OFTALMOPATI GRAVESOFTALMOPATI GRAVES

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATABAGIAN ILMU PENYAKIT MATAFK UNSRI/ RSUP MOH. HOESINFK UNSRI/ RSUP MOH. HOESIN

PALEMBANG PALEMBANG 20052005

TINJAUAN PUSTAKA

Penyaji : Dr. Yulida EvlynPembimbing : Dr. H. Dharma S, SpM Dr. H. Ibrahim, SpM

PENDAHULUANPENDAHULUAN

PENYAKIT AUTOIMUN, BERHUBUNGAN : PENYAKIT AUTOIMUN, BERHUBUNGAN : PENYAKIT TIROID GRAVESPENYAKIT TIROID GRAVES

INFLAMASI INFLAMASI PEMBESARAN & FIBROSIS PEMBESARAN & FIBROSIS M. EKSTRAOKULAR & JAR. KONEKTIF M. EKSTRAOKULAR & JAR. KONEKTIF ORBITA ORBITA KLINIS : KLINIS :

RETRAKSI KELOPAKRETRAKSI KELOPAK

PROPTOSISPROPTOSIS

GBM TERGANGGUGBM TERGANGGU

NEUROPATI OPTIKNEUROPATI OPTIK

KARAKTERISTIK UTAMA: HIPERTIROID KARAKTERISTIK UTAMA: HIPERTIROID DAN OFTALMOPATIDAN OFTALMOPATI

KLINIS: HANYA 25 – 50 % DIDETEKSIKLINIS: HANYA 25 – 50 % DIDETEKSI

PEMERIKSAAN KHUSUS: HAMPIR SEMUA PEMERIKSAAN KHUSUS: HAMPIR SEMUA PENYAKIT GRAVESPENYAKIT GRAVES

85 % TERJADI 18 BULAN SEBELUM ATAU 85 % TERJADI 18 BULAN SEBELUM ATAU SESUDAH HIPERTIROIDSESUDAH HIPERTIROID

HUBUNGAN PENYAKIT GRAVES DAN HUBUNGAN PENYAKIT GRAVES DAN OFTALMOPATI GRAVES : MASIH OFTALMOPATI GRAVES : MASIH KONTROVERSIKONTROVERSI

ASUMSI BEBERAPA PENULIS: ASUMSI BEBERAPA PENULIS: KEDUANYA MEMPUNYAI FAKTOR KEDUANYA MEMPUNYAI FAKTOR

PATOGENETIK SAMAPATOGENETIK SAMA KEMUNGKINAN ANTIGEN YANG SAMA KEMUNGKINAN ANTIGEN YANG SAMA

PADA KELENJAR TIROID DAN ORBITAPADA KELENJAR TIROID DAN ORBITA KEMUNGKINAN PENYAKIT YG TERPISAHKEMUNGKINAN PENYAKIT YG TERPISAH

TRAb (THYROTROPIN RECEPTOR TRAb (THYROTROPIN RECEPTOR ANTIBODY):ANTIBODY):

DIDUGA BERPERAN PD PATOGENESIS DIDUGA BERPERAN PD PATOGENESIS

KEDUA PENYAKIT INI.KEDUA PENYAKIT INI. TIDAK SELALU TERDAPAT PADA PASIEN TIDAK SELALU TERDAPAT PADA PASIEN

OFTALMOPATI GRAVESOFTALMOPATI GRAVES SERING TIDAK BERKORELASI ANTARA SERING TIDAK BERKORELASI ANTARA

KADAR TRAb DAN PROGRESIFITAS KLINISKADAR TRAb DAN PROGRESIFITAS KLINIS

DIAGNOSIS : BERDASARKAN GAMBARAN DIAGNOSIS : BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS YANG BERVARIASIKLINIS YANG BERVARIASI

TUJUAN : TUJUAN :

