mengesan pengidap kencing manis yang terawal adalah mencurahkan air

kencing pada tanah dan melihat sama ada semut menghurungi tempat tersebut. Bukti kaitan kelenjar pankreas

dengan punca penyakit kencing manis dijumpai pada tahun 1897, apabila dua orang pakar sains, Minkowski

dan Von Mering membuktikan hubungan kelenjar pankreas dengan kencing manis dengan membuang kelenjar

pankreas pada anjing, menyebabkan anjing tersebut mengidap kencing manis.

Walaupun penyakit kencing manis telah lama diketahui, kawalan penyakit kencing manis yang berkesan hanya

diketahui pada 1921 apabila Frederick G. Banting dan Best menjumpai fungsi insulin sebagai pengawal

kandungan glukos dalam darah.

Pengawalan diabetes

Diabetes adalah penyakit kronik yang akan kekal seumur hidup. Setakat ini belum ada ubat yang dapat

menyembuh penyakit diabetes tetapi penyakit ini boleh dikawal dengan cara berikut:

Penjagaan pemakanan dan berat badan

Kerap bersenam

Pengubatan

Pemakanan pesakit Diabetes seharusnya kurang lemak dan kalori serta seimbang.

Pesakit diabetes boleh menjalani kehidupan yang normal dengan syarat pesakit itu dikawal dengan betul.

Lebih kurang 40% pesakit diabetes mampu mengawal keadaan penyakit mereka dengan menjaga pemakanan

dan bersenam. Manakala selebihnya adalah dengan mengambil sama ada ubat (pil) dan/atau suntikan insulin

di samping pemakanan yang sihat dan bersenam. Walau apa pun ubat yang diambil, perkara-perkara berikut

perlu diketahui dan dipatuhi :

Bila hendak mengambil/makan ubat dan berapa banyak ubat yang perlu diambil?

Jenis rawatan yang diterima?

Dimana hendak mendapat ubat?

HIV

Human immunodeficiency virus

Scanning electron micrograph of HIV-1 (in

green) budding from cultured lymphocyte.

Multiple round bumps on cell surface

represent sites of assembly and budding of

virions.

Pengelasan virus

Kumpulan: Group

VI 

(ssRNA-RT)

Keluarga: Retroviri

dae

Genus: Lentiviru

s

Species

Human immunodeficiency

virus 1

Human immunodeficiency

virus 2

International Statistical

Classification of Diseases and

Related Health Problems Codes

Pengelasan dan sumber luaran

ICD-10 B20-

B24

ICD-9 042-

044

 Penafian perubatan

HIV (bahasa Inggeris: human immunodeficiency virus) ialah virus yang menyebabkan AIDS. Sebelum dikenali

dunia sebagai HIV, nama lain virus ini termasuk HTLV-III (human T-lymphotropic virus-III), LAV

(lymphadenopathy-associated virus), dan ARV (AIDS-associated retrovirus).

Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit

Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit

(AIDS)

Pengelasan dan sumber luaran

Reben merah merupakan simbol perpaduan mereka yang positif HIV dan

mereka yang dijangkiti AIDS.

ICD-10 B 24.

ICD-9 042

P. Data Penyakit 5938

MedlinePlus 000594

eMedicine emerg/253

MeSH D000163

 Penafian perubatan

Senarai singkatan yang digunakan dalam rencana ini

AIDS: Sindrom kurang daya tahan melawan

penyakit

HIV: virus HIV

CD4+: sel pembantu CD4+ T

CCR5: Reseptor 5 Chemokin (C-C motif)

CDC: Pusat bagi Pengawalan dan Pencegahan

Wabak

WHO: Pertubuhan Kesihatan Sedunia

PCP: Pneumonia pneumokistis

TB: Tuberkulosis

MTCT: Transmisi ibu ke anak

HAART: Terapi antiretroviral aktif tinggi

STI/STD: Jangkitan/penyakit transmisi seksual

Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit atau lebih dikenali sebagai AIDS (bahasa

Inggeris: Acquired Immune Deficiency Syndrome) (Sindrom Kelemahan/Kekurangan Imun Perolehan atau

"SKIP")) ialah satu penyakit serius disebabkan oleh virus HIV (bahasa Inggeris: Human Immunodeficiency

Virus).

AIDS disebabkan oleh virus HIV yang menyerang dan memusnahkan daya ketahanan badan. Seseorang

individu mendapat AIDS apabila virus HIV merosakkan sistem pertahanan tubuh badan. Sistem pertahanan

badan yang tidak berfungsi menjadikan individu mudah dijangkiti bakteria dan virus-virus lain yang boleh

menyebabkan sakit teruk.

Asal usul HIV

Asal usul AIDS dan HIV telah menjadi tanda tanya saintis semenjak penyakit itu mula dikenalpasti pada awal

tahun 1980-an. Kes pertama yang dikenalpasti sebagai AIDS berlaku di Amerika Syarikat pada awal tahun

1980-an apabila kebanyakan lelaki homoseksualdi New York dan California menunjukkan jangkitan penyakit

luar biasa dan kanser yang sukar dirawat. Pada masa itu, AIDS tidak mempunyai nama tetapi jelas pesakit-

pesakit tersebut menunjukkan gejala sindrom yang sama.

Pada tahun 1982, pegawai-pegawai kesihatan mula mengunakan istilah "acquired immunodeficiency

syndrome" atau AIDS untuk menerangkan kejadian-kejadian jangkitan luar biasa ini seperti barah Karposi

Sarcoma dan pneumonia di kalangan masyarakat yang sebelum ini sihat. Laporan dan pengesanan pesakit

AIDS secara rasmi bermula pada tahun itu di Amerika Syarikat. Pada tahun 1983, para saintis menemui virus

yang mengakibatkan AIDS. Virus ini pada mulanya dinamakan HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-

type III/lymphadenopathy associated virus) oleh sekumpulan saintis antarabangsa. Nama ini kemudian ditukar

kepada HIV (human immunodeficiency virus).

Buat masa ini, para saintis masih tidak jelas tentang asal usul HIV dan bagaimana ia tersebar di kalangan

masyarakat manusia. Kebanyakan saintis percaya bahawa HIV berasal dari primat lain. Kemudian pada tahun

1999, sekumpulan saintis telah melaporkan bahawa mereka telah menjumpai asal-usul HIV-1, jenis utama

virus HIV yang terdapat di negara-negara maju. Satu subspesis cimpanzi, yang berasal dari Barat Afrika telah

dikenalpasti sebagai punca virus ini. Mereka percaya bahawa HIV-1 didedahkan kepada manusia apabila

pemburu-pemburu ini didedahkan kepada darah cimpanzi yang dijangkiti oleh virus ini.

Antara kajian yang dilakukan pada masa ini mendapati HIV yang paling awal diketahui dalam manusia ialah

daripada contoh darah yang diambil daripada seorang lelaki pada tahun 1959 di Kinshasa, Republik

Demokratik Congo. Cara bagaimana dia dijangkiti virus ini bagaimanapun tidak diketahui. Berdasarkan analisis

genetik ke atas sempel darah menunjukkan kemungkinan jangkitan itu berasal daripada satu virus pada akhir

tahun 1940-an atau awal tahun 1950-an.

Bagaimana HIV bertindak ke atas badan

Lazimnya, sistem pertahanan manusia bertindak sebagai perisai yang melindungi manusia daripada bakteria,

virus dan sebagainya. Apabila virus HIV masuk dalam badan, ia mula merosakkan sel pertahanan tubuh badan

yang dipanggil 'CD4 helper lymphocyte' (sel pembantu CD4). Sel CD4 bertindak sebagai utusan kepada sel-sel

sistem pertahanan tubuh badan yang lain, memberitahu mereka untuk melawan organisma yang menceroboh.

HIV melekat dan menjangkiti sel CD4 dan mejadikan sel CD4 sebagai tempat untuk menggandakan virus HIV.

