Sunday, November 10, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY

DISEASE (CKD)

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN

PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A.    DEFINISI

§  Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

§  Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,

2007).

§  CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia

yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.     KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya

pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi

akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini,

kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage

– stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)

menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage

5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang

dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1.      Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a.       Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal

§  Kreatinin serum dan kadar BUN normal

§  Asimptomatik

§  Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b.      Stadium II : Insufisiensi ginjal

§  Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

§  Kadar kreatinin serum meningkat

§  Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1)      Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2)      Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

3)      Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c.       Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

§  kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

§  ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

§  air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.      KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan

pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi

Glomerolus) :

a.     Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG

yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b.     Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89

mL/menit/1,73 m2)

c.       Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d.      Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e.       Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal

terminal.

C.    ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.

Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1.     Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2.     Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3.     Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis.

4.     Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli

arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5.     Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubuler ginjal.

6.     Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7.      Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.      Nefropati obstruktif                           

a.       Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.      Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital

pada leher kandung kemih dan uretra.

D.     PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)

diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh

hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun

dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk

berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih

besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai

retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan

muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% -

90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15

ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke

dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1.   Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah

glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang

sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-

jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak

berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan

meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin

serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini

diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,

tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan

medikasi seperti steroid.

2.   Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal

pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,

meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.

Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama

keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk

kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan

diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3.   Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring

dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk

menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan

ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4.   Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel

darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat

status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi

eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5.   Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium

dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik,

jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi

melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya

penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara

normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada

tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-

dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6.   Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan

keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

http://2.bp.blogspot.com/-I1pSwr-DyoA/Uo-gwBRL0FI/AAAAAAAAAQ0/PzXOCMHbHSE/s1600/Pathway+Chronic+Kidney+Disease+(CKD)+Gagal+Ginjal+Kronik1.jpg

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E.     TANDA DAN GEJALA

1.        Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.        Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,

gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum

meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b.       Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi

sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses

hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2.        Kelainan Saluran cerna

a.        Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa

lambung dan usus.

b.       Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea

dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.        Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.        Kelainan mata

4.        Kardiovaskuler :

a.          Hipertensi

b.         Pitting edema

c.          Edema periorbital

d.         Pembesaran vena leher

e.          Friction Rub Pericardial

5.        Kelainan kulit

a.        Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a).      Toksik uremia yang kurang terdialisis

b).     Peningkatan kadar kalium phosphor

c).      Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.       Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.        Kulit mudah memar

d.       Kulit kering dan bersisik

e.        rambut tipis dan kasar

5.        Neuropsikiatri

6.        Kelainan selaput serosa

7.        Neurologi :

a.       Kelemahan dan keletihan

b.      Konfusi

c.       Disorientasi

d.      Kejang

e.       Kelemahan pada tungkai

f.       rasa panas pada telapak kaki

g.      Perubahan Perilaku

8.        Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa

yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya

menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal

dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

§  Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,

ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta

anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

§  Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia §  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20

mEq/L)

§  Azotemia (penurunan GFR, peningkatan

BUN, kreatinin)

§  Hiperkalemia

§  Retensi atau pembuangan Natrium

§  Hipermagnesia

§  Hiperurisemia

Perkemihan&

Kelamin

§  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

§  Nokturia, pembalikan irama diurnal

§  Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

§  Protein silinder

§  Hilangnya libido, amenore, impotensi dan

sterilitas

Kardiovaskular §  Hipertensi

§  Retinopati dan enselopati hipertensif

§  Beban sirkulasi berlebihan

§  Edema

§  Gagal jantung kongestif

§  Perikarditis (friction rub)

§  Disritmia

Pernafasan §  Pernafasan Kusmaul, dispnea

§  Edema paru

§  Pneumonitis

Hematologik §  Anemia menyebabkan kelelahan

§  Hemolisis

§  Kecenderungan perdarahan

§  Menurunnya resistensi terhadap infeksi

(ISK, pneumonia,septikemia)