MEMBAHAS OFTALMOPATI GRAVES DAN MEMBAHAS OFTALMOPATI GRAVES DAN PENATALAKSANAANNYAPENATALAKSANAANNYA

GAMBARAN KLINISGAMBARAN KLINIS SANGAT BERVARIASISANGAT BERVARIASI

2 TIPE: 2 TIPE:

1. OFTALMOPATI NON INFILTRATIF1. OFTALMOPATI NON INFILTRATIF

2. OFTALMOPATI INFILTRATIF2. OFTALMOPATI INFILTRATIF

KELUHAN : NON SPESIFIK (MATA KELUHAN : NON SPESIFIK (MATA KERING, RASA TIDAK ENAK, MATA KERING, RASA TIDAK ENAK, MATA MENONJOL) MENONJOL)

GEJALA KLINIS :GEJALA KLINIS :

RETRAKSI KELOPAK MATA >>>RETRAKSI KELOPAK MATA >>> LID LAGLID LAG EDEMA KELOPAKEDEMA KELOPAK KEMOSIS KONJUNGTIVAKEMOSIS KONJUNGTIVA EKSOFTALMUSEKSOFTALMUS HAMBATAN GBMHAMBATAN GBM PAJANAN KERATITISPAJANAN KERATITIS NEUROPATI OPTIKNEUROPATI OPTIK

KLASIFIKASI NOSPECS :KLASIFIKASI NOSPECS :

KELAS 0: TIDAK ADA TANDA DAN GEJALAKELAS 0: TIDAK ADA TANDA DAN GEJALA

KELAS 1 : HANYA TANDA TANPA GEJALAKELAS 1 : HANYA TANDA TANPA GEJALA

KELAS 2: KELAINAN JARINGAN LUNAKKELAS 2: KELAINAN JARINGAN LUNAK

KELAS 3: PROPTOSISKELAS 3: PROPTOSIS

KELAS 4: KELAINAN OTOT EKSTRAOKULARKELAS 4: KELAINAN OTOT EKSTRAOKULAR

KELAS 5: KELAINAN PADA KORNEAKELAS 5: KELAINAN PADA KORNEA

KELAS 6: NEUROPATI OPTIKKELAS 6: NEUROPATI OPTIK

OFTALMOPATI NON INFILTRATIFOFTALMOPATI NON INFILTRATIF

GEJALA : GEJALA : PENEBALAN FISSURA PALPEBRAPENEBALAN FISSURA PALPEBRA GEJALA GRAEFEGEJALA GRAEFE GEJALA DALRYMPLEGEJALA DALRYMPLE MATA MELOTOTMATA MELOTOT EKSOFTALMUS EKSOFTALMUS

Oftalmopati non infiltratif…Oftalmopati non infiltratif…

EKSOFTALMUS : EKSOFTALMUS :

GANGGUAN KOSMETIK GANGGUAN KOSMETIK DAPAT KARENA PEMBERIAN HORMON DAPAT KARENA PEMBERIAN HORMON

TIROIDTIROID FUNGSI MATA : TIDAK TERPENGARUHFUNGSI MATA : TIDAK TERPENGARUH DIKOREKSI DENGAN PENGONTROLAN DIKOREKSI DENGAN PENGONTROLAN

TIROTOKSIKOSISNYATIROTOKSIKOSISNYA

OFTALMOPATI INFILTRATIFOFTALMOPATI INFILTRATIF

KHAS DAN UNIKKHAS DAN UNIK GEJALA & TANDA :GEJALA & TANDA :

1.1. EDEMA ORBITAEDEMA ORBITA

PALPEBRA DAN JAR.PERIORBITA PALPEBRA DAN JAR.PERIORBITA TERIRITASI DAN BENGKAKTERIRITASI DAN BENGKAK

PALPEBRA ERITEMATOUSPALPEBRA ERITEMATOUS

BOLA MATA TERASA BERAT & BOLA MATA TERASA BERAT &

TIDAK DAPAT DIANGKAT TIDAK DAPAT DIANGKAT

KEMOSIS & EDEMA KONJUNGTIVA KEMOSIS & EDEMA KONJUNGTIVA MENONJOL KELUARMENONJOL KELUAR

LAKRIMASI & FOTOFOBIALAKRIMASI & FOTOFOBIA GLAND. LAKRIMAL GLAND. LAKRIMAL MUNGKIN RUSAKMUNGKIN RUSAK

EPIPORA (KHAS)EPIPORA (KHAS) KELUHAN : NYERI MATA, IRITASI & KELUHAN : NYERI MATA, IRITASI &

GRITTINESSGRITTINESS

Edema palpebra

2. PROTRUSI BOLA MATA2. PROTRUSI BOLA MATA

PROPTOSIS (PEM. HERTEL)PROPTOSIS (PEM. HERTEL)