Dalam proses ini, sel CD4 yang dijangkiti hilang keupayaan untuk melawan jangkitan lain.

Apabila perisai ini lemah atau hilang, individu terbabit dikatakan dijangkiti AIDS. Mereka yang mendapat AIDS,

tidak mampu untuk melawan pelbagai jangkitan dan boleh juga mendapat jenis kanser yang tertentu contohnya

Karposi sarcoma dan lymphoma. AIDS boleh melibatkan semua sistem dalam tubuh badan.

Tanda-tanda seseorang yang positif HIV

Seseorang yang positif HIV (HIV+) dikatakan mempunyai AIDS apabila daya pertahanan badannya telah

dirosakkan oleh virus HIV dan ditimpa jangkitan HIV yang teruk. Tanda-tanda jangkitan HIV dan AIDS mungkin

tidak jelas untuk beberapa tahun dan seseorang mungkin tidak mengetahui yang dia telah mendapat penyakit

ini. Walaubagaimanapun individu terbabit masih boleh meyebarkan virus HIV kepada orang lain pada peringkat

ini. Jangkamasa tanda-tanda ini timbul bergantung kepada individu. Jika individu yang positif HIV tidak

mendapatkan rawatan, ia akan mengambil purata 8-10 tahun daripada HIV kepada AIDS.[1]

CDC Amerika Syarikat mendefinasikan AIDS di kalangan orang dewasa and remaja yang berumur 13 tahun ke

atas dengan kewujudan satu atau lebih dari 26 penyakit yang menandakan pemendaman sistem daya

pertahanan immunosuppression teruk dikaitkan dengan jangkitan HIV, seperti pneumocystis carinii pneumonia

(PCP), satu keadaan yang amat jarang di kalangan mereka yang sihat tanpa jangkitan HIV. Kebanyakan

keadaan ditakrifkan sebagai AIDS juga merupakan "jangkitan mengambil peluang" yang jarang mendatangkan

bahaya pada orang yang sihat. Diagnosis AIDS juga diberikan kepada individual dijangkiti HIV apabila kiraan

sel-T CD4+ jatuh di bawah 200 sel/millimeter padu (mm3) darah. Orang dewasa sihat biasanya mempunyai

bilangan sel-T CD4+ sekitar 600-1,500/mm3 darah. Bagi kanak-kanak dijangkiti HIV di bawah umur 13 tahun,

takrifan CDC bagi AIDS adalah sama dengan remaja dan dewasa, kecuali dengan tambahan jangkitan yang

biasa dilihat bagi pesakit kanak-kanak dengan HIV.

Secara ringkas, apabila sistem pertahanan tubuh dilumpuhkan oleh penyakit AIDS/HIV, tanda-tandanya

termasuk:

Terlalu lemah dan lesu

Penurunan berat badan yang mendadak

Demam panas yang kerap

Peluh malam

Kelenjar limfa membengkak

Ruam kulit dan ulser pada permukaan mukosa. Contoh : lapisan dalam mulut

Cirit-birit yang kronik

Batuk kronik

Hilang ingatan

Jangkitan teruk yang tidak dapat dirawat

Cara sebaran

HIV/AIDS dapat disebarkan melalui cecair badan:

Perhubungan seks tanpa kondom

Penerimaan darah yang tercemar

Perkongsian jarum suntikan dadah

Dari ibu ke anak semasa mengandung atau pelahiran atau menyusu

HIV/AIDS tidak boleh disebarkan sekadar melalui:

Perciuman atau berpeluk

Pergaulan harian di tempat awam seperti di sekolah atau tempat kerja

Makan di restoran atau membeli-belah di pasaraya

Berenang di kolam renang awam

Gigitan nyamuk atau serangga lain

Khatan dan kesannya

Dalam beberapa kajian yang dijalankan, terutamanya di Afrika, terdapat penemuan bahawa berkhatan

mengurangkan kadar penyebaran AIDs dan barah pangkal rahim. Bagaimanapun berkhatan tidak

menghapuskan risiko tersebut 100%. Hasil kajian tersebut turut diiktiraf oleh program Pertubuhan Kesihatan

Sedunia dan UNAIDS hasil 3 kajian klinikal yang membuktikan lelaki yang berkhatan mempunyai 50% hingga

60% kurang risiko berbanding lelaki tidak berkhatan bagi dijangkiti HIV semasa hubungan seks berkelamin

(tidak termasuk hubungan gay).[2] [3] [4] [5] Sebaliknya sesetengah pejuang hak wanita pula mendakwa ia mampu

memburukkan kadar penularan dikalangan wanita. Sebahagian yang lain pula merasakan berkhatan tidak

memberi kesan kepada penyebaran AIDs, bagaimanapun tidak tanpa bukti kajian klinikal bagi menyokong

dakwaan mereka.[6]

Angin ahmar

Angin ahmar

Pengelasan dan sumber luaran

ICD-10 I 61. -I 64.

ICD-9 435-436

Penafian perubatan

Angin ahmar atau strok ialah masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan

bekalan darah ke sebahagian otakdiganggu. Bahagian otak tersebut tidak lagi menerima oksigen yang

mencukupi dan oleh itu, sel-sel otak akan rosak atau mati, dan mengakibatkan bahagian badan yang dikuasai

oleh bahagian otak itu tidak berfungsi. Angin ahmar ialah kecederaan saraf yang serius dangejalanya ialah

kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba.

Gangguan peredaran darah biasanya terjadi pada sisi arteri peredaran itu, walaupun gangguan ini juga boleh

terjadi pada sisi vena. Angin ahmar telah dikategorikan sebagai kecemasan perubatan yang boleh

menyebabkan kerosakan saraf yang kekal serta juga kematian jika tidak dikesan dan dirawat dengan

cepat. Penyakit ini ialah penyakit ketiga yang menyebabkan paling banyak kematian dan kehilangan upaya di

kalangan dewasa Amerika Syarikat dan negara-negara perindustrian di Eropah. Pada puratanya, satu kejadian

angin ahmar terjadi pada setiap 45 saat, dan seorang mati setiap 3 minit, akibat angin ahmar. Bagi setiap lima

kematian tersebut, 2 kematian adalah orang lelaki dan 3 kematian ialah orang wanita.

Punca angin ahmar termasuk kelanjutan umur, darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi, dan merokok.

Merokok merupakan punca boleh ubah suai yang paling penting. Istilah "serangan otak" kini semakin

digunakan di Amerika Syarikat untuk angin amar, disebabkan penyakit ini adalah padanan untuk "serangan

jantung" yang merupakan masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah

ke sebahagian jantung diganggu.

Jenis angin ahmar

Angin ahmar boleh dibahagikan kepada dua kategori yang utama: iskemia dan pendarahan. Iskemia boleh

diakibatkan oleh bekuan darah yang melekat pada salur darah (trombosis), atau bekuan darah yang

bebas (embolisme). Pendarahan boleh merupakan pendarahan di dalam otak atau di bawah membran

pertengahan antara tiga membran di dalam otak. Hampir 80% daripada semua angin ahmar diakibatkan oleh

iskemia.

Strok iskemia

Gambaran otak dengan warna bagi membezakan bahagian berlainan.

Strok iskemia terjadi pada lebih kurang 85-90% daripada semua angin ahmar, dan disebabkan salur

darah tersumbat dan bekalan darah ke bahagian otak disekat, baik separuh mahupun pada keseluruhannya.

Strok iskemia biasanya dibahagikan kepada empat jenis:

Strok trombosis

Strok embolus

Hipoperfusi sistemik  (strok pinggiran)

Trombosis vena

Strok trombosis

Bagi strok trombosis, satu proses yang membentuk trombus (darah beku) terjadi pada arteri yang terjejas.