Kulit §  Pucat, pigmentasi

§  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah

patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru

yang berkaitan dengan kehilangan protein)

§  Pruritus

§  “kristal” uremik

§  kulit kering

§  memar

Saluran cerna §  Anoreksia, mual muntah menyebabkan

penurunan BB

§  Nafas berbau amoniak

§  Rasa kecap logam, mulut kering

§  Stomatitis, parotitid

§  Gastritis, enteritis

§  Perdarahan saluran cerna

§  Diare

Metabolisme

intermedier

§  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

§  Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan

insulin menurun

§  Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular §  Mudah lelah

§  Otot mengecil dan lemah

§  Susunan saraf pusat :

§  Penurunan ketajaman mental

§  Konsentrasi buruk

§  Apati

§  Letargi/gelisah, insomnia

§  Kekacauan mental

§  Koma

§  Otot berkedut, asteriksis, kejang

§  Neuropati perifer :

§  Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

§  Perubahan sensorik pada ekstremitas –

parestesi

§  Perubahan motorik – foot drop yang

berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan

kalsium dan

rangka

§  Hiperfosfatemia, hipokalsemia

§  Hiperparatiroidisme sekunder

§  Osteodistropi ginjal

§  Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

§  Deposit garam kalsium pada jaringan lunak

(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-

paru)

§  Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.     KOMPLIKASI

a.       Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.

b.      Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah

uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c.       Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-

angiotensin-aldosteron

d.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e.       Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium

serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.       Asidosis metabolic

g.      Osteodistropi ginjal

h.      Sepsis

i.        neuropati perifer

j.        hiperuremia

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.        Laboratorium

a.        Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

§  Ureum kreatinin.

§  Asam urat serum.

b.       Identifikasi etiologi gagal ginjal

§  Analisis urin rutin

§  Mikrobiologi urin

§  Kimia darah

§  Elektrolit

§  Imunodiagnosis

c.    Identifikasi perjalanan penyakit

§  Progresifitas penurunan fungsi ginjal

§  Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau

                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

-         Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

§  Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

§  Endokrin        :  PTH dan T3,T4

§  Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk   ginjal, misalnya:

infark miokard.

2.        Diagnostik

a.    Etiologi CKD dan terminal

§  Foto polos abdomen.

§  USG.

§  Nefrotogram.

§  Pielografi retrograde.

§  Pielografi antegrade.

§  Mictuating Cysto Urography (MCU).

b.    Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

§  RetRogram

§  USG.

H.     PENATALAKSANAAN MEDIS

1.      Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD)

dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a.       Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.      Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.       Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.      Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a.       Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.

1).    Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2).    Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan

hipotensi.

3).    Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

4).    Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

5).    Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

6).    Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

7).    Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang

kuat.

b.      Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1).    Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2).    Kendalikan terapi ISK.

3).    Diet protein yang proporsional.

4).    Kendalikan hiperfosfatemia.

5).    Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

6).    Terapi hIperfosfatemia.

7).    Terapi keadaan asidosis metabolik.

8).    Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c.       Terapi alleviative gejala asotemia

1).    Pembatasan konsumsi protein hewani.

2).    Terapi keluhan gatal-gatal.

3).    Terapi keluhan gastrointestinal.

4).    Terapi keluhan neuromuskuler.

5).    Terapi keluhan tulang dan sendi.

6).    Terapi anemia.

7).    Terapi setiap infeksi.

2.      Terapi simtomatik

a.      Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :

1).    Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2).    Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau

serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b.      Anemia

1).    Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:

Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant

Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2).    Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin

asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

3).    Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan

besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,

tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun

harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a).    HCT < atau sama dengan 20 %

b).    Hb  < atau sama dengan 7 mg5

c).    Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan high output

heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a).    Hemosiderosis

b).    Supresi sumsum tulang

c).    Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d).   Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e).    Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi

ginjal.

c.       Kelainan Kulit

1).    Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada

klien yang mengalami HD.