PENINGKATAN VOL. EKSTRAOKULAR PENINGKATAN VOL. EKSTRAOKULAR ORBITA , TERMASUK JAR. LEMAK DAN ORBITA , TERMASUK JAR. LEMAK DAN OTOTOTOT

GLAND. LAKRIMAL MUNGKIN MEMBESAR GLAND. LAKRIMAL MUNGKIN MEMBESAR DAN DAPAT DIRABADAN DAPAT DIRABA

JARANG : PROLAPSUS BOLA MATA JARANG : PROLAPSUS BOLA MATA

ABNORMALITAS INI DAPAT DIKETAHUI ABNORMALITAS INI DAPAT DIKETAHUI OLEH PASIEN DAN ORANG SEKITARNYAOLEH PASIEN DAN ORANG SEKITARNYA

KADANG NYERI HEBAT DIBELAKANG KADANG NYERI HEBAT DIBELAKANG MATAMATA

EKSOFTALMUS EKSOFTALMUS PALPEBRA TIDAK PALPEBRA TIDAK DAPAT MENUTUP SEMPURNA DAPAT MENUTUP SEMPURNA KERATITIS ULSERATIFKERATITIS ULSERATIF

Protrusi bola mata

3. INFILTRASI OTOT EKSTRAOKULAR3. INFILTRASI OTOT EKSTRAOKULAR

OTOT OTOT INFILTRATIF, INFLAMASI & INFILTRATIF, INFLAMASI & MEMBESARMEMBESAR

KHAS UNTUK BEDA EKSOFTALMUS KHAS UNTUK BEDA EKSOFTALMUS DENGAN PENYAKIT LAINDENGAN PENYAKIT LAIN

PEMBESARAN OTOTPEMBESARAN OTOT DENGAN USG DENGAN USG

CT, MRICT, MRI

DAPAT TERJADI OFTALMOPLEGIDAPAT TERJADI OFTALMOPLEGI

ELEVASI BM TERGANGGUELEVASI BM TERGANGGU

GANGGUAN FUNGSI OTOT OKULAR GANGGUAN FUNGSI OTOT OKULAR DIPLOPIA DIPLOPIA STRABISMUS PERMANEN STRABISMUS PERMANEN

AWALNYA LESI INFLAMASI AWALNYA LESI INFLAMASI KEMBALI N KEMBALI N TERJADI PARUT & FIBROSIS TERJADI PARUT & FIBROSIS

Infiltrasi otot ekstraokular

4. KERUSAKAN N. OPTIKUS DAN 4. KERUSAKAN N. OPTIKUS DAN RETINA RETINA

BENDUNGAN VENA/ HEMORAGIKBENDUNGAN VENA/ HEMORAGIK

KADANG: - DEFEK LAPANG PANDANGKADANG: - DEFEK LAPANG PANDANG - PAPIL EDEMA- PAPIL EDEMA

NERVUS TERGANGGU NERVUS TERGANGGU DISKUS OPTIKUS DISKUS OPTIKUS PUCAT, PENURUNAN T.P / LP SENTRALPUCAT, PENURUNAN T.P / LP SENTRAL

DAPAT TERJADI KEBUTAAN TANPA DAPAT TERJADI KEBUTAAN TANPA PROTRUSI BOLA MATAPROTRUSI BOLA MATA

5. PENINGKATAN TIO5. PENINGKATAN TIO

TERJADI 25 % PADA OFTALMOPATI TERJADI 25 % PADA OFTALMOPATI INFILTRATIFINFILTRATIF

EDEMA KONJUNGTIVA EDEMA KONJUNGTIVA MUDAH MUDAH TERIRITASI TERIRITASI INFEKSI INFEKSI

PATOLOGIPATOLOGI

HISTOLOGI : HISTOLOGI :