Trombus itu beransur-ansur menyempitkan lumen arteri dan menyekat aliran darah ke tisu-tisu yang terletak

paling jauh dari arteri tersebut. Darah-darah beku biasanya akan berkumpul di sekitar plak-plakaterosklerosis.

Disebabkan oklusi (penyekatan) arteri adalah secara beransur-ansur, permulaan serangan strok trombosis

bersimptom adalah lebih lambat. Sesuatu trombus pada dirinya (termasuk juga trombus yang tidak menyekat

aliran darah) boleh mengakibatkan strok trombosis (sila lihat di bawah) jika trombus itu pecah — dalam hal

sedemikian, trombus itu dipanggil "embolus". Strok trombosis boleh dibahagikan kepada dua jenis, bergantung

kepada jenis salur darah yang trombus dibentukkan:

Penyakit salur besar membabitkan arteri-arteri karotid am, karotid internal, vertebra, dan Bulatan Willis.

Penyakit-penyakit yang boleh membentuk trombus di dalam salur-salur besar termasuk (mengikut tertib

menurun kejadiannya):

Aterosklerosis

Pencerutan vena

Diseksi

Arteritis Takayasu

Arteritis sel raksasa

Arteritis/vaskulitis

Vaskulopati tak radang

Sindrom Moyamoya

Displasia Serat-otot

Penyakit salur kecil membabitkan arteri intraserebrum, cabang Bulatan Willis, arteri serebrum tengah,

serta arteri yang berasal dari arteri vertebra distal dan arteri basilar. Penyakit-penyakit yang boleh

membentuk trombus di dalam salur-salur kecil termasuk (mengikut tertib menurun kejadiannya):

Lipohialinosis (himpunan hialin lipid yang tidak begitu penting berbanding dengan darah

tinggi dan penuaan) dan degenerasi fibrinoid. Angin ahmar yang melibatkan salur-salur ini dikenali

sebagai infark lakuna.

Mikroateroma dari arteri-arteri yang menjangkau ke arteri-arteri yang lebih kecil (penyakit cabang

ateroma).

Strok embolus

Strok embolus merujuk kepada sekatan aliran darah arteri ke sebahagian otak disebabkan embolus — zarah

atau serpihan bergerak di dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat yang lain. Embolus seringnya

merupakan bekuan darah, tetapi embolus juga boleh merupakan plak yang putus dari salur

darah aterosklerosis atau sebilangan bahan yang lain, termasuk lemak, udara, serta juga sel-sel berkanser.

Oleh sebab embolus berasal dari tempat yang lain, terapi setempat hanya dapat menyelesaikan masalah buat

sementara waktu; sumber embolus harus dikenal pasti. Oleh sebab sekatan embolus adalah tiba-tiba, gejala-

gejalanya biasanya adalah paling teruk pada permulaannya. Sekatan ini mungkin juga sekejap sahaja kerana

embolus itu mungkin bergerak ke tempat yang lain atau lesap sama sekali.

Strok embolus boleh dibahagikan kepada empat jenis:

jenis dengan sumber kardium yang diketahui

jenis dengan sumber kardium atau aorta yang berpotensi (daripada ekokardiogram

transtorasik dan transesofagus)

jenis dengan sumber arteri

jenis yang sumbernya tidak diketahui.

Sebab-sebab kardium risiko tinggi termasuk:[1]

Pemfibrilan atrium  dan pemfibrilan atrium paroksisme

Penyakit mitra reumatik atau penyakit injap aorta

Injap-injap jantung bioprostetik dan mekanik

Trombus atrium atau ventrikel

Sindrom sinus sakit

Fluter atrium  berterusan

Penginfarkan miokardium  baru-baru ini (dalam tempoh sebulan)

Penginfarkan miokardium kronik, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 28 peratus

Kegagalan jantung kongestif  bersimptom, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 30 peratus

Kardiomiopati terkembang

Endokarditis Libman-Sacks

Sindrom antifosfolipid

Endokarditis marantik  daripada barah

Endokarditis infektif

Fibroelastoma papilari

Miksoma atrium kiri

Pembedahan graf pintasan arteri koronari (CABG)

Sebab-sebab kardium yang mungkin termasuk:[1]

Pengkalsiuman anulus mitra

Foramen ovale terbuka

Aneurisme  septum atrium

Aneurisme septum atrium, dengan foramen ovale terbuka

Aneurisme ventrikel kiri, tanpa trombus

Asap atrium kiri terpencil dalam ekokardiografi (tanpa stenosis mitra atau pemfibrilan atrium)

Ateroma kompleks di dalam aorta menaik atau arka proksimal

Hipoperfusi sistemik

Hipoperfusi sistemik ialah pengurangan aliran darah ke semua bahagian di dalam badan. Ini paling biasa

diakibatkan oleh kegagalan pam kardium yang disebabkan oleh kardium terhenti atau aritmia, ataupun

daripada pengurangan keluaran kardium yang diakibatkan oleh penginfarkan miokardium, embolisme

pulmonari, lelehan perikardium, atau pendarahan.

Hipoksemia (kandungan oksigen darah yang rendah) boleh menyegerakan hipoperfusi. Oleh sebab

pengurangan aliran darah adalah sejagat, semua bahagian otak boleh terjejas, khususnya bahagian-bahagian

"legeh" — kawasan-kawasan sempadan yang dibekalkan oleh arteri-arteri serebrum yang utama. Aliran darah

ke bahagian-bahagian ini tidak seharusnya berhenti, tetapi boleh berkurang sehingga kerosakan otak terjadi.

Trombosis vena

Vena-vena di dalam otak berperanan untuk menyalirkan darah balik ke bahagian-bahagian badan. Apabila

vena-vena ini tertutup diakibatkan oleh trombosis, penyaliran darah disekat dan darah akan berundur dan

menyebabkan edema serebrum. Edema serebrum ini pula boleh mengakibatkan kedua-dua strok iskemia dan

strok pendarahan. Ini biasa berlaku dengan penyakit trombosis vena sinus, satu penyakit yang jarang

ditemukan.

Strok pendarahan

Strok pendarahan, atau pendarahan serebrum, ialah sejenis strok yang terjadi apabila sesuatu salur darah di

dalam otak pecah atau berdarah. Seperti dalam kes strok iskemia, strok pendarahan mengganggu bekalan

darah otak kerana salur yang berdarah tidak berupaya lagi membawa darah kepada tisu sasarannya. Selain

itu, darah merengsakan tisu otak, mengganggu keseimbangan kimia yang mudah rosak dan jika pendarahan

berterusan, boleh menaikkan tekanan intrakranium yang menjejaskan tisu otak dan menyekat aliran darah ke

otak. Dari segi ini, strok pendarahan adalah lebih berbahaya, berbanding strok iskemia yang lebih biasa

berlaku. Terdapat dua jenis strok pendarahan, iaitu pendarahan intraserebrum, dan pendarahan subaraknoid.

Pendarahan intraserebrum

Pendarahan intraserebrum (bahasa Inggeris: Intracerebral hemorrhage (ICH)) adalah pendarahan terus ke

dalam tisu otak yang mengakibatkan pembentukan hematoma (pengumpalan darah) yang semakin membesar.

