MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

Oleh : Sari FatimahFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI :

VENTILASI DIFUSIBERPERAN DLM HOMEOSTASIS DG MENGATUR : PENYEDIAAN OKSIGEN PENGGUNAAN NUTRIENT ELIMINASI CO2 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. VENTILASI PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLITERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :a. MEKANIKA VENTILASI

NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONS

M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN

EKSP. PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU

SAAT INSP DIAMETER A – P VOLUME DAN TEK UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI

EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU ENERGI

b. KERJA VENTILASI ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3%

ENERGI TOTAL FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.

RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.

RESISTENSI KERJA VENT. RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :

DEGENERASI JAR.PARU DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX OBSTR. SAL. NAFAS EDEMA PARU PERADANGAN PARENCHIM PARU

c. KECEPATAN VENTILASI

INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH : KECEPATAN RESP. KEDALAMAN RESP. IRAMA RESP.

FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-

ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS

2. DIFUSI GAS PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI

KAPILER DITENTUKAN OLEH :

KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa) KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc) LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA) SUHU LARUTAN (T) KETEBALAN MEMBRANE (d) KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN

KELARUTAN = k) KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T d X k

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI PENYAKIT PARU RESTRIKTIF 1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX2. TRAUMA THORAX3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX4. DEGENERASI FIBROTIK5. PENYAKIT PARENKHIM PARU PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. COPD / PPOM2. EMPHYSEMA3. ASTHMA4. BRONCHIEKTASIS5. CARSINOMA PARU6. RESPIRATORY DISTRESS7. RESPIRATORY FAILURE

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX KIFOSKOLIOSIS

KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIOR

SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE ARAH LATERAL

KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH POSTERIOR DAN LATERAL

PENYEBAB :- IDIOPATIK (80%)- POLIOMIELITIS- TUBERKULOSIS

KIFOSKOLIOSIS

FUNGSI DAN POSISI OTOT PERNAFASAN ABN. PENEKANAN PADA PARU KERJA RESP., VENT. ALVEOLI PCO2, PO2 GAGAL NAFAS

KETIDAK SEIMBANGAN V/Q PCO2PO2 GAGAL NAFAS

RESTRIKSI THD ANYAMAN VASCULER PARU HIPERTENSI PULMONAL COR PULMONALE & PAYAH JANTUNG

• PECTUS EKSKAVATUM

BAGIAN BAWAH STERNUM MELEKAT PADA TULANG

BELAKANG DG IKATAN FIBROMUSCULAR GERAKAN THORAX TERBATAS VENTILASI PARU

ANKILOSIS SPONDILITIS OSIFIKASI SENDI VERTEBRA DG LIGAMENNYA

GERAKAN THORAX TERBATAS VENT. PARU

2. TRAUMA THORAXa. FRAKTUR COSTAE

PALING SERING PADA C4, C5, C6, C7, DAN C8

JIKA TERBENTUK SERPIHAN TL MENUSUK PARU DAN PLEURA PLEURA TERBUKA PNEUMOTHORAX, HEMOTHORAX

MANIFESTASI KLINIS• NYERI PADA AREA CEDERA YANG

BERTAMBAH SAAT INSPIRASI• PADA PALPITASI TERABA TENDERNESS• JIKA TERBENTUK SERPIHAN NAFAS

DANGKAL• JIKA TERDAPAT PNEUMOTHORAX /

HEMOTHORAX EKSPANSI DADA TIDAK SIMETRIS, PADA AUSKULTASI

TAK TERDENGAR ALIRAN UDARA• PADA PERKUSI : - PNEUMOTHORAX : HIPERSONOR - HEMOTHORAX : REDUP

b. FLAIL CHEST TRAUMA THORAX DG FR COSTAE > 4 DAN ATAU

TERPISAHNYA COSTOSTERNAL FLOATING SEGMEN RONGGA THORAX

MANIFESTASI KLINIS PARADOXICAL BREATHING NYERI HEBAT TERUTAMA SAAT BERNAFAS JIKA MENGGANGGU FUNGSI JANTUNG DISTENSI V.