ABNORMALITAS JAR. ORBITA :ABNORMALITAS JAR. ORBITA :

OTOT EKSTRAOKULAR, LEMAK, GLAND. OTOT EKSTRAOKULAR, LEMAK, GLAND. LAKRIMAL DAN JAR. IKAT INTERSTITIALLAKRIMAL DAN JAR. IKAT INTERSTITIAL

MAKROSKOPIS M. EKSTRAOKULAR: MAKROSKOPIS M. EKSTRAOKULAR:

MEMBESAR, KOKOH DAN KONSISTENSI MEMBESAR, KOKOH DAN KONSISTENSI SEPERTI KARETSEPERTI KARET

MIKROSKOPIS :MIKROSKOPIS : INFILTRASI : SEL-SEL INFLAMASI M.N : INFILTRASI : SEL-SEL INFLAMASI M.N :

LIMFOSIT, SEL PLASMA DAN SEL MASTLIMFOSIT, SEL PLASMA DAN SEL MAST

EDEMA INTERSTITIAL : VARIASIEDEMA INTERSTITIAL : VARIASI

SERABUT OTOT : MUNGKIN NORMALSERABUT OTOT : MUNGKIN NORMAL

< 40 TAHUN : LEBIH BANYAK AKUMULASI < 40 TAHUN : LEBIH BANYAK AKUMULASI LEMAKLEMAK

> 70 TAHUN: KEBANYAKAN PEMBESARAN > 70 TAHUN: KEBANYAKAN PEMBESARAN OTOTOTOT

GLAND. LAKRIMAL : GLAND. LAKRIMAL : SERING INFILTRASI SEL-SEL M.N DAN SERING INFILTRASI SEL-SEL M.N DAN EDEMA INTERSTITIAL RINGAN,EDEMA INTERSTITIAL RINGAN,

FIBROSIS SERING TIDAK TERJADIFIBROSIS SERING TIDAK TERJADI

JAR. ORBITA : JAR. ORBITA :

FIBROBLAS ORBITA YANG DIRANGSANG FIBROBLAS ORBITA YANG DIRANGSANG OLEH AKTIFITAS LIMFOSIT OLEH AKTIFITAS LIMFOSIT KONSENTRASI GAG KONSENTRASI GAG EDEMA EDEMA INTERSELULARINTERSELULAR

PENYEBAB DAN PATOGENESISPENYEBAB DAN PATOGENESIS

DIDUGA : KEL. AUTOIMUNDIDUGA : KEL. AUTOIMUN 2 KOMPONEN PATOGENESIS :2 KOMPONEN PATOGENESIS : 1. KOMPLEKS IMUN TRG - ANTI TRG 1. KOMPLEKS IMUN TRG - ANTI TRG

BERIKATAN DG OTOT EKSTRAOKULAR BERIKATAN DG OTOT EKSTRAOKULAR MIOSITISMIOSITIS 2. ZAT PENYEBAB EKSOFTALMUS 2. ZAT PENYEBAB EKSOFTALMUS BEKERJA DGN Ig OFTALMIK BEKERJA DGN Ig OFTALMIK MENYINGKIRKAN TSH DARI RETRO MENYINGKIRKAN TSH DARI RETRO ORBITA ORBITA ↗↗ LEMAK RETROORBITA LEMAK RETROORBITA

DIAGNOSISDIAGNOSIS DD/ KEADAAN YANG MENYEBABKAN DD/ KEADAAN YANG MENYEBABKAN

KELEMAHAN OKULOMOTOR, PROPTOSIS, KELEMAHAN OKULOMOTOR, PROPTOSIS, FENOMENA KONGESTI ORBITA & JAR. FENOMENA KONGESTI ORBITA & JAR. PERIORBITAPERIORBITA

LABORATORIUM :LABORATORIUM : - ANTIBODI - ANTIBODI THYROID STIMULATINGTHYROID STIMULATING ATAU ATAU THYROTROPIN DISPLACINGTHYROTROPIN DISPLACING - ANTI TIROGLOBULIN- ANTI TIROGLOBULIN - ANTIBODI TIROPEROKSIDASE- ANTIBODI TIROPEROKSIDASE - TSH, T4 & T3- TSH, T4 & T3