Ini biasa berlaku di dalam arteri-arteri kecil atau arteriol-arteriol dan biasanya disebabkan

oleh hipertegangan, trauma, gangguan pendarahan, angiopati amiloid, penggunaan dadah haram

(amfetamina dan kokaina), dan kecacatan vaskular. Hematoma ini kian menjadi besar sehingga tekanan

daripada tisu di sekelilingnya mengehadkan pertumbuhannya atau sehingga hematoma ini menyahmampatkan

diri dan mengalir keluar ke dalam sistem ventrikel, bendalir serebrospina (CSF), atau permukaan pia. Satu

pertiga daripada pendarahan intraserebrum adalah ke dalam ventrikel-ventrikel otak. Pendarahan

intraserebrum mempunyai kadar kematian sebanyak 44 peratus selepas 30 hari, iaitu lebih tinggi daripada

strok iskemia atau juga pendarahan subaraknoid yang lebih berbahaya. [2]

Pendarahan subaraknoid

Pendarahan subaraknoid (bahasa Inggeris: Subarachnoid hemorrhage (SAH)) adalah pendarahan masuk ke

dalam bendalir serebrospina (CSF) di ruang subaraknoid yang mengelilingi otak. Dua punca SAH yang paling

biasa ialah pecah aneurisme pada pangkal otak, serta pendarahan yang diakibatkan oleh kecacatan

vaskular yang berhampiran dengan permukaan pia. Pendarahan ke dalam bendalir serebrospina dari sesuatu

aneurisme yang pecah berlaku dengan amat pantas, dan mengakibatkan tekanan intrakranium yang

bertambah dengan pantas. Pendarahan biasanya berlangsung hanya selama beberapa saat, tetapi

pendarahan semula biasa berlaku. Kematian atau koma yang genting akan berlaku jika pendarahan

berterusan. Pendarahan daripada sumber-sumber yang lain adalah kurang mendadak dan boleh berterusan

untuk tempoh yang lebih lama. Pendarahan subaraknoid mempunyai kadar kematian sebanyak 40 peratus

dalam tempoh 30 hari.

Tanda dan gejala

Gejala-gejala strok bergantung kepada jenis strok dan bahagian otak yang terjejas. Strok iskemia biasanya

hanya menjejaskan bahagian setempat otak yang dirempuh oleh arteri yang sumbat. Strok pendarahan boleh

menjejaskan bahagian setempat, tetapi seringnya boleh juga mengakibatkan gejala-gejala sejagat yang

disebabkan oleh pendarahan dan pertambahan tekanan intrakranium.

Jika laluan sistem saraf pusat terlibat

Jika bahagian otak yang terjejas mengandungi salah satu daripada tiga laluan sistem saraf pusat — trakus

spinotalamus, trek kortikospina, dan turus dorsal (lemniskus medial) — gejala-gejala boleh termasuk:

kelemahan otot atau kekebasan (hemiplegia)

pengurangan kederiaan sakit atau suhu

pengurangan kederiaan getar.

Dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hanya menjejaskan sebelah badan dari leher ke bawah, dan tidak

termasuk muka. Kecacatan otak biasanya terjadi pada sebelah badan yang bertentangan (bergantung kepada

bahagian otak yang terjejas). Bagaimanapun, kewujudan mana-mana satu gejala ini tidak semestinya

merupakan strok kerana laluan-laluan ini juga melalui saraf tunjang, dan sebarang lesi di sana juga boleh

mengakibatkan gejala-gejala tersebut.

Jika batang otak terlibat

Selain daripada laluan sistem saraf pusat yang tersebut di atas, batang otak juga terdiri daripada 12 saraf

kranium. Oleh itu, strok yang menjejaskan batang otak juga boleh mengakibatkan gejala-gejala yang berkaitan

dengan kurangan-kurangan dalam saraf kranium ini:

perubahan deria hidu, rasa, pendengaran, atau penglihatan (sebahagian atau sama sekali)

kelayuan kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot-otot okulus

pengurangan refleks: menjeluak, menelan, kereaktifan anak mata terhadap cahaya

pengurangan kederiaan dan kelemahan otot muka

masalah keimbangan dan nistagmus

perubahan kadar pernafasan dan denyut jantung

kelemahan otot sternokleidomastoid (SCM), dengan kehilangan upaya untuk memusing kepala

kelemahan lidah (kehilangan upaya untuk menjulurkan lidah dan/atau untuk menggerakkannya

ke sebelah)

Jika korteks serebrum terlibat

Jika korteks serebrum terlibat, laluan-laluan sistem saraf pusat juga boleh terjejas, tetapi gejala-gejala yang

berikut juga boleh muncul:

afasia  (kehilangan upaya untuk bertutur atau memahami bahasa, akibat penglibatan

bahagian Broca atau Wernicke)

apraksia  (perubahan pergerakan terkawal)

pemikiran tidak teratur, kekeliruan, gerak isyarat hiperseksual (penglibatan lobus frontal)

perubahan penglihatan (penglibatan lobus oksiput)

kurangan-kurang daya ingatan (penglibatan lobus temporal)

hemineglek (penglibatan lobus parietal)

Jika serebelum terlibat

Jika serebelum terlibat, pesakit mungkin boleh mengalami:

kesusahan berjalan

perubahan kordinasi pergerakan

pening kepala

Kehilangan kesedaran, sakit kepala, dan muntah biasanya berlaku lebih kerap untuk strok pendarahan

berbanding dengan trombosis, akibat peningkatan tekanan intrakranium daripada darah kebocoran yang

memampatkan otak.

Jika gejala-gejala adalah paling teruk pada tahap permulaan serangan, kemungkinan besar puncanya ialah

pendarahan subaraknoid atau strok embolus.

Pendarahan subaraknoid

Gejala-gejala pendarahan subaraknoid berlaku dengan tiba-tiba, akibat pertambahan tekanan intrakranium

yang tiba-tiba. Seringnya, pesakit-pesakit mengalami sakit kepala yang tiba-tiba, dan yang terlalu teruk serta

meluas. Sakit ini boleh memancar ke bahagian leher dan kaki, walaupun tidak semestinya. Muntah akan

menyusul tidak lama selepas permulaan sakit kepala.

Biasanya, pemeriksaan neurologi merupakan pemeriksaan tak fokus — iaitu perkaitan antara kurangan-

kurangan dengan bahagian-bahagian otak yang mengakibatkannya tidak dapat dikenal pasti — kecuali jika

terdapat pendarahan masuk ke otak. Gabungan sakit kepala dan muntah tidak biasa ditemukan dalam kes

strok iskemia.

Serangan iskemia sementara

Jika gejala-gejala surut dalam tempoh sejam, atau paling lama dalam 24 jam, diagnosisnya ialah serangan

iskemia sementara (TIA) yang pada dasarnya merupakan angin ahmar kecil. Sindrom ini mungkin merupakan

satu tanda amaran, dan sebahagian besar daripada pesakit mengalami angin ahmar pada masa depan. Data

terkini menunjukkan bahawa kemungkinan untuk menghidap angin ahmar dalam tempoh setahun selepas

serangan TIA adalah lebih kurang 10-15%, dengan separuh daripada risiko itu berlaku dalam bulan pertama,

khususnya dalam 48 jam pertama. Kemungkinan menghidap strok iskemia boleh dikurangkan dengan

penggunaan aspirin atau sebatian berkait seperti klopidogrel yang menghalang pengumpulan platelet yang

membentuk bekuan darah yang menyumbat; tetapi atas sebab yang sama, rawatan sedemikian meningkatkan

(sedikit) kemungkinan dan kesan strok pendarahan kerana ubat-ubat itu menghalang pembekuan darah.

Diagnosis

Angin ahmar dapat didiagnosis melalui beberapa teknik: pemeriksaan neurologi, ujiandarah, skan CT (tanpa

peneguhan kontras) atau skan MRI, ultrabunyi Doppler, dan arteriografi.

Jika pengimejan menunjukkan angin ahmar, berbagai-bagai kajian yang lain boleh dilakukan untuk

menentukan adakah terdapatnya satu punca pinggir embolus yang wujud:

kajian ultrabunyi/doppler  bagi arteri karotid untuk mengesan stenosis karotid

elektrokardiogram  (ECG) dan ekokardiogram untuk mengenal pasti aritmia kardium dan

hasilan darah beku di dalam jantung yang boleh tersebar ke salur-salur otak melalui aliran

darah

kajian pengawas Holter untuk mengenal pasti aritmia berjeda

angiogram  untuk vaskulatur serebrum (jika pendarahan dianggap berasal

daripada aneurisme atau kecatatan arteriovena).