JUGULARIS TANDA VITAL : PULS DAN RR CEPAT, TEK DARAH

JIKA PERNAFASAN PARADOKSIKAL TIDAK SEGERA DIATASI

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX

PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX TEK. INTRA PLEURA (+)

PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA MENEKAN AKTIVITAS PARU YG

BERLAWANAN

KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG

FILLING JANTUNG SHOCK

3. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAXa. PNEUMOTHORAX AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA AKIBAT ROBEKNYA PLEURA KLASIFIKASI :

PNEUMOTHORAX TRAUMATIK TRAUMA THORAX LUKA TEMBUS UDARA

MASUK KE RONGGA PLEURA PNEUMOTHORAX SPONTAN EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA ALVEOLI

PECAH UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA

b. EFUSI PLEURA ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA

BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH PNEUMOTHORAX EFUSI PLEURA TEK. INTRA PLEURA EKSPANSI PARU ALVEOLI COLLAPS VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU TAK TERPENUHI PO2, PCO2 ATELEKTASIS

,

4. PENYAKIT PARENKHIM PARUa. PNEMONIA PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :

MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN NAFAS

PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)

MANIFESTASI KLINIS : ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN CAVUM ALV.

MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL COMPLIENCE PARU RESP.DANGKAL, RR DIFUSI GAS PERUBAHAN GAS DARAH

KELEMBABAN SAL. NAFAS SUARA NAFAS RALES JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS

JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS MUKUS>>

MENGHALANGI JALAN NAFAS USAHA UNTUK RESP. RETRAKSI

STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL

SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI

VENTILASI DIFUSI PERUBAHAN GAS DARAH

KONSOLIDASI ALV. PERMUKAAN DIFUSI PO2, PCO2 ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS

b. TUBERKULOSIS

DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC

TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT

MICROORG. MENCAPAI ALV. M’RANGSANG RESPON RADANG TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH

ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

KEMUNGKINAN YANG TERJADI : JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK SEMBUH DAN

TIDAK MENINGGALKAN BEKAS REAKTIVASI BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI

BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU

KEL. GETAH BENING REGIONAL MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG

DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM

JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN

FIBROTIK

RESPON IMMUN LAIN :

MAKROFAG MENGELUARKAN : TNF - UNTUK FAGOSITOSIS, JIKA

>>> KAHEKSIA, DEMAM IL-12 CHEMOKINESTNF - , IL-12 MERANGSANG PROD. INTERFERON YG M’HAMBAT REPLIKASI

MANIFESTASI

TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA JIKA LUAS LUAS AREA DIFUSI, RR PADA KEADAAN YG BERAT PO2 PCO2,

FATIGUE, KELELAHAN DEMAM (SUBFEBRIS) ANOREKSIA PENURUNAN BERAT BADAN PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG

DIJUMPAI BTA (+)

c. ATELEKTASIS ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG

TIDAK SEMPURNA PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV TERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS

MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI ALVEOLI COLLAPS

ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA,

PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

1. ASTHMA KLASIFIKASI :a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)

GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC GANGGUAN S.S. SIMPATIS BLOKADE RESEPTOR ADRENERGIC

DAN HIPERAKTIF RESEPTOR

ADRENERGIC BRONKHUS MENYEMPIT

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS MERANGSANG SISTEM IMMUN MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS IKATAN ALERGEN DG Ig E PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC

BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI

RASA TERTEKAN PADA DADABATUK2 BERDAHAK

SUARA NAFAS WHEEZING

VENTILASI DG DISTRIBUSI T’MERATADIFUSI GAS

HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

2. BRONKHITIS KRONIS BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH TERJADI SELAMA 2 TH / > TERJADI :

HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL

PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL

METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS < AKTIF SILIA MIKROORG. MUDAH MASUK KE

SAL. NAFAS SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH

TERLALU CEPAT MENUTUP VENTILASI T’ SEIMBANG DG PERFUSI

3. EMPHYSEMA PARU

PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL

BRONCHUS TERMINAL KERUSAKAN DINDING ALVEOLI ELASTISITAS PARU UDARA YG

MASUK SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)

SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP SESAK NAFAS

ALVEOLI BANYAK YG RUSAK DIFUSI

FAKTOR PREDISPOSISI :- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA- POLUTAN YG IRITASI PULMONAL

DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT

TYPE :a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSb. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI

4. BRONCHIECTASIS KELAINAN MORFOLOGIS :

PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS

FAKTOR PREDISPOSISI : DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN

(BIASANYA < GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1

PNEUMONIA YG BERULANG KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC

FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

PADA CYSTIC FIBROTIC :- MUKUS >>>- SILIA < AKTIFTRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG

BAIK AKUMULASI SEKRET INFEKSI PADA < CARTILAGO BRONCHOMALASIA PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET INFEKSI

DINDING BRONCHUS INFEKSI KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC

KERUSAKAN PERMANEN KEMAMPUAN

KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI , KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET MUDAH TERINFEKSI PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU TBC OBSTRUKSI SAL. NAFAS ATELEKTASIS TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF BRONCHUS DILATASI

MANIFESTASI KLINIS

AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA

PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS

DEMAM, ANOREXIA, BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS, LEMAH

SESAK NAFAS, SIANOSIS JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI BATUK-2

BERDARAH SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING. PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2 PADA KEADAAN > LANJUT FIBROSIS PENARIKAN

MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL

5. CARSINOMA PARU

YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR SENTRAL :

BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI

BRONCHIAL NYERI DADA WHEEZING JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR

INTRABRONCHIAL BATUK DARAH

CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN TANDA RADANG PARU :

DEMAM

SESAK NAFASBATUK PRODUKTIF

JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM

SUARA SERAK

DISTENSI V. JUGULARIS

TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG

ARRYTHMIA

DISPHAGIA

TUMOR PERIFIR PARU

TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARU

BATUK-BATUK NYERI DADA

PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON : ADH ACTH MANIFESTASI ADH DAN ACTH

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME NEONATAL RESP.DISTRESS SYNDROME

DISFUNGSI RESPIRASI PADA NEONATAL YANG DIHUBUNGKAN DG MATURASI PARU YANG LAMBAT BERKEMBANG

ISTILAH LAIN:

- IDIOPHATIC RESP. DISTRESS SYNDROM

(IRDS)

- HYALINE MEMBRAN DISEASE TERUTAMA TERJADI PADA BAYI

PRETERM

PRETERM LAHIR DG PARU-PARU YANG BELUM MATURE → TEGANGAN PERMUKAAN PARU TINGGI → PENGGUNAAN ENERGI >> → KELELAHAN → HANYA BEBERAPA ALVEOLI SAJA YANG BERKEMBANG → ATELECTASIS → TAHANAN VASCULER PARU ↑ → HIPOPERFUSI JAR. PARU

↑ TAHANAN VASC. PARU → BLOOD FLOW MELEWATI DUCTUS ARTERIOSUS & FORAMEN OVALE

HIPOPERFUSI JAR. PARU + HIPOVENTILASI → HOXEMIA DAN HIPERCAPNIA

HIPOXEMIA → GLIKOLISIS ANAEROB → ASAM LACTAT >> → MET. ACIDOSIS

HIPERCAPNIA→ CO2 ↑ → RESP. ACIDOSIS ACIDOSIS → pH↓→ VASOKONSTRIKSI

PEMB PARU → BAHAN SURFACTANT KE PARU ↓

HIPOPERFUSI →JAR NECROSIS → PERMIABILITAS KAPILER↑ → EDEMA PARU → ↓ GAS EXCHANGE

JAR. NECROTIK + FIBIRIN DARI TRANSUDASI → MEMBRANE HYALIN

→ GANGGUAN DIFUSI GAS

→ GANGGUAN COMPLENCE

MANIFESTASI KLINIS RR > 60 X /m RETRAKSI SUPRA STERNAL / INTERCOSTAL /

SUBSTERNAL DLM BEBERAPA JAM → MEMBURUK RR: >60 X -

120 X /m

NAFAS TERSENGAL-SENGAL

RETRAKSI MAKIN NYATA TERUTAMA SUBSTERNAL

SUARA PARU : FINE RALES NASAL FLARING

CENTRAL CYANOSIS

SETELAH 12 – 24 JAM MEMBAIK / MAKIN MEMBURUK

BAYI FLACCID & UNRESPONSIVE → APNEA

JIKA DALAM WAKTU 96 JAM MAMPU BERTAHAN → MEMBAIK

DATA LAB. TIDAK ADA YANG SPESIFIK

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

SINDROMA KLINIS YG DITANDAI DG EDEMA PARU YG TERJADI SECARA TIBA-TIBA

DAN PROGRESIVE PADA X-RAY DIJUMPAI ADANYA

PENINGKATAN INFILTRASI BILATERAL TETAP HIPOKSEMIA DG PEMBERIAN O2 MENURUNNYA COMPLIENCE PARU SINDROMA INI MUNCUL PADA KEADAAN

