Keracunan alkohol dapat mengakibatkan gangguan sistim saraf pusat yang berat,

gangguan abdomen dan ginjal bahkan kematian.

Alkohol adalah sekelompok senyawa yang terdiri atas ethyl alcohol, methyl alcohol,

ethylene glycol, isopropyl alcohol; dimetabolisme oleh alcohol dehidrogenase.

Etanol/etil alkohol merupakan cairan tidak berwarna, jernih, berbau khas dan

merupakan komponen minuman keras dengan berbagai konsentrasi. Zat ini banyak

dipakai di bidang kesehatan sebagai desinfektans. Etilen glikol adalah larutan alkohol

yang tidak berbau, terasa manis dan sering dipakai untuk antifreezing dan deicing. Etilen

glikol biasa digunakan untuk cairan transmisi, rem dan kosmetik tertentu. Metanol berupa

cairan jernih tidak berwarna,disebut juga wood alcohol, karena hasil distilasi kayu.

Larutan ini sering dipakai dalam industri mebel. Isopropil alkohol merupakan cairan

jernih, tidak berwarna terasa pahit dan berbau khas. Senyawa ini sering dipakai untuk

kosmetik, desinfektans dan antifreeze. Hasil metabolisme etilen glikol dan metil alkohol

menghasilkan anion gap dan osmolal gap yang tinggi, sedangkan isopropil alkohol

menghasilkan aceton dan etil alkohol bisa mengakibatkan ketoasidosis. Etilen glikol dan

methyl alkohol disebut Toxic Alcohol, meskipun tidak berarti bahwa ethanol tidak

toksis.2

Semua jenis senyawa alkohol dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat dan

kejang. Pada keracunan etanol onset sekitar 30 menit, napas berbau etanol dan dapat

terjadi asidosis respiratorik atau ketoasidosis, sedang pada keracunan isopropanol onset

cepat, napas berbau aseton dan asidosis metabolik yang terjadi ringan.(Tabel 1)

Keracunan metanol dan keracunan etilen glikol mempunyai banyak kemiripan.

Pertama kedua senyawa ini menghasilkan asidosis metabolik dengan anion gap yang

tinggi disebabkan produksi asam yang cepat. Kedua jenis pasien tampak mabuk tapi

napas tidak berbau. Ketiga pada pemeriksaan elektrolit dan osmolalitas kedua jenis

keracunan ini menghasilkan osmolalitas gap yang tinggi Etilen glikol dapat tertelan,

terhirup, dan terarbsorpsi melalui kulit. Namun yang mengancam nyawa adalah yang

masuk dengan cara tertelan. Penyerapan lewat saluran cerna sangat cepat dan sekitar 80%

dosis yang tertelan dimetabolisme di hati. Di hati etilen glikol dimetabolisme oleh

alcohol dehydrogenase yang menghasilkan metabolit glycolic acid yang beracun. Asam

ini produk metabolisme yang terbesar dan menyebabkan asidosis metabolik berat disertai

anion gap yang tinggi. Pembentukan glycolic acid melibatkan perubahan NAD

Nicotinamide Adenine Dinucleotide menjadi NADH reduced Nicotinamide Adenine

Dinucleotide menyebabkan perubahan pyruvat menjadi laktat, akibatnya asam laktat juga

meningkat pada keracunan etilen glikol. Hasil akhir metabolism etilen glikol adalah asam

oksalat yang dapat bersenyawa dengan kalsium membentuk senyawa kompleks kalsium

oksalat yang dapat menimbulkan endapan di tubulus ginjal. Kristaluria kalsium oksalat

ini dapat dilihat secara mikroskopis dan dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal,

akibatnya dapat terjadi gagal ginjal akut.

Metanol juga cepat diabsorpsi di saluran cerna dan dimetabolisme di hati oleh alcohol

dehydrogenase. Hasil metabolitnya adalah formic acid yang merupakan racun

mithokondria yang bekerja menghambat cytochrome oxidase. Jaringan yang rentan

terhadap metabolit ini adalah retina, saraf optikus, dan ganglia basalis. Asam laktat juga

meningkat seperti halnya pada keracunan etilene glikol, namun kadarnya bisa lebih tinggi

akibat terjadi keracunan mithokondria (Gambar 1).

Gejala awal keracunan Etilen glikol berupa mual, muntah dan tampak mabuk. Karena

etilen glikol tidak berbau maka napas tidak berbau. Pada kasus yang berat disertai koma,

kejang umum, edema paru, kolaps kardiovaskuler dan gagal ginjal. Pemeriksaan

laboratorium menggambarkan suatu asidosis metabolik berat dengan kenaikan anion gap.

Kadar serum laktat dapat meningkat (biasanya 5 - 6mEq/L). Bisa terjadi hipokalsemia

dan kristal kalsium oksalat tampak di urin sekitar 50 % kasus. Plasma assay untuk

ethylene glycol > 25 mg/ dL dianggap toksis, namun kadar plasma ini dapat diabaikan

pada pasien yang telah lama mengalami keracunan, karena telah terjadi metabolisme.