Rawatan

Penilaian awal

Adalah penting bahawa angin ahmar dikenal pasti dengan seberapa cepat yang mungkin kerana pesakit-

pesakit yang dirawat dengan lebih awal mungkin akan hidup dan pulih dengan lebih baik.

Jika seseorang pesakit disyaki menghidap angin ahmar, perkhidmatan-perkhidmatan kecemasan harus

dihubungi dengan segera. Pesakit itu harus dihantar ke hospital terdekat yang boleh memberikan penilaian dan

rawatan yang cepat dengan terapi-terapi terkini yang disasarkan pada jenis angin ahmar yang dihidapi. Lebih

cepat terapi-terapi dimulakan, lebih besar kemungkinannya untuk dipulihkan bagi setiap jenis angin ahmar.

Hanya pemeriksaan fizikal dan pengimejan perubatan dapat memberikan maklumat tentang kewujudan, jenis,

dan takat angin ahmar. Keputusan-keputusan yang cepat tentang ubat dan keperluan untuk pembedahan telah

ditunjukkan dapat memperbaik pemulihannya. Kajian-kajian juga menunjukkan bahawa pesakit-pesakit yang

dirawat di hospital-hospital yang mempunyai Pasukan atau Unit Angin Ahmar dengan rancangan penjagaan

yang khusus dapat memperbaik kemungkinan untuk pemulihan.

Strok iskemia

Oleh sebab strok iskemia diakibatkan oleh trombus (bekuan darah) yang menyumbat sesuatu arteri serebrum,

seseorang pesakit akan diberikan ubat antiplatelet (aspirin, klopidogrel,dipiridamol) atau ubat antikoagulasi

(warfarin), bergantung kepada puncanya, apabila jenis angin ahmar ini ditemukan. Strok pendarahan harus

dikesampingkan melalui pengimejan perubatan kerana terapi ini amat membahayakan pesakit-pesakit jenis

angin ahmar ini.

Di semakin banyak pusat angin ahmar yang utama, trombolisis farmakologi ("pemecahan bekuan darah")

digunakan untuk melarut bekuan dan menyahsumbatkan arteri. Bagaimanapun, kegunaannya terbatas oleh

kekangan masa: lebih banyak masa berlalu, lebih besarnya bahagian otak yang mengalami kerosakan tak

berbalik. Terdapat juga sedikit kemungkinan bahawa keadaan pesakit akan diburukkan kerana ia boleh

mengakibatkan pendarahan. Ketika dipergunakan dalam tempoh tiga jam yang pertama, trombolisis

memperbaik hasil seorang penyakit bagi setiap 3.1 orang, dan memburukkan hasil seorang bagi setiap 32

orang pesakit. Penggunaan trombolisis tidak dibenarkan selepas tiga jam. Sebagai suatu terapi yang mudah

diberikan oleh mana-mana hospital yang memiliki pengimbas CAT, trombolisis kini boleh didapati di

kebanyakan hospital di Amerika Syarikat, tetapi bukan di tempat-tempat yang tidak mempunyai kemudahan

penjagaan angin ahmar.

Lagi satu rawatan untuk strok iskemia akut ialah pembuangan trombus yang terlibat secara langsung. Ini

dilaksanakan melalui penyisipan kateter ke dalam arteri femoral yang kemudian ditujukan ke peredaran

serebrum. Kateter itu mempunyai sebuah peranti bak skru pencungkil gabus untuk memerangkap bekuan

darah yang kemudian dikeluarkan dari badan. Pada bulan Ogos 2004, FDA meluluskan sebuah peranti

tersebut yang dikenali sebagai Merci Retriever. [3]

Baik trombosis dijalankan mahupun tidak, penyiasatan-penyiasatan yang berikut masih diperlukan:

Gejala-gejala angin ahmar didokumenkan, seringnya dengan menggunakan sistem-sistem

penskoran seperti Institut Skala Strok Kesihatan Nasional, Skala Strok Cincinnati,

danSaringan Strok Prahospital Los Angeles. Sistem yang terakhir ini dipergunakan oleh

para juruteknik perubatan kecemasan (EMT) untuk menentukan adakah seseorang pesakit

perlu dihantar ke pusat angin ahmar.

Imbas CT  dijalankan untuk mengesampingkan strok pendarahan.

Ujian-ujian darah, seperti kiraan darah lengkap, kajian penggumpalan (PT/INR dan APTT),

dan ujian-ujian elektrolit, fungsi renal, ujian fungsi hati, dan aras glukosa dijalankan.

Strategi-strategi segera yang lain untuk melindungi otak semasa menghidap angin ahmar termasuk

memastikan bahawa aras gula darah adalah seberapa normal yang boleh (umpamanya, memulakan skala

gelangsar insulin untuk pesakit yang diketahui menghidap kencing manis), dan bahawa pesakit

menerima oksigen dan bendalir intravena yang mencukupi. Pesakit dibaringkan di atas tandu supaya

kepalanya mendatar dan tidak dibenarkan duduk kerana kajian-kajian telah menunjukkan bahawa ini akan

meningkatkan aliran darah ke otak. Terapi-terapi tambahan untuk strok iskemia termasuk aspirin (50 - 325 mg

setiap hari), klopidogrel (75 mg setiap hari), serta gabungan aspirin dan dipiridamolpembebasan terlanjut

(25/200 mg dua kali setiap hari).

Tekanan darah biasanya meningkat sejurus selepas menghidap angin ahmar. Bagaimanapun, kajian-kajian

menunjukkan bahawa sedangkan tekanan darah tinggi mengakibatkan angin ahmar, ia sebenarnya

memberikan manfaat semasa tempoh kecemasan kerana membenarkan pengaliran darah yang lebih baik ke

otak.

Jika kajian-kajian menunjukkan kewujudan stenosis karotid dan pesakit itu masih mempunyai setakat fungsi

pada sisi yang terjejas, endarterektomi karotid (pembuangan stenosismelalui pembedahan) mungkin dapat

mengurangkan risiko ulangan. Sebaliknya, jika angin ahmar diakibatkan oleh aritmia

kardium (seperti pemfibrilan atrium) bersama-sama embolus kardiogenik, rawatan aritmia

dan antikoagulasi dengan menggunakan warfarin atau aspirin berdos tinggi mungkin dapat mengurangkan

risiko ulangan.

Strok pendarahan

Pesakit-pesakit yang mengalami pendarahan masuk ke (pendarahan intraserebrum) atau di sekitar otak

(pendarahan subaraknoid) memerlukan penilaian neurosurgeri untuk mengesan dan merawat punca

pendarahan. Ubat-ubat antikoagulasi dan antitrombosis yang merupakan ubat yang penting untuk merawat

strok iskemia boleh memburukkan pendarahan dan oleh itu, tidak boleh digunakan untuk pendarahan

intraserebrum. Pesakit-pesakit diawasi dan tekanan darah, aras gula darah, dan pengoksigenan mereka

dikekalkan pada aras-aras yang optimum.

Penjagaan dan pemulihan

Pemulihan angin ahmar ialah proses untuk pesakit yang mengalami ketakupayaan menjalani rawatan supaya

dapat membantu mereka hidup secara biasa dengan seberapa yang dapat melalui pemerolehan dan

pembelajaran semula kemahiran-kemahiran kehidupan sehari-hari. Ia juga bertujuan untuk membantu

pemandiri memahami dan menyesuaikan diri terhadap kesusahan-kesusahan yang dialami, mencegah

komplikasi sekunder, serta mendidik ahli-ahli keluarga supaya dapat memainkan peranan sokongan.

Pasukan pemulihan biasanya terdiri daripada ahli-ahli berbilang disiplin kerana ia melibatkan kakitangan-

kakitangan yang mempunyai kemahiran-kemahiran yang berbeza yang bekerjasama untuk membantu pesakit.