YGTIDAK MENYERTAI PAYAH JANTUNG KIRI

FAKTOR PENYEBAB SHOCK SEPSIS PNEUMONIA VIRUS YG BERAT TRAUMA HEBAT ASPIRASI PARU MENGALAMI CEDERA

PARU (KAPILER ALVEOLAR & MEMBRAN) YG CEDERA PERMIABILITAS MEMBRAN SHIFT CAIRAN KE INTERSTITIAL (TERMASUK DARAH, PLASMA), JIKA MELEBIHI KAPASITAS INTERSTITIAL CAIRAN MASUK KE ALVEOLUS ATELEKTASIS KONGESTIF EDEMA PARU

(-) SURFACTANT

CEDERA PARU AKUT

KEBOCORAN KAPILER ALVEOLAR

OBSTRUKSI EDEMA PARU DEFECT

MIKROVASC MEMBRAN HYALIN SURFACTANT

ATELECTASIS

V/Q MISMATCH COMPLIENCE

PIRAU KANAN-KIRI

HIPERTENSI

PULMONAL HIPOKSEMIA DISPNEA

12 – 48 JAM

RUANG RUGI KERJA VENTILASI

VOLUME/MENIT

PARU-PARU TIDAK DAPAT MEMENUHI FUNGSI UTAMANYA DALAM PERTUKARAN GAS YAITU MENYEDIAKAN OKSIGEN BAGI KEBUTUHAN JARINGAN DAN MEMBUANG SISA METABOLISME CO2.

PaO2 ≤ 50 mmHg PaCO2 ≥ 50 mmHg

RESPIRATORY FAILURE

MEKANISME GANGGUAN :

HYPOVENTILASI ALVEOLAR ABNORMALITAS DIFUSI MISMATCHING VENTILASI – PERFUSI PIRAU /SHUNTING

FAKTOR PENYEBAB

DILUAR PARU : DEPRESI PUSAT NAFAS KELAINAN NEUROMUSKULAR KELAINAN PLEURA & DINDING THORAX

KELAINAN INTRINSIKS PARU OBSTRUKSI PARU DIFUS RESTRIKTIF DIFUS KELAINAN VASKULER PARU

MANIFESTSI KLINIS

MERUPAKAN GAMBARAN DARI : HIPOKSEMIA HIPERKAPNIA

HYPOXEMIA GANGGUAN SEL YANG SENSITIF THD O2 (OTAK)

DISFUNGSI ORGAN GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LACTAT ASIDOSIS METABOLIK PERMIABILITAS KAPILER CEREBRAL EDEMA OTAK MENTAL CONFUSSION, RESTLESSNESS, AGITATION STIMULASI CHEMPRECEPTOR PERIFIR STIMULASI MEDULLA RR KERJA VENTILASI DYSPNEA CARDIAC IRRITABILITY ARRYTHMIA VASOCONSTR. PEMB. DARAH PARU RESISTENSI THD

VENTR. KANAN PAYAH JANTUNG KANAN KRONIS : SEKRESI ERYTHROPOIETIN O/ GINJAL PROD.

RBC POLISITEMIA

HYPERCAPNIA / HIPERCARBIA PROD. H2CO3 RESP ACIDOSIS VASODILATASI PEMB.CEREBRAL CEREBRAL

BLOOD FLOW CEREBRAL EDEMA DIZZINES, HEADACHE, CONFUSSION

STIMULASI CHEMORESEPTOR PERIFIR IMPULS KE MEDULLA RR , KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG PULS BP

STIMULASI RESP. CENTER PADA MEDULLA RR

VASODILATASI PERIFIR EKSTREMITAS HANGAT, MERAH, BERKERINGAT