Keluhan :

a).    Bersifat subyektif

b).    Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen

symply

Beberapa pilihan terapi :

a).    Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b).    Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c).    Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang

apabila diperlukan

d).   Pemberian obat

§  Diphenhidramine 25-50 P.O

§  Hidroxyzine 10 mg P.O   

2).    Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi

toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan

dialisis.

d.      Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya : 

1).    HD reguler.

2).    Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

3).    Operasi sub total paratiroidektomi.

e.       Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe

vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1).    Restriksi garam dapur.

2).    Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3).    Obat-obat antihipertensi.

3.      Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,

dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a.       Dialisis yang meliputi :

1).    Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,

dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang

belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD

adalah

1.      Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk

sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.

2.      Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat

indikasi:

a.          Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.         Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.          Kegagalan terapi konservatif

d.         Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik

berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi

dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.          Kelebihan cairan

f.          Mual dan muntah hebat

g.         BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.         preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.           Sindrom kelebihan air

j.           Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang

termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,

hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >

40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu

LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat

(Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal

semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang

dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit

walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan

adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,

hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang

kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre

kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi

sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).    Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di

pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-

anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita

penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien

dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,

yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

b.      Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan

program transplantasi ginjal, yaitu:

1)      Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

2)      Kualitas hidup normal kembali

3)      Masa hidup (survival rate) lebih lama

4)      Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5)      Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.        Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN  PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§  Airway

1)      Lidah jatuh kebelakang

2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut

3)      Adanya sekret

§  Breathing

1)      pasien sesak nafas dan cepat letih

2)      Pernafasan Kusmaul

3)      Dispnea

4)      Nafas berbau amoniak

§  Circulation

1)   TD meningkat

2)   Nadi kuat

3)   Disritmia

4)   Adanya peningkatan JVP

5)   Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

6)   Capillary refill > 3 detik

7)   Akral dingin

8)   Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

§  Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan

dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

A : Allert              è sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon è kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons  è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan

nyeri

U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada

pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

§  Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai

udema ekstremitas, napas terengah-engah.

§  Riwayat kesehatan

Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,

hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,

keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa

·         Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

·         Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium

·         Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

·         Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3

·         Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

·         Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

·         Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran,

perubahan fungsi motorik

·         Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

·         Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

·         Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

·         Lain-lain : Penurunan berat badan

J.       Masalah keperawatan

1.      Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2.      Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3.      Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,

perikarditis

4.      Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang

inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan

prosedur dialysis.

K.    INTERVENSI KEPERAWATAN

NODIAGNOSA

KEPERAWATANTUJUAN INTERVENSI

1 Gangguan pertukaran gas

b/d kongesti paru,

hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang

mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan

curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau

kekurangan dalam

oksigenasi dan atau

pengeluaran

karbondioksida di dalam

membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :

-           Gangguan

penglihatan

-           Penurunan CO2

-           Takikardi

NOC :

v  Respiratory Status : Gas exchange

v  Respiratory Status : ventilation

v  Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

v  Mendemonstrasikan peningkatan

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

v  Memelihara kebersihan paru paru

dan bebas dari tanda tanda distress

pernafasan

v  Mendemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC :

Airway Management

·      

lift atau jaw thrust bila perlu

·      

memaksimalkan ventilasi

·      

pemasangan alat jalan nafas buatan

·      

·      

·      

suction

·      

suara tambahan

·      

·      

·      

·      

mengoptimalkan keseimbangan.

·      

-           Hiperkapnia

-           Keletihan

-           somnolen

-           Iritabilitas

-           Hypoxia

-           kebingungan

-           Dyspnoe

-           nasal faring

-           AGD Normal

-           sianosis

-           warna kulit

abnormal (pucat,

kehitaman)

-           Hipoksemia

-           hiperkarbia

-           sakit kepala ketika

bangun

-           frekuensi dan

kedalaman nafas

abnormal

Faktor faktor yang

berhubungan :

-       ketidakseimbangan

Respiratory Monitoring

·      

dan usaha respirasi

·      

kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavicular dan intercostal

·      

·      

takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne

stokes, biot

·      

·      

( gerakan paradoksis )