Anggota-anggota pasukan termasuk kakitangan-kakitangan kejururawatan, fisioterapi, terapi pekerjaan, terapi

pertuturan dan bahasa, dan biasanya juga seorang pakar perubatan yang terlatih dalam perubatan pemulihan.

Sesetengah pasukan juga mempunyai ahli psikologi, pekerja sosial, dan ahli farmasi kerana sekurang-

kurangnya satu pertiga daripada para pesakit mengalami kemurungan pasca strok.

Penjagaan perawatan yang baik adala penting untuk mengekalkan penjagaan kulit, penyuapan, penghidratan,

penentududukan, dan pengawasan tanda-tanda yang penting seperti suhu,nadi, dan tekanan darah.

Pemulihan angin ahmar dimulakan hampir dengan segera.

Bagi kebanyakan pesakit angin ahmar, terapi fizikal merupakan asas untuk proses pemulihan.

Seringnya, teknologi bantuan seperti kerusi roda dan kerangka berdiri memberikan setakat faedah. Lagi satu

jenis terapi yang melibatkan pembelajaran semula kegiatan sehari-hari ialah terapi pekerjaan (OT). OT

melibatkan senaman dan latihan untuk membantu pesakit angin ahmar membelajari apa yang kekadang

dipanggil kegiatan kehidupan sehari-hari (ADL) seperti memakan, meminum, menelan, menyalin pakaian,

mandi, memasak, membaca, dan menulis, serta juga latihan buang air. Terapi pertuturan dan bahasa adalah

sesuai untuk pesakit-pesakit yang mengalami masalah memahami pertuturan dan perkataan-perkataan tertulis

atau untuk bertutur.

Pesakit-pesakit mungkin mengalami masalah-masalah yang khusus, seperti ketakupayaan langsung atau

separa untuk menelan yang boleh menyebabkan bahan-bahan yang ditelan masuk ke dalam paru-paru dan

mengakibatkan pneumonia sedutan. Keadaan ini mungkin boleh pulih dengan berlalunya masa tetapi buat

sementara, sebatang tuib nasogastrik disisipkan ke dalam hidung untuk membolehkan makanan cecair untuk

dimasukkan terus ke dalam perut. Jika penelanan masih tidak selamat selepas seminggu, jadi sebatang

tiubgastrostomi endoskop perkutaneus dimasukkan dan ini boleh digunakan secara kekal.

Pemulihan angin ahmar boleh berlangsung antara beberapa hari sehingga berbulan-bulan. Kebanyakan

pemulihan fungsi boleh dilihat pada beberapa hari atau minggu yang pertama, dengan pemulihan yang

kemudian tidak sebegitu cepat. Walaupun demikian, pesakit-pesakit masih boleh terus mengalami perbaikan

selama bertahun-tahun, dan memperoleh semula serta mengukuhkan keupayaan mereka untuk menulis,

berjalan, berlari, dan bertutur. Pemulihan sepenuhnya adalah tidak biasa, tetapi bukannya tidak mungkin. Para

pesakit angin ahmar umumnya akan dapat mencapai setakat perbaikan.

Prognosis

Kehilangupayaan menjejaskan peluang mencari pekerjaan semula bagi 75% daripada penakat-penakat angin

ahmar. [4] Angin ahmar boleh menjejaskan pesakit-pesakit dari segi fizikal, mental, emosi, atau gabungan

ketiga-tiga ini. Akibat-akibat angin ahmar amat berbeza, bergantung kepada saiz dan tempat lesi. [5] Disfungsi-

disfungsi yang diakibatkan adalah sepadan dengan kawasan otak yang rosak.

Sesetengah kehilangupayaan fizikal yang boleh diakibatkan oleh angin ahmar

termasuk kelumpuhan, kekebasan, sor tekanan, pneumonia, inkontinens, apraksia (tidak boleh melaksanakan

pergerakan dipelajari), kesukaran untuk menjalankan kegiatan-kegiatan harian, tidak mempunyai selera,

kehilangan penglihatan, dan kesakitan. Jika angin ahmar itu cukup teruk, koma atu kematian boleh terjadi.

Masalah-masalah emosi yang diakibatkan oleh angin ahmar boleh disebabkan oleh kerosakan langsung

kepada pusat-pusat emosi di dalam otak, atau daripada kekecewaan dan kesukaran untuk menyesuaikan diri

dengan kekurangan-kekurangan yang baru. Kesukaran-kesukaran emosi selepas serangan angin ahmar

termasuk kerisauan, serangan panik, kegagalan untuk menyatakan emosi, mania, apati, dan psikosis.

30 - 50% daripada pemandiri-pemandiri angin ahmar mengalami kemurungan selepas menghidap serangan.

Kemurungan itu dicirikan oleh kelesuan, kerengsaan, gangguan tidur,penghargaan diri yang diturunkan,

dan perangai menyisihkan diri. [6] Ia juga boleh menjejaskan dorongan dan memburukkan hasilnya, tetapi dapat

dirawat dengan ubat-ubatantidepresan.

Kelabilan emosi, lagi satu akibat angin ahmar, menyebabkan pesakit beralih dari tinggi dan rendah emosi dan

menyatakan emosi secara tidak sesuai, umpamanya ketawa dan menangis berketerlaluan tanpa banyak atau

langsung tanpa sebarang sebab. Walaupun penyataan emosi itu biasanya secocok dengan perasaan pesakit

yang sebenar, bentuk kelabilan emosi yang lebih teruk mengakibatkan pesakit ketawa dan menangis

secara patologi, tanpa mengambil kira konteks atau emosi. [4] Sesetengah pesakit menunjukkan lawan

terhadap apa yang dirasakan, umpamanya menangis ketika gembira. [7] Kelabilan emosi berlaku pada kira-kira

20% daripada pesakit-pesakit angin ahmar.

Kekurangan-kekurangan kognitif yang diakibatkan oleh angin ahmar termasuk celaru pengamatan, masalah

pertuturan, demensia, dan masalah-masalah yang berkait dengan perhatian dan ingatan. Seorang pesakit

angin ahmar mungkin secara kekal tidak sedar akan ketakupayaan diri atau juga bahawa dia menghidap angin

ahmar. Dalam suatu keadaan yang dikenali sebagai agnosia, seseorang pesakit tidak akan dapat melihat apa-

apa yang berada di sebelah kiri atau kanannya, dan juga tidak sedar atau tidak dapat memikirkan tentang apa-

apa yang berada di sisi yang terjejas itu.

Sehingga 10% daripada semua pesakit angin ahmar menghidap sawan, paling biasanya pada minggu selepas

serangan; keterukan serangan angin ahmar meningkatkan kemungkinan pesakit untuk menghidap sawan. [8][9]

Faktor risiko dan pencegahan

Faktor-faktor risiko angin ahmar yang utama ialah hipertegangan, penyakit jantung, kencing manis,

dan merokok. Risiko-risiko yang lain termasuk pengambilan alkohol yang berketerlaluan (sila lihat Pengambilan

alkohol dan kesihatan), aras kolesterol darah yang tinggi, penggunaan dadah haram, dan keadaan-keadaan

kongenital (sejak lahir). Ahli-ahli keluarga mungkin mempunyai kecenderungan genetik untuk serangan angin

ahmar atau berkongsi gaya kehidupan yang mengakibatkan penyakit ini. Mereka yang pernah diserang oleh

angin ahmar mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk diserang lagi pada masa akan datang.

Salah satu faktor risiko angin ahmar yang terutama ialah umur lanjut. 95% daripada semua serangan angin

ahmar berlaku pada mereka yang berusia 45 atau lebih, dan dua pertiga angin ahmar berlaku di kalangan

mereka yang berusia melebihi 65 tahun. [6][10] Risiko seseorang menemui maut sekiranya diserang angin ahmar

turut meningkat dengan usia. Bagaimanapun, angin ahmar boleh menyerang pada segenap usia,

termasuk janin.