Gejala awal keracunan methanol dalam waktu 6 jam setelah tertelan termasuk nampak

mabuk tanpa bau etanol. Tanda lanjut (6 – 24 jam setelah tertelan) termasuk gangguan

penglihatan (skotoma, pandangan kabur, buta total), kesadaran menurun, koma, dan

kejang umum, pankreatitis juga bisa terjadi. Pemeriksaan retina bisa didapatkan

papiledema, dan edema retina luas. Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan gangguan

asam basa seperti pada keracunan etilen glikol. Enzim pankreas bisa meningkat dan

kenaikan kadar Creatinine Phospho kinase (CPK) dalam darah (dari rhabdomyolysis)

pernah dilaporkan. Bila plasma assay untuk methanol tersedia, kadar diatas 25mg/dL

dianggap toksis. Seperti halnya pada keracunan etilen glikol kadar plasma dapat keliru

setelah lama dari waktu tertelan karena senyawa induk mungkin telah dipecah.

Pengobatan

Setiap pasien dengan riwayat peminum alkohol, tanda-tanda klinis atau penemuan

laboratorium yang mengarah pada keracunan metanol atau etilen glikol harus segera

ditangani.

Pengobatan metanol atau etilen glikol3

Resusitasi.1.

Bersihkan obat-obat yang masih tertinggal di 2. lambung.

Bilas lambung efektif bila dilakukan dalam 1 – 2 jam setelah minum

Mengkoreksi asidosis metabolik.3.

Asidosis dikoreksi dengan Natrium bikarbonat intravena. Terapi Bikarbonat segera

dimulai bila pH turun dibawah 7,2 dan terapi ditujukan untuk mempertahankan pH

diatas 7,2. Pembe-rian Bikarbonat dalam jumlah banyak dibutuh-kan sebab

metabolit yang beracun adalah asam anorganik yang diproduksi terus menerus4. pH

darah perlu diperiksa secara berkala. Hati-hati bisa terjadi hipernatremia bila

diperlukan do-sis besar bikarbonat.

Menghentikan pembentukan metabolit yang 4. beracun.

Ada 2 agen yang dapat menghentikan produksi metabolit yang beracun dengan

menghambat kerja alcohol dehydrogenase yaitu: fomepizole dan etanol.

Fomepizole2

Loading dose 15 mg/kg dalam 100 ml D5W diberikan selama 30 menit; dosis rumatan 10

mg/kg setiap 12 jam untuk 48 jam, dosis rumatan harus dinaikkan menjadi 15 mg/kg

setiap 12 jam karena fomepizol mendorong proses metabolismenya sendiri. Fomepizol

ikut dibersihkan oleh hemodialis oleh karena itu interval pemberiannya dipendekkan tiap

4 jam.

Etanol5,6

Etanol dipakai untuk menghambat kerja alcohol dehydrogenase secara kompetitif sebab

etanol dioksidasi 10 kali lebih cepat daripada metanol dan etilen glikol serta hasil akhir

berupa CO2 dan H2O. (Ethanol alcohol dehydronegase Acetaldehyde oleh aldehyde

dehydrogenase - Acetyl Co A oleh TCA cycle CO2 + H2O). Efek ini tercapai bila

kadar dalam darah dipertahankan antara 100mg– 150mg/dl. Etanol dapat diberikan baik

secara oral maupun intravena. Pada pemberian per oral diperlukan loading dose 0,6

mg/kg /jam dan dosis rumatan 0,15 g/kg/ jam pada peminum kronis dan 0,07 g/kg/ jam

pada bukan peminum. Larutan etanol yang digunakan 20% atau kurang.

Pada pemberian intravena loading dose 7 ml/kg 10% ethanol dalam D5W selama 30 – 60

menit dan dipertahankan dengan dosis 1.39 ml/kg/jam 10% ethanol. Larutan intravena

harus diberikan dengan konsentrasi 10 % atau kurang. Etanol juga dibersihkan

hemodialisa dan dosis harus dinaikkan selama dialisa ( 3.2 -4,4 ml/kg jam bila

menggunakan etanol 10 %)

Pengobatan dengan ethanol segera dimulai tanpa menunggu konfirmasi diagnosa pada

keadaan seba-gai berikut6

Setiap kecurigaan riwayat keracunan etilen glikol atau metanol

Setiap pasien yang koma atau penurunan kesadaran berat disertai dengan osmolar gap

berat yang tidak jelas, anion gap berat yang tidak jelas, kristaluria oksalat.

Serum etilen glikol > 20mg/dl (dengan atau tan-• pa gejala).

Terapi tambahan

Pada keracunan etilen glikol perlu terapi tambahan Pyridoxine untuk merubah

glyoxylic acid menjadi glycine metabolit yang kurang beracun dan thiamine merubahnya

menjadi beta hydroxyketoadipate. Thiamine dan Pyridoxine diberikan 100 mg iv/6

jam/hari sampai kadar ethylene glycol nol.

Pada keracunan metanol perlu diberi Asam folat untuk merubah formic acid menjadi

karbon dioxide. Dianjurkan dosis tinggi tapi aman yaitu 50 mg iv setiap 4jam untuk

beberapa hari. Bisa juga memakai Leucovorin bentuk aktif dari folic acid, namun sedian

ini belum ada. Sedang asam folat yang tersedia adalah bentuk tablet.

Mengeluarkan senyawa induk dari sirkulasi 5.

Metanol dan ethylene glikol dapat diekskresi lewat ginjal namun bila jumlah berlebihan

per-lu dilakukan hemodialisa. Indikasi hemodiali-sa ialah asidosis metabolik berat,

elektrolit ab-normal berat, edema paru ,gagal ginjal, kadar etilen glikol > 50 mg/ dl

(dengan atau tanpa gejala), bila terjadi gangguan penglihatan.