PEMERIKSAAN PENUNJANG :PEMERIKSAAN PENUNJANG :

- CT, MRI, USG- CT, MRI, USG

- KADANG DIPERLUKAN ANGIOGRAM - KADANG DIPERLUKAN ANGIOGRAM

ATAU VENOGRAMATAU VENOGRAM

PROBLEM : MEMBEDAKAN PROBLEM : MEMBEDAKAN EKSOFTALMUS UNILATERAL DENGAN EKSOFTALMUS UNILATERAL DENGAN TUMOR TUMOR MEMERLUKAN PEMBEDAHAN MEMERLUKAN PEMBEDAHAN

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

HUB. HIPERTIROID & OFTALMOPATI DG HUB. HIPERTIROID & OFTALMOPATI DG PENGARUH PENGOBATAN PENGARUH PENGOBATAN MASIH MASIH KONTROVERSIKONTROVERSI

PEMBERIAN ANTITIROID PEMBERIAN ANTITIROID TIDAK TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN BERKEMBANG/ BERHUBUNGAN DENGAN BERKEMBANG/ MEMBURUKNYA PENYAKIT MATAMEMBURUKNYA PENYAKIT MATA

TIROIDEKTOMI : TIROIDEKTOMI :

- KURANG JELAS PENGARUHNYA- KURANG JELAS PENGARUHNYA

- MUNGKIN TIDAK MENGINDUKSI/ - MUNGKIN TIDAK MENGINDUKSI/

MEMPERBURUK PENYAKIT MATANTAMEMPERBURUK PENYAKIT MATANTA

TERAPI RADIOIODINE TERAPI RADIOIODINE PENGARUH PENGARUH KURANG JELASKURANG JELAS

penatalaksanaan

PENATALAKSANAAN LOKALPENATALAKSANAAN LOKAL

MENGATASI INFLAMASI :MENGATASI INFLAMASI :

GLUKOKORTIKOSTEROIDGLUKOKORTIKOSTEROID

RADIASI ORBITARADIASI ORBITA

PEMBEDAHAN DEKOMPRESIPEMBEDAHAN DEKOMPRESI

MODALITAS TERAPI : TIDAK ADA DASAR MODALITAS TERAPI : TIDAK ADA DASAR YANG SEMPURNA YANG SEMPURNA

KEYAKINAN :KEYAKINAN :

SEPANJANG GEJ. PADA MATA MASIH SEPANJANG GEJ. PADA MATA MASIH AKTIF AKTIF TERAPI KONSERVATIF PADA TERAPI KONSERVATIF PADA HIPERTIROID SEPERTI MEDIKAMENTOSAHIPERTIROID SEPERTI MEDIKAMENTOSA

IODINE RADIOAKTIF : DIPERTIMBANGKAN IODINE RADIOAKTIF : DIPERTIMBANGKAN OFTALMOPATI GRAVE YANG MEMPUNYAI OFTALMOPATI GRAVE YANG MEMPUNYAI EFEK BURUKEFEK BURUK

PENELITIAN BARTALENA DKK :PENELITIAN BARTALENA DKK :

443 KASUS GRAVE DGN ATAU TANPA 443 KASUS GRAVE DGN ATAU TANPA OFTALMOPATI DITERAPI METIMAZOLE OFTALMOPATI DITERAPI METIMAZOLE 3 – 4 BLN, KEMUDIAN RANDOM DGN 3 3 – 4 BLN, KEMUDIAN RANDOM DGN 3 CARA :CARA :

1.1. RADIOIODIN (120-150 UCI)RADIOIODIN (120-150 UCI)METIMAZOLE METIMAZOLE STOP 5 HR SEBELUMNYASTOP 5 HR SEBELUMNYA

2.2. RADIOIODINE + PREDNISON (0,4-0,5 mg/ RADIOIODINE + PREDNISON (0,4-0,5 mg/ KgBB). PREDNISON DIMULAI 2- 3 HR KgBB). PREDNISON DIMULAI 2- 3 HR PASCA RADIOIODINE SELAMA 1BLN PASCA RADIOIODINE SELAMA 1BLN TAPPERING OFFTAPPERING OFF

3.3. METIMAZOLE DITERUSKANMETIMAZOLE DITERUSKAN

PENELITIAN..PENELITIAN..