Anemia sel sabit yang boleh mengakibatkan pengumpalan sel darah dan menyumbat salur-salur darah, juga

meningkatkan risiko angin ahmar. Angin ahmar merupakan pembunuh kedua tertinggi bagi mereka berusia

bawah 20 tahun yang menghidap anemia sel sabit.[10]

Lelaki mempunyai kemungkinan sebanyak 1.25 kali untuk diserang oleh angin ahmar, berbanding wanita [10].

Walaupun demikian, 60% daripada kematian yang diakibatkan oleh angin ahmar berlaku pada wanita. [7] Oleh

sebab wanita hidup lebih lama, umur purata mereka adalah lebih tua ketika diserang oleh angin ahmar dan

dengan itu, lebih kerap mengalami maut. (NIMH 2002) [10] Sesetengah faktor risiko angin ahmar hanya khusus

bagi wanita. Terutama antaranya adalah kehamilan, bersalin, putus haid, dan rawatan-rawatannya (HRT).

Angin ahmar kelihatannya merupakan penyakit keturunan untuk sesetengah keluarga.

Pencegahan merupakan satu perkara kesihatan awam yang penting. Pengenalpastian pesakit-pesakit dengan

faktor-faktor risiko angin ahmar yang dapat dirawat adalah paling utama. Rawatan faktor-faktor risiko untuk

pesakit-pesakit yang pernah menghidap angin ahmar (pencegahan sekunder) juga amat mustahak kerana

mereka mempunyai risiko serangan semula yang tinggi, berbanding dengan mereka yang tidak pernah

diserang oleh angin ahmar. Aspirin (biasanya pada dos rendah sebanyak 75 mg) disyorkan untuk pencegahan

primer dan sekunder bagi angin ahmar. Merawat hipertegangan dan kencing manis, pemberhentian merokok,

kawalan hiperkolesterolemia, latihan jasmani, serta pengelakan dadah haram dan pengelakan pengambilan

alkohol yang berketerlaluan, kesemuanya merupakan cara-cara yang disyorkan untuk mengurangkan risiko

terhadap angin ahmar. [1]

Bagi penyakit-penyakit yang menghidap angin ahmar yang diakibatkan oleh keabnormalan jantung,

umpamanya pemfibrilan atrium, pencegahan penggumpalan darah dengan ubat-ubat

seperti warfarin seringnya diperlukan untuk mencegah serangan angin ahmar. [2]

Tatacara-tatacara seperti endarterektomi karotid atau angioplasti karotid boleh digunakan untuk

menghilangkan penyempitan ateroskerosis yang teruk (stenosis) pada arteri karotidyang membekalkan darah

kepada otak. Tatacara-tatacara ini terbukti dapat mencegah angin ahmar bagi sesetengah pesakit, khususnya

apabila stenosis karotik mengakibatkan peristiwa-peristiwa iskemia seperti serangan iskemia sementara.

Patofisiologi

Strok iskemia terjadi, akibat kehilangan bekalan darah ke sebahagian otak. Tisu-tisu otak tidak dapat berfungsi

jika tidak mendapat oksigen selama melebihi 60-90 saat dan selepas beberapa minit, akan mengalami

kecederaan yang tak berbalik atau penginfarkan, iaitu kematian tisu. Aterosklerosis boleh mengganggu

bekalan darah ketika penyempitan salur-salur darah mengakibatkan pengurangan aliran darah melalui

pembentukan darah-darah beku di dalam salur, atau melalui pembebasan embolus-embolus kecil melalui

penyepaian plak-plak aterosklerosis. Penginfarkan embolus terjadi ketika embolus-embolus yang dibentuk di

tempat lain dalam sistem peredaran, biasanya di jantung, tertanam dalam salur-salur darah otak dan

menyumbatkannya.

Di kawasan tisu otak yang terjejas oleh iskemia, terdapat satu spektrum keterukan yang berbeza-beza antara

bahagian tisu yang mati dengan segera dengan bahagian-bahagian lain yang hanya cedera dan berpotensi

untuk dipulihkan. Kawasan iskemia yang mempunyai kemungkinan untuk tisunya dipulihkan dirujuk

sebagai penumbra iskemia.

Ketika oksigen atau glukosa sudah habis di dalam tisu otak iskemia, penghasilan sebatian-sebatian fosfat

bertenaga tinggi, seperti adenina trifosfat (ATP), akan gagal dan mengakibatkan kegagalan proses-proses

yang bergantung kepada tenaga untuk kemandirian sel tisu. Ini mencetuskan satu siri kejadian yang saling

berkait dan yang menyebabkan kecederaan dan kematian sel. Antara kejadian-kejadian ini adalah:

kehilangan fungsi pam ion membran yang mengakibatkan ketakseimbangan elektrolit dalam

sel-sel otak;

pembebasan pengutus-pengutus saraf merangsang yang mempunyai kesan-kesan beracun

pada kepekatan yang berlebihan;

pembebasan radikal-radikal bebas oksigen yang bertindak balas dan memusnahkan

sebilangan unsur-unsur sel; dan

kegagalan mitokondria yang boleh mempercepatkan lagi penghabisan tenaga dan

mencetuskan kematian sel, akibat apoptosis. [10]

Proses-proses ini adalah sama sahaja untuk mana-mana satu jenis tisu iskemia dan dirujuk bersama-sama

sebagai lata iskemia. Bagaimanapun, tisu otak amat mudah terdedah pada bahaya iskemia kerana berbeza

dengan kebanyakan organ yang lain, tisu ini tidak mempunyai banyak simpanan pernafasan dan bergantung

sepenuhnya kepada metabolisme aerob.

Kemandirian tisu otak boleh diperbaik lagi sehingga setakat tertentu jika satu atau lebih proses tersebut

disekat. Melalui uji-uji kaji, drug-drug yang, sebagai contoh, mengurangkan radikal bebas oksigen, menyekat

apoptosis, atau menyekat pengutus-pengutus saraf eksitotoksik, terbukti dapat mengurangkan kecederaan tisu

yang diakibatkan oleh iskemia. Agen-agen yang bertindak sebegini dirujuk sebagai pelindung saraf. Sehingga

baru-baru ini, ujian-ujian klinikal pada manusia dengan agen-agen pelindung saraf telah gagal, mungkin

dengan kekecualian keadaan koma barbiturat. Bagaimanapun baru-baru ini, NXY-059, terbitan disulfonil

daripada fenilbutilnitrona (perangkap putar yang menghapuskan radikal) telahdilaporkan merupakan pelindung

saraf untuk angin ahmar. [10]

Selain daripada kesan-kesan memudaratkan sel-sel otak, iskemia dan penginfarkan boleh mengakibatkan

kehilangan kesempurnaan struktur bagi tisu-tisu otak dan salur-salur darah, sebahagiannya melalui

pembebasan metaloprotease matriks yang merupakan enzim-enzim bersandar zink dan kalsium yang

memecahkan kolagen, asid hialuronik, dan unsur-unsur lain di dalam tisu penghubung. Protease-protease lain

juga menyumbang kepada proses ini. Kehilangan kesempurnaan struktur vaskular mengakibatkan

keruntuhan rintangan otak darah perlindungan yang menyebabkan edema selebrum. Edema selebrum ini

boleh mengakibatkan janjang sekunder kecederaan otak.

Seperti dalam mana-mana satu jenis kecederaan otak, sistem imun akan diaktifkan oleh penginfarkan

serebrum dan dalam sesetengah keadaan, mungkin akan bertambah teruk kecederaan yang diakibatkan oleh

penginfarkan. Melalui uji kaji, penyekatan tindak balas keradangan terbukti dapat mengurangkan kecederaan

tisu yang diakibatkan oleh penginfarkan serebrum, tetapi keputusan ini tidak dapat dicapai dalam kajian-kajian

klinikal.