·      

penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara

tambahan

·      

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan

napas utama

·      

untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

perfusi ventilasi

perubahan membran

kapiler-alveolar

v  Monitro IV line

v  Pertahankanjalan nafas paten

v  Monitor AGD, tingkat elektrolit

v  Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,

PAP)

v  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas

v  Monitor pola respirasi

v  Lakukan terapi oksigen

v  Monitor status neurologi

v  Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung

b/d respon fisiologis otot

jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi,

hipertrofi atau

peningkatan isi sekuncup

NOC :

·         Cardiac Pump effectiveness

·         Circulation Status

·         Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

v  Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

v  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak

ada kelelahan

v  Tidak ada edema paru, perifer, dan

tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

NIC :

Cardiac Care

v  Evaluasi adanya nyeri dada

( intensitas,lokasi, durasi)

v  Catat adanya disritmia jantung

v  Catat adanya tanda dan gejala penurunan

cardiac putput

v  Monitor status kardiovaskuler

v  Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

v  Monitor abdomen sebagai indicator

penurunan perfusi

v  Monitor balance cairan

v  Monitor adanya perubahan tekanan darah

v  Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia

v  Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan

v  Monitor toleransi aktivitas pasien

v  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu

dan ortopneu

v  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

§  Catat adanya fluktuasi tekanan darah

§  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,

atau berdiri

§  Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan

§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

dan setelah aktivitas

§  Monitor kualitas dari nadi

§  Monitor adanya pulsus paradoksus

§  Monitor adanya pulsus alterans

§  Monitor jumlah dan irama jantung

§  Monitor bunyi jantung

§  Monitor frekuensi dan irama pernapasan

§  Monitor suara paru

§  Monitor pola pernapasan abnormal

§  Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

§  Monitor sianosis perifer

§  Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan

sistolik)

§  Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign

3 Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran

udara inspirasi dan/atau

ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :

-    Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi

NOC :

v Respiratory status : Ventilation

v  Respiratory status : Airway patency

v  Vital sign Status

Kriteria Hasil :

v Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

Fluid management

·      

yang akurat

·      

·      

retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin

)

·      

CVP, MAP, PAP, dan PCWP

-    Penurunan pertukaran

udara per menit

-    Menggunakan otot

pernafasan tambahan

-    Nasal flaring

-    Dyspnea

-    Orthopnea

-    Perubahan

penyimpangan dada

-    Nafas pendek

-    Assumption of 3-point

position

-    Pernafasan pursed-lip

-    Tahap ekspirasi

berlangsung sangat lama

-    Peningkatan diameter

anterior-posterior

-    Pernafasan

rata-rata/minimal

§  Bayi : < 25 atau > 60

§  Usia 1-4 : < 20 atau >

30

§  Usia 5-14 : < 14 atau >

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

v Menunjukkan jalan nafas yang paten

(klien tidak merasa tercekik, irama

nafas, frekuensi pernafasan dalam

rentang normal, tidak ada suara nafas

abnormal)

v Tanda Tanda vital dalam rentang

normal (tekanan darah, nadi,

pernafasan)

·      

·      

cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena

leher, asites)

·      

·      

dan hitung intake kalori harian

·      

·      

·      

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130

mEq/l

·      

berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

·      

intake cairan dan eliminaSi

·      

dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,

terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll )

·      

·      

25

§  Usia > 14 : < 11 atau >

24

-    Kedalaman pernafasan

§  Dewasa volume

tidalnya 500 ml saat

istirahat

§  Bayi volume tidalnya

6-8 ml/Kg

-    Timing rasio

-    Penurunan kapasitas

vital

Faktor yang berhubungan

:

-    Hiperventilasi

-    Deformitas tulang

-    Kelainan bentuk

dinding dada

-    Penurunan

energi/kelelahan

-    Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal

·      

·      

perubahan irama jantung

·      

infasif

·      

eodem perifer dan penambahan BB

·      

-    Obesitas

-    Posisi tubuh

-    Kelelahan otot

pernafasan

-    Hipoventilasi sindrom

-    Nyeri

-    Kecemasan

-    Disfungsi

Neuromuskuler

-    Kerusakan

persepsi/kognitif

-    Perlukaan pada

jaringan syaraf tulang

belakang

-    Imaturitas Neurologis

4 Kelebihan volume cairan

b/d berkurangnya curah

jantung, retensi cairan

dan natrium oleh ginjal,

hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi

pulmonal

NOC :

v  Electrolit and acid base balance

v  Fluid balance

Kriteria Hasil:

v  Terbebas dari edema, efusi, anaskara

v  Bunyi nafas bersih, tidak ada

dyspneu/ortopneu

NIC :

Fluid management

·      

diperlukan

·      

yang akurat

·      

·      

Definisi : Retensi cairan

isotomik meningkat

Batasan karakteristik :

-          Berat badan

meningkat pada waktu

yang singkat

-          Asupan berlebihan

dibanding output

-          Tekanan darah

berubah, tekanan arteri

pulmonalis berubah,

peningkatan CVP

-          Distensi vena

jugularis

-          Perubahan pada

pola nafas, dyspnoe/sesak

nafas, orthopnoe, suara

nafas abnormal (Rales

atau crakles),

kongestikemacetan paru,

pleural effusion

-          Hb dan hematokrit

menurun, perubahan

v  Terbebas dari distensi vena jugularis,

reflek hepatojugular (+)

v  Memelihara tekanan vena sentral,

tekanan kapiler paru, output jantung

dan vital sign dalam batas normal

v  Terbebas dari kelelahan, kecemasan

atau kebingungan

v  Menjelaskanindikator kelebihan

cairan

retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin

)

·      

CVP, MAP, PAP, dan PCWP

·      

·      

cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena

leher, asites)

·      

·      

dan hitung intake kalori harian

·      

·      

·      

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130

mEq/l

·      

berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

·      

intake cairan dan eliminaSi

·      

elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis

-          Suara jantung SIII

-          Reflek

hepatojugular positif

-          Oliguria, azotemia

-          Perubahan status

mental, kegelisahan,

kecemasan

Faktor-faktor yang

berhubungan :

-          Mekanisme

pengaturan melemah

-          Asupan cairan

berlebihan

-          Asupan natrium

berlebihan

dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,

terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll )

·      

·      

·      

·      

·      

perubahan irama jantung

·      

infasif

·      

·      

eodem perifer dan penambahan BB

·      

5 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi

NOC :

v  Nutritional Status : food and Fluid

Intake

Kriteria Hasil :

v  Adanya peningkatan berat badan

NIC :

Nutrition Management

§  Kaji adanya alergi makanan

§  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang

tidak cukup untuk

keperluan metabolisme

tubuh.

Batasan karakteristik :

-    Berat badan 20 % atau

lebih di bawah ideal

-    Dilaporkan adanya

intake makanan yang

kurang dari RDA

(Recomended Daily

Allowance)

-    Membran mukosa dan

konjungtiva pucat

-    Kelemahan otot yang

digunakan untuk

menelan/mengunyah

-    Luka, inflamasi pada

rongga mulut

-    Mudah merasa

kenyang, sesaat setelah

mengunyah makanan

-    Dilaporkan atau fakta

sesuai dengan tujuan

v  Berat badan ideal sesuai dengan

tinggi badan

v  Mampu mengidentifikasi kebutuhan

nutrisi

v  Tidak ada tanda tanda malnutrisi

Tidak terjadi penurunan berat badan

yang berarti

dibutuhkan pasien.

§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan

intake Fe

§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan

protein dan vitamin C

§  Berikan substansi gula

§  Yakinkan diet yang dimakan mengandung

tinggi serat untuk mencegah konstipasi

§  Berikan makanan yang terpilih (sudah

dikonsultasikan dengan ahli gizi)

§  Ajarkan pasien bagaimana membuat

catatan makanan harian.