FOLLOW UP :FOLLOW UP : KLINIS DAN FUNGSI TIROID :KLINIS DAN FUNGSI TIROID :

- 1 BULAN- 1 BULAN

- TIAP 1- 2 BULAN SELAMA 12 BULAN- TIAP 1- 2 BULAN SELAMA 12 BULAN

HASIL : TIDAK ADA PERBEDAAN HASIL : TIDAK ADA PERBEDAAN BERMAKNA DARI KETIGA KELOMPOK BERMAKNA DARI KETIGA KELOMPOK TERSEBUTTERSEBUT

INTERVENSI BEDAH INTERVENSI BEDAH MUNGKINDIPERLUKAN BILA TERDAPAT MUNGKINDIPERLUKAN BILA TERDAPAT KOMPLIKASI YANG BERATKOMPLIKASI YANG BERAT

DEKOMPRESI ORBITA DEKOMPRESI ORBITA PADA YANG PADA YANG RESISTEN KORTIKOSTEROID &/ RESISTEN KORTIKOSTEROID &/ NEUROPATI OPTIK KOMPRESIF RESISTEN NEUROPATI OPTIK KOMPRESIF RESISTEN RADIOTERAPIRADIOTERAPI

KESIMPULANKESIMPULAN

OFTALMOPATI GRAVES OFTALMOPATI GRAVES

MERUPAKAN PENY. AUTOIMUN MERUPAKAN PENY. AUTOIMUN

KARAKTERISTIK: HIPERTIROID DAN KARAKTERISTIK: HIPERTIROID DAN OFTALMOPATI,OFTALMOPATI,

GEJALA DAN TANDA BERUPA : GEJALA DAN TANDA BERUPA : OFTALMOPATI NON INFILTRATIF ATAU OFTALMOPATI NON INFILTRATIF ATAU INFILTRATIF INFILTRATIF

PENATALAKSANAAN LOKAL, RADIASI PENATALAKSANAAN LOKAL, RADIASI ORBITA SAMPAI DEKOMPRESI ORBITA.ORBITA SAMPAI DEKOMPRESI ORBITA.

Tanda-tanda: celah palpebra melebar dengan retraksi kelopak mata atas. Edema palpebra, injeksi konjungtiva.

Gambaran vaskular yang menonjol didaerah kantus lateral merupakan ciri khas. Kantus medial perubahan vaskularnya hampir tidak ada.

Gambaran khas histo- patologi oftalmopati grave. Infiltrasi infla-masi tersebar berupa foki-foki yang berisikan sel plasma limfosit, dan kadang sel mast. Serabut otot tanpak membengkak dan kehilangan stroma mukopolosakarida

Kemungkinan mekanisme autoimun oftalmopati Grave. Antigen (segitiga) yang ditemukan pada jaringan orbita merupakantarget sel mediated (A) atau respon imun humoral (B) dan selanjutnya merusak selular. Eksak alami antigen orbita dan hubungannya dengan antigen tiroid tidak diketahui. Dalam hal ini mungkin juga jalur A dan B dapat secara langsung menstimulasi pruduksi fungsi selular seperti glikoamoniglikan dan kolagen

Perubahan awal patologi pada oftalmopati grave. Pada fase akut terdapat serbukan radang limfosit. Sebukan limfoid dapat fokal dan awalnya melibatkan jaringan ikat endomisial (A). Pada pembesaran besar (B), terlihat serbukan limfoid padat dan peningkatan isi cairan intraselular.

Gambaran seorang pasien usia 35 tahun dengan oftalmopati Grave yang lama dengan eksoftalmus berat yang berhubungan dengan hipertiroid. Potongan aksial dan koronal CT scan tampak semua otot membesar dengan foci densitas multiple yang rendah

Penemuan kilink dan laboratorium dihubungkan dengan oftalmopati Grave untuk mendapatkan diagnosisnya