Strok pendarahan mengakibatkan kecederaan tisu melalui pemampatan tisu daripada hematoma atau

hematoma-hematoma yang berkembang, dan boleh mengherotbenyotkan dan mencederakan tisu. Selain itu,

tekanan boleh mengakibatkan kehilangan bekalan darah kepada tisu yang terjejas, dengan akibat

penginfarkan, dan darah yang dibebaskan oleh pendarahan otak kelihatan mempunyai kesan-kesan beracun

kepada tisu otak dan vaskulatur. [10]

Epidemiologi

Angin ahmar dengan cepatnya akan menjadi punca kematian yang paling biasa di seluruh dunia. [11] Penyakit

ini kini merupakan sebab kematian yang ketiga biasa dalam dunia Barat, selepas penyakit

jantung dan barah. [12], dan mengakibatkan 10% daripada semua kematian di seluruh dunia. [13]

Kejadian angin ahmar bertambah dengan pesat selepas umur 30 tahun, dan etiologinya (kajian penyebaban)

berbeza-beza dengan usia. [14]

Sejarah

Melebihi 2,400 tahun dahulu, Hippocrates (460 - 370 SM) merupakan orang pertama untuk menghuraikan

fenomena kelumpuhan tiba-tiba yang kini diketahui diakibatkan oleh angin ahmar. Perkataan "apopleksi" yang

berasal daripada perkataan bahasa Greek yang bermaksud "diserang dengan ganas", muncul buat pertama

kali dalam karya Hippocrates yang menghuraikan gejala-gejala angin ahmar. [15][16]

Dalam karyanya Apopleksia pada tahun 1658, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) mengenal pasti punca strok

pendarahan ketika beliau mengatakan bahawa pesakit-pesakit yang mati, akibat apopleksi,

mengalami pendarahan di dalam otak-otak mereka. [15][10] Wepfer juga mengenal pasti arteri-arteri vertebra, dan

arteri-arteri karotid, serta arteri-arteri utama yang membekalkan darah kepada otak, dan mengecamkan punca

strok iskemia dengan tepat ketika beliau mengatakan bahawa apopleksi mungkin diakibatkan oleh salur-salur

tersebut yang tersumbat.[10]

Penyakit jantungSakit jantung atau penginfarkan miokardium adalah sejenis penyakit yang boleh membawa maut kepada

manusia.

Sakit jantung merupakan salah satu daripada beberapa jenis penyakit yang berkait dengan jantung. Sakit

jantung yang biasa adalah:

(Coronary heart disease), terhasil akibat pengumpulan mendapan atheromatous (atheromatous plaques)

dalam dinding ateri yang membekalkan myocardium.

(Ischaemic heart disease), penyakit yang berciri-cirikan pengurangan bekalan darah kepada jantung.

(Cardiovascular disease), kelas penyakit yang membabitkan jantung/ saluran darah (arteri dan vena).

(Cor pulmonale|Pulmonary heart disease), kegagalan pada ventrikel kanan jantung.

Virus influenza A subjenis H1N1

Influenza

Influenza

Virus

Influenza burung

Influenza babi

Musim selesema

Penyelidikan

Vaksin

Rawatan

Subjenis A/H5N1

Subjenis A/H1N1

Wabak/Pandemik

Virus influenza A (H1N1) ialah satu subjenis virus influenza A dan merupakan penyebab yang paling biasa

bagi influenza (selesema) di kalangan manusia. Sesetengah jenis H1N1 merupakan endemik dalam

manusia dan menyebabkan segelintir daripada kesemua penyakit mirip influenza dan sebahagian besar

daripada kesemua influenza bermusim. Jenis-jenis H1N1 menyebabkan kira-kira separuh daripada kesemua

jangkitan selesema manusia pada tahun 2006.[1] Jenis H1N1 yang lain merupakan endemik dalam babi

(influenza babi) dan dalam burung (influenza burung).

Pada Jun 2009, Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengumumkan bahawa selesema yang disebabkan oleh jenis

baru H1N1 berpuncakan babi bertanggungjawab bagi pandemik selesema 2009. Jenis ini sering digelar

sebagai "selesema babi" oleh media awam.

Tatanama

Beberapa jenis virus influenza dalam manusia. Bentuk segiempat menunjukkan kemunculan jenis baru, menyebabkan

ulangan pandemik influenza. Garisan terputus menunjukkan jenis yang tidak dikenali.[2]

Jenis-jenis Virus influenza A dikategorikan mengikut dua protein yang didapati pada permukaan

virus:hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Kesemua virus influenza A mengandungi hemagglutinin and

neuraminidase, disebabkan oleh mutasi genetik yang pantas dalam genom virus.

Jenis-jenis virus influenza A diberikan satu nombor H dan satu nombor N berdasarkan bentuk apa bagi kedua-

dua protein ini didapati. Terdapat 16 subjenis H dan 9 subjenis N diketahui dalam burung, tetapi hanya H 1, 2,

dan 3, dan N 1 dan 2 biasa didapati dalam manusia.[3]

Avian Influenza A (H7N9) Virus

Jangkitan manusia dengan selesema burung A (H7N9) virus baru terus dilaporkan di China. Virus ini telah dikesan pada ayam di China. Walaupun penyakit yang ringan dalam kes-kes manusia telah dilihat, kebanyakan pesakit mempunyai penyakit pernafasan yang teruk dan beberapa orang yang telah meninggal dunia. Tiada kes H7N9 di luar China telah dilaporkan. Baru H7N9 virus telah tidak dikesan dalam orang atau burung di Amerika Syarikat.

Suatu penyiasatan oleh pihak berkuasa China sedang dijalankan. Kebanyakan orang yang dijangkiti dengan H7N9 dilaporkan telah mempunyai hubungan dengan ayam. Walau bagaimanapun beberapa kes dilaporkan tidak mempunyai hubungan seperti itu. Kenalan rapat yang disahkan H7N9 pesakit diikuti untuk menentukan sama ada apa-apa penyebaran manusia kepada manusia H7N9 berlaku. Tiada yang berterusan orang-ke-orang penyebaran virus H7N9 telah didapati pada masa ini.

Jangkitan manusia dengan selesema burung (AI, atau "selesema burung") jarang berlaku tetapi tidak berlaku, biasanya selepas terdedah kepada ayam yang dijangkiti (Burung kepada manusia penyebaran). Limited orang-ke-orang penyebaran selesema burung dianggap jarang berlaku pada masa lalu, terutamanya dengan selesema burung A (H5N1). Berdasarkan pengalaman ini sebelum ini, beberapa

penyebaran manusia ke manusia yang terhad virus H7N9 ini tidak akan mengejutkan. Paling penting, bagaimanapun, adalah bahawa penghantaran ini tidak dapat dikekalkan (berterusan).

Virus influenza sentiasa berubah dan ada kemungkinan bahawa virus ini boleh menjadi dapat dengan mudah dan mampan merebak antara manusia, mencetuskan wabak. CDC sedang mengikuti keadaan ini dengan teliti dan bekerjasama dengan rakan-rakan domestik dan antarabangsa. CDC mengambil langkah-langkah persediaan rutin setiap kali virus baru yang mempunyai potensi wabak dikenal pasti, termasuk membangunkan virus vaksin calon untuk membuat vaksin jika ia diperlukan. CDC juga telah mengeluarkan panduan kepada doktor dan pihak berkuasa kesihatan awam di Amerika Syarikat, serta maklumat yang disediakan untuk orang-orang dalam perjalanan ke China. Ini adalah keadaan yang berubah-ubah dan masih terdapat banyak untuk belajar. CDC akan memberikan maklumat terkini kerana ia menjadi tersedia.