§  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan

kalori

§  Berikan informasi tentang kebutuhan

nutrisi

§  Kaji kemampuan pasien untuk

mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

§  BB pasien dalam batas normal

§  Monitor adanya penurunan berat badan

§  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang

adanya kekurangan

makanan

-    Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

-    Perasaan

ketidakmampuan untuk   

mengunyah makanan

-    Miskonsepsi

-    Kehilangan BB

dengan makanan   cukup

-    Keengganan untuk

makan

-    Kram pada abdomen

-    Tonus otot jelek

-    Nyeri abdominal

dengan atau tanpa

patologi

-    Kurang berminat

terhadap makanan

-    Pembuluh darah

kapiler mulai rapuh

-    Diare dan atau

steatorrhea

biasa dilakukan

§  Monitor interaksi anak atau orangtua

selama makan

§  Monitor lingkungan selama makan

§  Jadwalkan pengobatan

selama jam makan

§  Monitor kulit kering dan perubahan

pigmentasi

§  Monitor turgor kulit

§  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan

mudah patah

§  Monitor mual dan muntah

§  Monitor kadar albumin, total protein, Hb,

dan kadar Ht

§  Monitor makanan kesukaan

§  Monitor pertumbuhan dan perkembangan

§  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan

jaringan konjungtiva

§  Monitor kalori dan intake nuntrisi

§  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik

papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

-    Kehilangan rambut

yang cukup banyak

(rontok)

-    Suara usus hiperaktif

-    Kurangnya informasi,

misinformasi

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Ketidakmampuan

pemasukan atau

mencerna makanan atau

mengabsorpsi zat-zat gizi

berhubungan dengan

faktor biologis, psikologis

atau ekonomi.

6 Intoleransi aktivitas b/d

curah jantung yang

rendah, ketidakmampuan

memenuhi metabolisme

otot rangka, kongesti

pulmonal yang

menimbulkan hipoksinia,

NOC :

v  Energy conservation

v  Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

v  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

tanpa disertai peningkatan tekanan

darah, nadi dan RR

NIC :

Energy Management

v  Observasi adanya pembatasan klien dalam

melakukan aktivitas

v  Dorong anal untuk mengungkapkan

perasaan terhadap keterbatasan

v  Kaji adanya factor yang menyebabkan

dyspneu dan status nutrisi

yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d

fatigue

Definisi :

Ketidakcukupan energu

secara fisiologis maupun

psikologis untuk

meneruskan atau

menyelesaikan aktifitas

yang diminta atau

aktifitas sehari hari.

Batasan karakteristik :

a.       melaporkan secara

verbal adanya kelelahan

atau kelemahan.

b.      Respon abnormal

dari tekanan darah atau

nadi terhadap aktifitas

c.       Perubahan EKG

yang menunjukkan

v  Mampu melakukan aktivitas sehari

hari (ADLs) secara mandiri

kelelahan

v  Monitor nutrisi

tangadekuat

v  Monitor pasien akan adanya kelelahan

fisik dan emosi secara berlebihan

v  Monitor respon kardivaskuler

aktivitas

v  Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

v  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi

Medik dalammerencanakan progran terapi

yang tepat.

v  Bantu klien untuk mengidentifikasi

aktivitas yang mampu dilakukan

v  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten

yangsesuai dengan kemampuan fisik,

psikologi dan social

v  Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan untuk

aktivitas yang diinginkan

v  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aritmia atau iskemia

d.      Adanya dyspneu

atau ketidaknyamanan

saat beraktivitas.

Faktor factor yang

berhubungan :

·         Tirah Baring atau

imobilisasi

·         Kelemahan

menyeluruh

·         Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen

dengan kebutuhan

·         Gaya hidup yang

dipertahankan.

aktivitas seperti kursi roda, krek

v  Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang

disukai

v  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan

diwaktu luang

v  Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas

v  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

beraktivitas

v  Bantu pasien untuk mengembangkan

motivasi diri dan penguatan

v  Monitor respon fisik, emoi, social dan

spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:

EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan

dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika