fungsi metabolik hati

1

1.1. Fungsi Metabolik HatiHati berfungsi sebagai tempat utama biotransfarmasi vitamin dan bentuk aktif vitamin tersebut.

Pada pasien dengan penyaklit kronis atau sirosis akan mengalami penurunan kadar vitamin dalam serum secara signifikan, terutama vitamin yang larut dalam lemak. Selain itu juga terjadi penurunan pada niasin, vitamin 12, asam folat dan vitamin B6.Adapun fungsi metabolik hati yaitu:1.1.1. Membantu dalam metabolisme karbohidrat

Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah. Misalnya pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak.

1.1.2. Membantu dalam metabolisme lemak Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan kedalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu serta menyimpan lemak

1.1.3. Membantu dalam metabolisme proteinFungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-keto acid) dan senyawa lain

1.1.4. Menetralisir obat-obatan dan hormonHati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti penisilin,ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin

1.1.5. Mensekresikan cairan empeduBilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap oleh hati daridarah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan empedu dimetabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses. Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik) kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida sebesar 80%) dan sebagian kecil dalam bentuk mono glukuronida. Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja) yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati. Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi. Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak

2

1.1.6. Mensintesis garam-garam empeduGaram-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan menyerap lemak,fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein

1.1.7. Sebagai tempat penyimpananSelain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun.

1.1.8. Sebagai fagositSel-sel Kupffers dari hati mampu memakan sel darah merah dan sel darah putih yang rusak serta bakteri.

1.1.9. Mengaktifkan vitamin DHati dan ginjal dapat berpartisipasi dalam mengaktifkan vitamin D.

1.1.10. Menghasilkan kolesterol tubuhHati menghasilkan sekitar separuh kolesterol tubuh, sisanya berasal dari makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dibuat di hati digunakan untuk membuat empedu. Kolesterol merupakan bagian penting dari setiap selaput sel dan diperlukan untuk membuat hormon-hormon tertentu (termasuk hormon estrogen, testosteron dan hormon adrenal)

1.3. Perubahan Fungsi Yang terjadi pada Hati akibat Penyakit HatiBerikut ini beberapa fungsi hati yang berubah akibat adanya penyakit pada hati yaitu :1.3.1. Perubahan Fungsi Metabolik

a. Metabolisme glukosab. Konversi amoniac. Metabolisme proteind. Metabolisme lemake. Penyimpanan vitamin dan zat besi

1.3.2. Metabolisme Obat

1.3.3. Perubahan Fungsi Eksretorika. Pembentukan empedub. Eksresi bilirubin

1.4. Tes Fungsi Hati dan Manifestasi Klinik Gangguan Fungsi HatiTes fungsi hati atau lebih dikenal dengan liver panel atau liver function test adalah sekelompok tes

darah yang mengukur enzim atau protein tertentu di dalam darah anda. Tes fungsi hati umumnya digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai dan memantau penyakit atau kerusakan hati. Biasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini dilakukan secara berkala atau dilakukan juga ketika memiliki risiko perlukaan hati, ketika memiliki penyakit hati, atau muncul gejala-gejala tertentu seperti jaundice.

Untuk tes ini pengambilan darah melalui pembuluh vena umumnya pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali tes dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan persiapan khusus.Kelemahan dari LFT (Tes Fungsi Liver) yaitu: cadangan fungsi liver cukup besar, setiap jenis LFT tidak spesifik, fungsi liver yang beraneka macam sehingga harus dilakukan kombinasi beberapa test.Berikut adalah pembagian LFT :1.4.1. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi

a. Serum Bilirubin Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice): Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi. Nilai normalnya adalah:Bilirubin direct : 0,352 mg%, Bilirubin indirect : 0,662 mg% dan Bilirubin Total : < 1 mg%Bilirubin dalam serum > 1 5 mg% akan memberikan gejala ikterus. Unconyugated bilirubin tidak dapat larut dalam air. Conyugated bilirubin dapat larut dalam air. Dalam laboraturium dikenal istilah : Bilirubin Ditekt dan bilirubin indirect (total).

3

Peningkatan bilirubin dalam serum terjadi pada : ( kelainan hati selalu +)1. Terjadi cholestasis (bendungan pada saluran empedu) regurgitasi2. Gangguan eksresi sel hepar 3. Keradangan sel hepar Peningkatan bilirubin indirect terjadi pada :1. Produksi bilirubin yang meningkatkan (misi hemolitik)2. Cholestasis.

b. Urobilin UrinPeningkatan urobilin pada urine terjadi pada :1. Pembentukan bilirubin yang meningkat dalam darah misalnya hemolitik2. Gangguan faal hati3. Peningkatan Bakteri ususPenurunan kadar urobilin dalam urine terjadi pada :1. Obstruksi saluran emoedu intra/ekstra hepatik2. Penurunan bakteri usus3. Diarrhea

c. Urobilinogen FesesJarang dilakukan pemeriksaan. Bila feses tidak mengandung urobilinogen, maka akan berwarna putih ( Acholis ). Ini terjadi pada obstruksi total saluran empedu yang biasanya disebabkan oleh carcinoma pancreas. Kadarnya meningkat pada : anemia hemolitik, dan menurun pada : Obtruksi saluran empedu. Nilai normal berkisar antara 75 – 350 mg/gram feses. Pemberian antibiotik yang membunuh kuman penghasil urobilinogen akan mengganggu hasil.

1.4.2. LFT berdasarkan metabolismea. Metabolisme Karbohidrat: Galaktose Tolarance Test (GTT)

Prinsip: Galaktosa à Tubuh à Liver, diubah jadi glukosa, disimpan sebagai glikogen. Apabila terjadi kerusakan dalam liver, fungsi tersebut menurun, sehingga galaktosa akan dibuang lewat urine , dan hal dapat di deteksi.

b. Metabolisme Lipid: Cholesterol Total didarahKolesterol dibentuk dalam liver. Normal : 165 – 265 mg %. Bila kadarnya menurun berarti terjadi gangguan fungsi liver

c. Metabolisme Protein : Albumin, globulin dan faktor pembekuan darahKesemuanya itu diproduksi di dalam liver. Bila terjadi gangguan fungsi liver maka kadar albumin akan menurun dan kadar faktor pembekuan darah akan menurun. Jika kadar globalin meningkat. Hal tersebut karena Globulin terdiri dari alfa, beta dan gamma globulin. Alfa dan beta gtlobulin kadarnya kecil dan disintesa oleh liver, sedangkan Gamma Globulin kadarnya banyak dan sintesanya dijaringan RES. Nilai Normal :Albumin: 3,8 – 4,4 gr/dl, Globulin: 0,7 – 1,3 gr/dl dan Protein total: 6,6 – 8,8 gr/dl

1.4.3. LFT berdasarkan perubahan aktivitas enzim a. SGOT (Serum Glutamate Oxaloacetat Transminase) dan SGPT (Serum Glutamate Pyruvate

Transaminase)SGOT = AST ( aspartat transaminase) Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya meningkat pada infeksi akut. SGTP = ALT (alanine transaminase)Alanine Aminotransferase (ALT) – suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati, paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran darah.Kedua enzyme ini berfungsi untuk mengkatalisa pemindahan group alfa dari asam amino ke ketoacid. Kadarnya dalam darah akan meningkat bila terjadi kerusakan dan iritasi sel. SGOT lebih banyak terdapat di jantung, liver, otot skelet, ginjal, dan sel darah merah. SGPT lebih banyak terdapat di liver dan sedikit di jantung, otot, skelet, ginjal. Kerusakan liver ringan maka peningkatan SGTP menonjol, sedangkan pada kerusakan yang lebih berat, peningkatan SGOT yang lebih menonjol. Nilai normal : SGOT : <25ZU/L dan SGTP : <29U/L. Kedua enzym ini

4

akan cepat meningkat pada kerusakan sel liver dan kemudian menurun dengan cepat pada proses penyembuhan. Biasanya meningkat pada Viral Hepatitis, nekrosis sel hati oleh karena racun jamur, obat

b. LDH (Laktat Dehidrogenase)Terdapat dalam jumlah yang besar pada : otot jantung, otot skelet, liver dan ginjal lebih sering dipakai untuk mendeteksi adanya infarct myocard. Terdapat 5 isoenzym : LDH 1 & 2 pada otot jantung dan sel darah merah, sedangkan LDH 5 terdapat pada Liver dan otot skelet. Kadarnya dapat pula meningkat pada : keganasan dan leakimia.

c. ALP (Alkali Phosphatase)Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu; seringkali meningkat jika terjadi sumbatan. Enzym ini terdapat di liver, tulang, mucosa usus, ginjal dan plasenta (kehamilan trimester 3). Dalam keadaan normal dapat dijumpai peningkatan pada anak yang tumbuh dan kehamilan trimester 3. Peningkatan terjadi pada obstruksi saluran empedu, peningkatan aktivitas saluran empedu, hepatoma. penyakit liver seperti abses,Penyakit tulang (rikets, osteomalasia). Penurunan dapat terjadi pada hypothyroid, malnutrisi, defisiensi Vit C, hypophosphatemia merupakan indikator yang peka adanya cholestasis, tetapi tidak spesifik. Nilai Normal pada anak : 4 – 10 4.

d. Gamma GT (GGT)Dapat dijumpai pada : Hepatobiliar, dan endhotel jaringan. Tidak terdapat di tulang dan Plasenta, Sehingga pada anak yang tumbuh dan kehamilan kadar dalam darah tidak meningkat. Nilai normal : 6-24 U/L pada pria, sedangkan pada cholestasis, penyakit liver alkohol, penyakit syaraf, post myocard infarct, minum obat anti konvulsan, pada alkoholisme: garam GT lebih peka di banding SGOT/SGPT.

e. CholinesteraseTerdapat 2 macam jenis1. Acethyl cholin esterase terdapat pada jaringan syaraf dan sel darah merah2. Pseodo esterase : terdapat pada darah, liver, usus, PancreasMerupakan indikator terjadinya penyembuhan dan prognosa viral hepatitis. Bila terjadi sirrhosis hepatic dengan penurunan kadar CHE (cholinesterase) memberikan prognosa yang jelek. Dapat pula digunakan untuk mendeteksi keracunan organophosate pada pestisida. Nilai normal : 4300 – 10.500 U/L.

1.4.4. LFT berdasarkan reaksi immunologi a. AFP (Alfa Feto Protein)

Merupakan suatu fetal globulin yang dibuat di Liver dan yolk sae kemudian masuk aliran darah. Pada usia 6 minggu, kadar AFP akan menghilang di darah. Bila terdapat hepatoma primer maka AFP akan timbul lagi dalam darah, sedangkan pada orang normal / sehat kadar AFP tidak di jumpai dalam darahManfaat pemeriksaan AFP:1. Diagnosa penderita sirosis hepatis dengan kadar AFP yang meningkat → HEPATOMA2. Evaluasi teraphy : Hepatoma di teraphy, kadar AFP turun à Baik, bila AFP meningkat

à jelek. Meningkat pada regenerasi sel hati, misalnya : Post hepatektomib. CEA (Carcino Embriogenic Antigen)

Kadar dalam darah meningkat pada : Hepatitis, Hepatoma, alcohol sirrosis, Ca Colon dan Ca Pankreas. Dapat digunakan untuk diagnosa dan evaluasi teraphy Ca Colo

Tabel berikut menunjukkan beberapa kombinasi hasil yang mungkin ditemukan pada beberapa tipe kondisi/penyakit hati tertentu.

Kondisi Bilirubin ALT & AST ALP Albumin PT

Kerusakan hati akut (infeksi, racun, obat)

Normal atau meningkat biasanya setelah peningkatan ALT & AST

Biasanya sangat meningkat; ALT umumnya lebih tinggi daripada AST

Normal atau hanya meningkat sedikit

Normal Biasanya normal

5

Penyakit hati kronis

Normal atau meningkat

Sedikit meningkat

Normal atau sedikit meningkat

Normal Normal

Hepatitis alkoholik


AST biasanya dua kali kadar ALT

Normal atau lumayan meningkat

Normal Normal

Sirosis Bisa jadi meningkat tapi hanya pada kondisi yang sudah berlanjut

AST biasanya lebih tinggi dari ALT, namun kadarnya biasanya lebih rendah daripada penyakit alkoholik


Biasanya menurun

Biasanya memanjang

Obstruksi duktus biliaris, kolestasis

Normal atau meningkat; meningkat pada obstruksi penuh

Normal hingga lumayan meningkat

Meningkat, sering lebih tinggi 4 kali dari nilai normal

Biasanya normal, namun jika berlangsung kronis, kadar dapat menurun

Biasanya normal

Kanker yang sudah menyebar ke hati

Biasanya normal


Biasanya sangat meningkat

Normal Normal

Kanker yang asli berasal dari hati (hepatoselular karsinoma)

Mungkin meningkat, umumnya jika penyakit progresif

AST lebih tinggi dari ALT, namun kadar lebih rendah daripada penyakit alkoholik


Biasanya menurun

Biasanya memanjang

Autoimmune Normal atau meningkat

Lumayan meningkat


Normal atau menurun

Normal

1.4.5. Manifestasi Klinik Gannguan Fungsi Hepatika. Sakit kuning (jaundice)

b. Pembesaran hati

c. Pengumpulan cairan di dalam perut (asites)

d. Perdarahan saluran pencernaan yang berasal dari varises

e. Hipertensi portal

f. Kulit:

1) Pembuluh darah memberikan gambaran seperti laba-laba

2) Telapak tangan kemerahan

3) Gatal-gatal

g. Darah:

1) Penurunan jumlah sel darah merah (anemia)

6

2) Penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia)

3) Penurunan jumlah trombosit (trombositopenis)

4) Mudah mengalami perdarahan (koagulopati)

h. Hormon-hormon:

1) Kadar insulin meningkat, tetapi respon terhadap insulin jelek

2) Gangguan siklus menstruasi dan penurunan kesuburan (pada wanita)

3) Impotensia dan feminisasi (pada pria)

i. Jantung dan pembuluh darah:

1) Meningkatnya denyut jantung dan jumlah darah yang dipompa

2) Tekanan darah rendah (hipotensi)

j. Gejala umum:

1) Kelelahan

2) Kelemahan

3) Penurunan berat badan

4) Nafsu makan yang buruk

5) Mual

6) Demam.

1.5. Varises Esofagus 1.5.1. Defenisi Varises Esofagus

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

Varises esofagus adalah konisi yang biasanya berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal dimana vena di esofagus kecil menjadi distensi serta ruptur akibat dari peningkatan tekanan dalam sistem portal.

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.

1.5.2. Etiologi Varise EsofagusBerbagai penyakit terlibat dalam aliran darah vena porta dan menghasilkan peningkatan tekanan vena porta sehingga membentuk varises esophagus. Penyebab peningkatan vena porta bisa diklasifikasikan berdasarkan pre hepatik, intra hepatic dan post hepatik.Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis hati. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di gati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofaghus antara lain:a. Trombosis

Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus. Suatu bekuan darah dalam vena portal atau di vena lienalis yang feed ke dalam vena portal, bisa menyebabkan varises esophagus.

b. Sarkoidosis

7

Ini penyakit radang dimulai di paru – paru, tetapi dapat mempengaruhi hampir setiap organ dalam tubuh termasuk hati. Hal ini jarang menyebabkan sirosis.

c. SchistomiasisInfeksi parasit ini mempengaruhi jutaan orang di negara berkembang, khususnya bagian Afrika, Amerika Selatan, Karibia, Timur Tengah dan Asia Tenggara. Hal ini dapat merusak hati serta paru-paru, usus dan kandung kemih.

d. Sindrom Budd – ChiariDalam kondisi yang jarang, gumpalan darah menyumbat pembuluh darah yang membawa darah keluar dari hati Anda.

e. Gagal jantung kongestif yang parahHal ini terjadi ketika hati tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Pada gagal jantung kongestif, darah punggung sampai ke vena antara hati dan sisi kanan jantung anda, meningkatkan tekanan darah dalam vena portal.

1.5.3. Patofisiologi Varises EsofagusVarises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah.Mayoritas darah dari kerongkongan yang dikeringkan melalui vena esofagus yang membawa terdeoksigenasi darah dari kerongkongan ke vena azigos yang pada gilirannya mengalir langsung ke dalam vena cava superior. Vena ini tidak memiliki bagian dalam pengembangan varises kerongkongan. Darah yang tersisa dari kerongkongan yang mengalir ke vena permukaan lapisan mukosa esofagus, yang mengalir ke pembuluh darah koroner (\kiri vena lambung) yang pada gilirannya mengalir langsung ke dalam vena portal. Vena superfisial (biasanya hanya sekitar 1mm diameter) menjadi buncit sampai dengan 1 – 2 cm diameter dalam hubungan dengan hipertensi portal. Tekanan normal portal adalah sekitar 9 mmHg dibandingkan dengan tekanan vena cava inferior dari 2-6 mmHg. Hal ini menciptakan gradien tekanan normal 3-7 mmHg. Jika naik tekanan portal diatas 12mmHg, gradien ini meningkat menjadi 7-10 mmHg. Sebuah gradien yang lebih besar dari 5 mmHg dianggap hipertensi portal . Pada gradien yang lebih besar dari 10 mmHg.Aliran darah meskipun sistem portal hepatik yang diarahkan dari hati ke daerah dengan tekanan vena rendah. Ini berarti bahwa sirkulasi agunan berkembang di bawah kerongkongan , dinding perut, perut, dan rektum. Pembuluh darah kecil di daerah ini menjadi buncit, menjadi lebih tipis berdinding, dan muncul sebagai varicosities. Selain itu, kapal ini kurang didukung oleh struktur lain, karena mereka tidak dirancang untuk tekanan tinggi. Dalam situasi di mana portal tekanan meningkat, seperti dengan sirosis, ada pelebaran pembuluh darah di anastomosis, yang mengarah ke varises kerongkongan. Trombosis vena limpa adalah suatu kondisi yang jarang yang menyebabkan varises kerongkongan tanpa tekanan portal mengangkat. splenektomi dapat menyembuhkan pendarahan variceal karena trombosis vena limpa. Varises juga dapat terbentuk di daerah lain dari tubuh, termasuk perut ( varises lambung ), duodenum ( varises duodenum ), dan rektum ( varises dubur ). Pengobatan jenis varises mungkin berbeda.

1.5.4. Komplikasi Varises EsofagusKompikasi utama varises esofaghus adalah perdarahan. Varises esofaghus biasanya rentan tejadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau ginjal dan pada peminum alkohol.Komplikas varises esofaghus adalah:a. Syok hipovolemik

Karena adanya varises esophagus mengakibatkan terjadinya pendarahan, sehingga pasien akan mengalami syok hipovolemik yang mengakibatkan pasien kehilangan darah secara akut/kehilangan cairan.

b. EnsefalopatiEnsefalopati berarti penyakit pada otak.contohnya ensefalopati anoksik umumnya merujuk pada kerusakan otak permanen.

c. Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi

1.5.5. Tanda dan Gejala Varises EsofagusAdapun tanda dan gejala dari perdarahan varises esofagus antara laina. Syokb. Pusing

8

c. Sangat hausd. Muntah darahe. BAB bewarna hitam f. Kencing menjadi sedikit

1.5.6. Penatalaksanaan Varises EsofagusPerdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat terjadi kematian. Hal yang dapat dilakukan untuk mengatasi perdarahan antara lain:a. Ligasi varises

Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita elastis. Ini adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varices esophagus. Selama prosedur ini, dokter menggunakan endoskopi untuk menjerat varises dengan band elastis, yang pada dasarnya mencekik pembuluh darah. Ligasi Variceal biasanya menyebabkan komplikasi serius lebih sedikit daripada perlakuan lainnya. Ini juga kurang kemungkinan mengakibatkan pendarahan berulang.

b. Terapi injeksi endoskopikMenyuntik pembuluh darah dengan larutan tertentu agar pembuluh darah tersebut berhenti berdarah. Pada prosedur ini, perdarahan varises yang disuntikkan dengan solusi yang menyusut mereka. Pendarahan biasanya dikendalikan setelah perawatan satu atau dua, namun komplikasi dapat terjadi, termasuk perforasi kerongkongan dan parut pada esofagus yang dapat menyebabkan gangguan menelan (disfagia).

c. Obat – obatanObat berjudul A octreotide (Sandostatin, Sandostatin LAR sering digunakan dalam kombinasi dengan terapi endoskopi untuk mengobati perdarahan dari varises kerongkongan. Octreotide bekerja dengan mengurangi tekanan di varises. Obat ini biasanya berlangsung selama lima hari setelah episode perdarahan.

d. Balon tamponadeProsedur ini kadang-kadang digunakan untuk menghentikan pendarahan parah sambil menunggu prosedur yang lebih permanen. Tabung A dimasukkan melalui hidung dan ke dalam perut dan kemudian meningkat. Tekanan terhadap pembuluh darah sementara dapat menghentikan pendarahan.

e. Porto sistemik intra hepatik transjugularis Shunt Dalam prosedur ini, disebut portosystemic shunt intra hepatik transjugular (TIPS), tabung kecil yang disebut shunt ditempatkan antara vena portal dan vena hati, yang membawa darah dari hati kembali ke jantung. Tabung ini tetap terbuka dengan stent logam. Dengan menyediakan jalur buatan untuk darah melalui hati, shunt sering dapat mengontrol perdarahan dari varises kerongkongan. Tapi TIPS dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius, termasuk gagal hati dan ensefalopati, yang dapat berkembang ketika racun yang biasanya akan disaring oleh hati dilewatkan melalui shunt langsung ke dalam aliran darah. TIPS terutama digunakan ketika semua pengobatan lain gagal atau sebagai tindakan sementara pada orang menunggu pencangkokan hati.

1.6. HepatitisHepatitis berarti peradangan atau pembengkakan liver atau hati. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khasHepatitis terbagi atas dua :1.6.1. Hepatitis Virus

Sampai saat ini sudah teridentifikasi lima tipe hepatitis virus yang pasti : Hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fekal – oral) sedangkan Hepatitis B, C dan D memiliki karakteristik yang sama.Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirusTerdiri atas :a. Hepatitis A

1. DeskripsiHepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak

9

2. PenyebabVirus RNA dari famili enterovirus.Virus hepatitis A biasanya ditemukan dalam tinja pasien, dan virus hidup di air atau es. Virus ini menyebar melalui :a) Fekalb) OralSeseorang penderita penyakit hepatitis A minum yang tercemar air atau makan makanan yang tidak dimasak dengan benar, sehingga virus tetap hidup pada makanan atau bisa juga karena orang yang mempersiapkan makanan tidak benar mencuci tangan dulu, tapi bisa di tangan virus hepatitis A .

3. Pencegahana) Vaksin Hepatitis Ab) Pemberian preparat imun globulin

4. Manifestasi Klinisa) Anoreksiab) Ikterus dan urin berwarna pekatc) Dispepsia disertai nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensid) Pembesaran hati dan limpa

5. Manajemena) Tirah baring selama stadium akutb) Diet yang bergizic) Selama periode anoreksia, pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering

6. PrognosisPenderita hepatitis A biasanya akan pulih kembali; hepatitis A jarang berlanjut menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan berakhir dengan sirosis hati atau kematian

7. Kebutuhan Perawatan Di RumahPasien hepatitis A dapat dirawat di rumah jika gejalanya tidak berat.Pendididkan kesehatan yang dapat diajarkan pada pasien :a) Air minum direbus dulu, untuk mematikan kuman-kuman tersebut b) Hindari jajan makanan dan minuman yang dijajakan dalam keadaan tidak tertutupc) Hindari pula jajan buah-buahan potong yang tidak diketahui kondisi kebersihannya. d) Cuci bersih terlebih dulu buah dan sayurannya dengan air matang berkali-kali sampai

Anda yakin buah dan sayuran tersebut telah benar-benar bersih dan terbebas dari virus penyakit hepatitis

e) Cucilah tangan dengan sabun dan air bersih setiap kali keluar dari kamar mandif) Jika Anda merasa berisiko tinggi terinfeksi penyakit hepatitis A, mintalah vaksinasi

b. Hepatitis B 1. Deskripsi

Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal.Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami, tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis, yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh, sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa..

2. PenyebabVirus Hepatitis B (HBV)Virus Hepatitis B (HBV) dapat ditularkan melalui:a) Cairan tubuh dan darah seperti tranfusi darah, air liur, air mani atau cairan vagina ke

dalam aliran darah orang sehat.b) Peralatan medis yang tidak steril c) I bu ke anak pada saat melahirkan

3. PencegahanPencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan :

http://majalahkesehatan.com/infeksi-yang-menular-dari-ibu-ke-bayi/

10

a) Skrining kontinyu akan adanya HbsAG terhadap donor darah akan mengurangi lebih lanjut resiko penularan melalui tranfusi darah

b) Penggunaan alat-alat medis seperti spuit, jarum suntik, infus set sekali pakaic) Praktik hygiene perorangan yang baikd) Desinfeksi ruang laboratorium setiap harie) Gunakan sarung tangan ketika menangani sample darah

4. Manifestasi KlinisHepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Bila ada gejala, keluhan yang khas dirasakan adalah:a) Nyeri dan gatal di persendianb) Mualc) Kehilangan nafsu makand) Nyeri perute) Ikterik

5. ManajemenHepatitis B dapat ditangkal dengan vaksin. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari program vaksinasi anak.

6. PrognosisPerlu berhati-hati dengan virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini Mortalitas hepatitis B pernah dilaporkan sampai setingi 10%. Hepatitis B tetap menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia.

7. Kebutuhan Perawatan Di RumahPasien dan keluarga dipersiapkan untuk perawatan dirumaha) Istirahat yang cukupb) Nutrisi yang baikc) Bagi keluarga berikan informasi resiko untuk dapat terjangkit hepatitis dan bagi

mereka upayakan untuk mendapat vaksin hepatitis Bd) Karena adanya resiko penularan melalui hubungan seksual, strategi pertukaran cairan

tubuh perlu diajarkan, strategi ini mencakup penggunaan kondom dan pantang senggama.

e) Tidak mengkonsumsi minuman beralkohol.

c. Hepatitis C1. Deskripsi

Hepatitis C merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di dunia. penyakit hepatitis C di sebabkan oleh virus hepatitis C ( HCV) Sayangnya gejala hepatitis C ini sulit di identifikasi. Biasanya penderita tidak akan menunjukkan gejala hepatitis C apapun. Hepatitis C baru akan terlihat ketika penderita sudah berada dalam titik kronis. Itulah sebabnya mengapa banyak penderita hepatitis C yang tidak bisa tertolong lagi atau tidak dapat diselamatkan jiwanya karena memang sudah terlambat untuk menanganinya.Cara ampuh yang bisa digunakan seseorang untuk mengetahui apakah dia terserang hepatitis C atau tidak adalah dengan memeriksakan diri ke laboratorium dan melakukan serangkaian tes berkenaan dengan penyakit tersebut. Namun demikian, sebenarnya kita bisa mendeteksi sendiri gejala hepatitis C itu sebagai langkah awal untuk mengenali penyakit ini dan gejala hepatitis C yang ditimbulkannya.

2. PenyebabVirus hepatitis C (VHC)Penularan virus ini dapat terjadi melalui :a) Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya, transfusi darah bertanggung

jawab atas 80% kasus hepatitis C. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah.

b) Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis.

c) Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan, tetapi kasusnya lebih jarang.

http://majalahkesehatan.com/infeksi-yang-menular-dari-ibu-ke-bayi/

http://www.djamilah-najmuddin.com/bukti-hasil-laboratorium-pasien

http://www.djamilah-najmuddin.com/informasi-seputar-virus-hepatitis-c

11

d) Seperti halnya pada hepatitis B, banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari

3. Manifestasi Klinisa) Mudah lelah dan capek. Bila orang normal pada umumnya tidak akan merasa capek

ketika melakukan kegiatan tersebut, maka tidak begitu dengan orang yang memiliki gejala hepatitis C. Untuk kegiatan yang tidak terlalu berat saja, seseorang yang memiliki gejala hepatitis C akan langsung mengalami kelelahan luar biasa.

b) Kkurang atau tidak adanya nafsu makan. Sebenarnya, berkurang atau tidak adanya nafsu makan bisa dikatakan normal bila hal ini tidak berlangsung dalam jangka waktu lama. Banyak juga di antara kita yang mungkin sering mengalami rasa enggan untuk makan. Namun, bagi seseorang yang memiliki gejala hepatitis C tidak adanya nafsu makan sangat terlihat jelas dan berlangsung terus menerus.

c) Warna urine menjadi lebih pekat atau gelap. Bila hal tersebut terjadi, maka, sudah seharusnya penderita segera memeriksakan diri ke dokter untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.

d) Sakit perut. Meskipun dalam kondisi normal, sakit perut dikatakan sebagai gejala yang wajar

e) Warna kulit dan bagian putih mata cenderung berubah menjadi kuning. Gejala hepatitis C tersebut memang hanya terjadi pada beberapa kasus, tetapi jika kita melihat terjadinya perubahan pada warna kulit dan bagian putih mata seseorang, kita harus waspada bahwa itu bisa jadi merupakan gejala hepatitis C yang memerlukan pengobatan lebih lanjut

4. ManajemenPemeriksaan skrining hepatitis C pada darah yang akan digunakan untuk tranfusi telah mengurangi jumlah kasus hepatitis yang berkaitan dengan tranfusi.

5. PrognosisResiko untuk menderita penyakit hepatitis kronis termasuk sirosis dan kanker hati.

d. Hepatitis D 1. Deskripsi

Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua virus hepatitis.

2. PenyebabVirus hepatitis D (HDV)Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi).Orang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko tinggi mengalami gagal hati akut. Orang yang terkena superinfeksi hepatitis D biasanya mengembangkan infeksi hepatitis D kronis yang berpeluang besar (70% d- 80%) menjadi sirosis

3. PencegahanTidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan vaksinasi hepatitis B maka otomatis Anda akan terlindungi dari virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV

4. Manifestasi KlinisGejala hepatitis D serupa dengan gejala hepatitis B, kecuali pasien lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hepatis.

5. ManajemenPenatalaksanaan hepatitis D serupa dengan terapi pada bentuk hepatitis yang lain.

6. PrognosisOrang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko tinggi mengalami gagal hati akut. Orang yang terkena superinfeksi hepatitis D biasanya mengembangkan infeksi hepatitis D kronis yang berpeluang besar (70% d- 80%) menjadi sirosis.

e. Hepatitis E

12

1. DeskripsiHepatitis E menyebabkan penyakit akut tetapi tidak menyebabkan infeksi kronis. Secara umum, penderita hepatitis E sembuh tanpa penyakit jangka panjang. Pada sebagian sangat kecil pasien (1-4%), terutama pada ibu hamil, hepatitis E menyebabkan gagal hati akut yang berbahaya. Saat ini belum ada vaksin hepatitis E yang tersedia secara komersial. Anda hanya dapat mencegahnya melalui penerapan standar kebersihan yang baik.

2. PenyebabVirus hepatitis E (HEV) Penularan melalui jalan fekal oralPenyakit ini ditularkan melalui:a) Air yang tercemar tinja manusiab) Menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh virus. c) Tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk yang

mendukung penularan virus

3. PencegahanMennghindari kontak dengan virus melalui hygiene perorangan yang baik seperti mencuci tangan.

4. Manifestasi KlinisGejala mirip hepatitis A yaitu :a) Demamb) Pegal linu, c) Lelah, d) Hilang nafsu makan dan sakit perut. e) Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), kecuali bila terjadi pada

kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.5. Manajemen

Manajemen yang dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis E diantaranya :a) Istirahat yang cukupb) Nutrisi yang adekuat

6. PrognosisPenyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.

Tabel 2.1. Perbandingan Hepatitis VirusHepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Nama Sebelumnya

Hepatitis Infeksiosa

Hepatitis Serum

Hepatitis Non AHepatitis Non B

EpidemiologiPenyebab Virus

Hepatitis A(HAV)

Virus Hepatitis B(HBV)

Virus Hepatitis C(HCV)

Virus Hepatitis D(HDV)

Virus Hepatitis E(HEV)

Sumber virus Darah, feces, saliva

Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Terutama melalui darah

Melalui darah Darah, feces, saliva

Cara Penularan

Jalur fekal – oral; sanitasi yang jelek. Kontak antar manusia. Dibawa oleh Air dan Makanan

Parenteral; atau lewat kontak dengan karier atau penderita infeksi akut; kontak

Transfusi darah dan produk darah; terkena darah yang terkontaminasi lewat peralatan atau

Sama seperti HBV, antigen permukaan HBV diperlukan untuk replikasi; pola penularan

Jalur fekal-oral; kontak antar manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah

13

seksual dan oral-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. Ancaman kesehatan kerja yang penting bagi petugas kesehatan.

parafenalia obat

serupa dengan pola penularan hepatitis B

Inkubasi (hari) 15 – 49 hariRata-rata 30 hari

28 – 160 hariRata-rata : 70-80 hari

15 – 160 hariRata-rata : 50 hari



Imunitas Homologus Homologus Serangan kedua dapat Homologus menunjukkan imunitas yang rendah atau infeksi oleh agens lain

Homologus Tidak diketahui

Keparahan Tak ikterik dan asimtomatik

Parah Menyebar luas, dapat berkembang sampai kronis

Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut

Sama dengan D

Sifat SakitTanda dan Gejala

Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala; sakit mirip flu.Fase praikterik : sakit kepala, malaise, fatique, anoreksia, febrisFase ikterik : urin yang berwarna gelap, gejala ikterus pada skleradan kulit, nyeri tekan pada hati.

Dapat terjadi sakit pada otot dan persendian; muntah; kehilangan nafsu makan; mata dan kulit menguning; lesu dan pucatDapat timbul artalgia, ruam

Dapat terjadi menurunya nafsu makan; letih, lesu, lelah: gatal-gatal; otot nyeri; sakit pada bagian perut; muntah-muntah, demam; berat badan menurun; dan kulit menguning

Dapat terjadi sakit pada otot dan persendian; muntah; kehilangan nafsu makan; mata dan kulit menguning; lesu dan pucatDapat timbul artalgia, ruam

Serupa dengan HAV. Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala; sakit mirip flu.Fase praikterik : sakit kepala, malaise, fatique, anoreksia, febrisFase ikterik : urin yang berwarna gelap, gejala ikterus pada skleradan kulit, nyeri tekan pada hati.Sangat berta pada wanita yang hamil

14

Hasil akhir Biasanya ringan dengan pemulihan. Angka fatalitas : < 1%. Tidak terdapat status karier atau meningkatnya resiko hepatitis kronis, sirosis atau kanker hati

Dapat berat. Angka fatalitas ; 1% - 10 %. Status karier mungkin terjadi. Meningkatnya resiko hepatitis kronis, sirosis dan kanker hati.

Sering terjadi status karier yang kronis dan penyakit hati yang kronis. Meningkatnya resiko kanker hati

Serupa dengan HBV, tetapi kemungkinan status karier, hepatitis aktif yang kronis dan sirosis lebih besar.

Serupa dengan HAV, kecuali sangat berat pada wanita yang hamil.

Pencegahan Vaksinasi Sanitasi

yang baik dan sempurna

Pemberian imonoglobulin

Menghindari membeli makanan di tempat yang mudah terkontaminasi

Menjauhi minuman beralkohol

Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah pada transfusi darah, pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah Immunisasi hepatitis B, dilakukan pemberian vaksinasi hepatitis B pada bayi Hindari pemakaian jarum suntik yang tidak sterilHindari hubungan seks bebas

Berhati – hati menerima donorJangan biarkan bagian tubuh yang terlukaJangan berbagi jarum, pisau cukur atau alat gunting kukuJangan menghisap darah (orang lain)Hindari hubungan seks yang mengakibatkan pendarahan

Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah pada transfusi darah, pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darahImmunisasi hepatitis B, dilakukan pemberian vaksinasi hepatitis B pada bayiHindari pemakaian jarum suntik yang tidak sterilHindari hubungan seks bebas

Memperbaiki sanitasi lingkunganVaksinasiProses pengolahan makanan

1.6.2. Hepatitis Non VirusTerdiri atas:a. Hepatitis Toksik

Zat-zat kimia tertentu memilki efek toksik pada hati dan bila diberikan peroral atau secara parenteral dapat menimbulkan nekrosis sel hati akut1. Penyebab

Zat kimia yang paling sering terlibat dalam kelainan ini adalah karbon tetra klorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas.

2. Manifestasi klinisMempunyai gejala yang sama seperti hepatitis virus. Seperti :a) Anoreksiab) Mual dan muntah

15

c) Ikterusd) Hepatomegali

3. Penatalaksanaan a) Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolitb) Penggantian darahc) Memberikan rasa nyaman

b. Hepatitis Obat-obatanObat juga dapat menyebabkan terjadinya hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi ketimbang toksik. Serupa dengan hepatitis virus walaupun demikian kerusakan parenkim hati cenderung lebih luas.1. Penyebab

Beberapa jenis obat-obatan yang dapat menyebabkan hepatitis :a) Antituberkulosis misal: Isoniazidb) Antidepresanc) Halotand) Asetaminofene) Antibiotik tertentuf) Antimetabolitg) Psikotropikh) Antikonvulsan i) Obat-obat anestesi

2. Manifestasi klinisa) Gejala awal sensitivitas terhadap obat seperti : menggigil, panas, ruam, pruritus,

artalgia, anoreksia dan mualb) Berikutnya dapat kita temukan ikterus, urine yang berwarna gelap, hati yang

membesar dan nyeri saat ditekan. 3. Penatalaksanaan

Hentikan penggunaan obata-obatan segera ketika pasien melaporkan gejala-gejala atau reaksi alergi terhadap obat-obatan teretentu.

1.7. Sirosis Hepatis1.7.1. Defenisi Sirosis Hepatis

Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul ajaringan baru yabg berlebihan yang tidak berhubungan yang di kelilingi oleh jaringan perut.Sirosis hepatis adalah penyakit yang difus di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodulSirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.

1.7.2. Etiologi Sirosis HepatisBeberapa hal yang menjadi penyebab sirosis hepatis adalah :a. Hepatitis virus tipe B dan Cb. Alkoholc. Metabolik (Diabetes melitus)d. Kolestatis kronike. Toksik dari obat : INHf. Malnutrisi

1.7.3. Kasifikasi Sirosis HepatisSecara makroskopik, sirosis dibagi atas:a. Sirosis mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular

b. Sirosis makronodularDitandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.

c. Sirosis campuran

16

Umumnya sirosis hepatis adalah jenis campuran ini.

Selain klasifikasi diatas, sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu :a. Sirosis laennec/sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi

Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak).Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut, membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.Hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.

b. Sirosis post nekrotikTerjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti fosfat, kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer.

c. Sirosis BillarisKerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris, penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler, duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.

1.7.4. Patofisiologi Sirosis HepatisHati pada awal perjalanan penyakitnya cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak-lemak. Hati tersebut menjadi keras dan dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat pembesaran hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsule glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut ukuran hati akan mengecil setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan. Apabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan teraba benjol-benjol.Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati tersebut secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut. Akhirnya jumlah jaringan parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regeneasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebihVarises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi, berkelok-kelok dan biasanya dijumpai pada sub mukosa bagian bawah, namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati yang mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada vena porta menyebabkan darah vena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari jalan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat elastis tapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan.

17

Penyebab varises lainya yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam vena linealis atau vena kava superior dan trombosis vena hepatika.Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko encefalopati. Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises esofagus harus dicurigai jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa mengkonsumsi minuman kerasVena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami gejala kecuali jika ada peningkatan tekanan porta yang tajam dan mukosa atau struktur yang menyangga menjadi tipis, sehingga kemungkinan akan timbul haemorargik masif. Faktor-faktor yang menimbulkan perdarahan bisa jadi dari mengangkat barang berat, mengejan pada saat defekasi, bersin, batuk atau muntah, esofagitis, atau iritasi pembuluh darah akibat makan makanan yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang merangsang. Salisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi mukosa, serta mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan perdarahan.

1.7.5. Manefestasi Klinik Serosis Hepatisa. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diareb. Demam, berat badan turun dan lekas lelahb. Asites, hidrothoraks dan edemac. Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatal.d. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati

adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan karena sebab-sebab lain, dikatakan Sirois dalam keadaan aktif.

e. Hati-hati akan timbulnya prekoma dan koma hepatikumf. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thoraks, kaput

medusa, wasir dan varises esofagus.

1.7.6. Komplikasi Sirosis Hepatisa. Perdarahan dan hemorargiab. Ensefalopati hepaticc. Hematemisis melenad. Koma hepatikume. Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah.f. Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga peritoneal yang

disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan penurunan albumin serum.

g. Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.h. Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropi

1.7.7. Pemeriksaan Diagnostik Sirosis Hepatisa. Pemeriksaan Laboratorium

Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.

b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.

e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan

18

g. Pemeriksaan penunjang lainnya:1. Radiologi dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi

hipertensi portal2. Esofagoskopi dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi

portal.3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat

pemeriksaan rutin pada penyakit hati.1.7.8. Penatalaksanaan Medis Sirosis Hepatis

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasia. Diet rendah protein diet hati III : Protein 1g/kg bb, 55g protein, 200 kalori), bila ada asites

diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000) dan tinggi protein (80-125g/hari).

b. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I )untuk kemudian diberikan sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

d. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan memberikan asam aminoesensial berantai cabang dan glukosa.

e. Pemberian robboransia. Vitamin B kompleks

1.8. Kanker Hati1.8.1. Defenisi Kanker Hati

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah kanker yang timbul dari hati. Juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Mayoritas kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel hati, yang membentuk 80% jaringan hati, dan disebut kanker atau karsinoma hepatoselular.Penyakit hati metastatik (kanker) atau kanker hati sekunder, adalah kanker yang telah menyebar ke hati, yang berasal dari organ lain seperti usus, lambung, pankreas, payudara, dan paru-paru. Jadi, istilah kanker hati sesungguhnya bisa merujuk pada kanker hati metastatik atau kanker hepatoselular. Seperti bagian tubuh lainnya, sel-sel hati dapat mengalami perubahan dan menjadi kanker. Sel-sel hati yang bersifat kanker membentuk kanker hati (hepatoselular karsinoma, HCC). Sel-sel kanker yang berasal dari bagian tubuh lainnya dan menyebar ke hati, misalnya kanker usus besar yang sudah menyebar, pada dasarnya tidak dianggap sebagai kanker hati melainkan dikenal sebagai tumor hati sekunder atau kanker metastasis ke hati.Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Kanker hati primer (hepatocellular carcinoma) umumnya dialami orang dewasa yang menderita hepatitis B dan hepatitis C kronis. Sayangnya, sebagian besar pasien yang didiagnosis terkena kanker hati tidak diketahui gejala awalnya hingga sudah sampai pada stadium lanjut.

1.8.2. Stadium Kanker Hati Sejauh ini dalam tingkat internasional masih belum terdapat standarisasi pembagian stadiumkanker liver, USA menerapkan pembagian stadium TNM, T menandakan besar kecilnya tumor, N menandakan metastase kelenjar getah bening, M menandakan ada tidaknya metastase pada organ lain, selanjutnya akan dijabarkan lebih mendetail tentang 3 penanda tersebut. a. T1 Menandakan ukuran tumor lebih kecil dari 2cm, masih belum dijumpai metastase ke darah

dan kelenjar getah bening. b. T2 Menandakan bahwa meskipun ukuran tumor tidak mencapai 2cm, namun tumor telah invasi

ke pembuluh darah yang terdekat atau terdapat dua benjolan tumor yang bersarnya lebih kecil dari 2cm, namun belum invasi ke pembuluh darah; tumor dengan ukuran lebih besar dari 2cm, tetapi belum invasi ke pembuluh darah juga termasuk dalam kategori ini.

c. T3 Menandakan ukuran tumor lebih dari 2cm, telah invasi ke pembuluh darah atau pada saat ini terdapat beberapa benjolan kecil tumor yang diameternya tidak lebih dari 2cm, namun telah invasi ke pembuluh darah atau terdapat satu benjolan tumor atau lebih dengan ukuran lebih dari 2cm.

19

d. T4 menandakan bahwa terdapat tumor pada ke dua lobus liver atau tumor telah invasi ke portal vena.

e. N0 menandakan bahwa tidak terjadi metastase kelenjar getah bening, N1 menandakan adanya metastase.

f. M0 menandakan bahwa tidak terjadi metastase jarak jauh, M1 menandakan adanya metastase jarak jauh.

Stadium :a. Stadium I

Pasien T1N0M0 termasuk dalam satidum I, yakni stadium awal. b. Stadium II

Pasien T2N0M0 termasuk dalam stadium II. c. Stadium III : Pasien T1N1M0、T2N1M0、T3N1M0 termasuk dalam stadium III. d. Stadium IVa : Pasien T4M0, tidak terjadi metastase jarak jauh. e. Stadium IVb : Pasien T4M1, telah terjadi metastase jarak jauh.

1.8.3. Etiologi Kanker HatiTiga faktor penyebab utama kanker hati adalah status sebagai pembawa hepatitis-B, infeksi hepatitis-C dan penyakit hati alkoholik. Penyebab lainnya yang lebih langka terjadi adalah racun (aflatoksin) dari jamur yang tumbuh dalam makanan yang diawetkan secara buruk (terutama biji-bijian), kondisi kongenital (kekurangan alfa-1 anti-tripsin), dan setiap penyebab pengerasan hati atau sirosis misalnya haemakromatosis.Resiko individu dengan hepatitis-B atau C mengalami kanker hati adalah 100 kali lebih tinggi dibandingkan dengan individu normal. Pola perkembangan kanker hati di seluruh dunia berhubungan erat dengan pola infeksi hepatitis B dan C. Di negara-negara di mana imunisasi untuk hepatitis-B telah dimulai, jumlah kanker hati dalam setahun juga turun seiring dengan penurunan jumlah kasus hepatitis-B. Alkohol adalah penyebab utama untuk kanker hati pada populasi Barat. Hati rusak oleh penyalahgunaan alkohol berulang kali dan berlebihan yang mengakibatkan pengerasan hati (sirosis) dan perubahan kanker. Kanker hati dapat dikenali dari faktor-faktor yang bisa diidentifikas, penyakit yang pernah atau sedang diderita. Meliputi:a. Hepatitis B kronisb. Terinfeksi hepatitis Cc. Cirrhosis pada liverd. Diabetes mellituse. Terinfeksi racun, seperti jamur aflatoxin, vinyl chloride, anabolic steroids, dan arsenikf. Akibat merokokg. Mengkonsumsi air yang terkontaminasi dalam jangka panjang. h. Mengkonsumsi makanan berjamur dalam jangka panjang. i. Mengkonsumsi makanan yang diasinkan, digoreng, diasapkan dalam jangka panjang. j. Selain daripada itu, penyakit parasit ( terutama yang dimaksudkan adalah penyakit parasit liver ),

banyak mengkonsumsi alkohol jangka panjang, polusi lingkungan dan sebagainya juga merupakan faktor penyebab kanker liver.

1.8.4. Tanda dan Gejala Kanker HatiSebagian besar pasien dengan kanker hati tidak memiliki gejala apapun. Kanker ini sangat sering terdeteksi secara kebetulan sebagai hasil dari tes USG atau CT scan untuk masalah kesehatan yang tidak terkait lainnya. Pada beberapa pasien mungkin ada gejala samar berupa berat atau ketidaknyamanan di sisi kanan perut. Gejala nyeri dan penurunan nafsu makan atau berat badan biasanya muncul lebih lambat.Pada sekelompok kecil pasien, kanker hati muncul sebagai rasa sakit tiba-tiba dalam perut sebagai akibat pecahnya tumor. Ini biasanya merupakan pertanda buruk dan berhubungan dengan perdarahan tumor dalam perut. Ketika kanker bertambah besar orang akan melihat satu atau beberapa dari tanda gejala dibawah ini :a. Sakit pada daerah hati

Sakit pada daerah kanan atas perut yang berketerusan adalah gejala penting yang menandakan bahwa tumor hati sebagai tumor titik awal, yang juga merupakan gejala yang paling umum. Organ hati yang membesar sangat cepat sehingga menekan selaput

20

pembungkus hati atau tumor kanker menginvasi ke selaput hati atau selaput perut, dapat juga menyebabkan rasa sakit atau kembung yang berketerusan. Tumor menginvasi ke diafragma, sakit bisa saja merambat ke bahu kanan atau punggung kanan. Tumor yang tumbuh ke kanan belakang dapat menyebabkan sakit pada pinggang kanan. Ketika nodul tumor kanker rusak, sel kanker yang mati dan darah yang mengalir ke perut dapat mengakibatkan sakit yang kuat pada perut, terjadi gejala seperti radang selaput perut.

b. Hati membengkakMerupakan gejala yang paling umum pada pasien titik awal kanker hati. Hati mudah membengkak, mengeras, lapisan luarnya tidak rata, ada nodul yang tidak sama ukurannya atau besar sekali, bahkan menonjol dibagian tertentu, ujungnya tidak rapi, sering merasa sakit seperti tertekan.

c. Penyakit kuning Terjadi pada sekitar 1/3 pasien kanker hati, kebanyakan terjadi pada tahap lanjut, dikarenakan oleh kerusakan sel hati dan benjolan tumor menekan saluran empedu atau penyebab lainnya.

d. DemamBiasanya suhu tidak terlalu tinggi, namun terkadang melebihi 39oC, mungkin demam yang berkelanjutan atau demam tinggi yang tidak beraturan. Disebabkan oleh jaringan kanker dalam jumlah banyak telah rusak dan diserap oleh badan atau kanker tumor menghimpit saluran empedu sehingga saluran empedu terkena radang atau koinfeksi.

e. Saluran pencernaan dan gejala pada seluruh tubuhBerkurangnya nafsu makan, pencernaan yang kurang baik, mual, muntah, diare, lemas, kurus, seluruh badan tidak bertenaga, kondisi kesehatan yang buruk.

f. Gejala metastaseKanker hati bisa menyebar ke paru-paru, tulang, rongga dada, otak, dan bagian lainnya dan memunculkan gejala yang bersangkutan, misalnya dengan penyebaran ke paru-paru bisa menimbulkan batuk berdarah, penyebaran ke rongga dada bisa menimbulkan sakit pada dada dan muncul cairan pada dada yang bersifat darah; penyebaran tulang bisa menimbulkan rasa sakit pada bagian tertentu atau patah tulang patologis; penyebaran tulang belakang atau penghimpitan saraf tulang sumsum bisa menimbulkan rasa sakit pada bagian tertentu dan lumpuh, dll; penyebaran otak bisa menimbulkan sakit kepala, muntah dan gejala lainnya pada saraf.

g. Gejala lainnyaKarena metabolisme tumor kanker yang tidak normal dapat menimbulkan cairan endokrin atau gejala lainnya yang berhubungan dengan metabolisme, juga disebut sebagai gejala pendamping kanker. Yang sering ditemui seperti berikut : 1. Gula darah rendah yang bersifat spontan

Terjadi pada 10% - 30% pasien, karena sel hati dapat menjadikan cairan endokrin insulin atau zat dalam insulin menjadi tidak normal, atau jaringan kanker hati menghabiskan terlalau banyak glukosa. Apabila parah bisa mengakibatkan pingsan, shock bahkan meninggal.

2. Sel darah merah bertambah banyakTerjadi pada 2% - 10%, kemungkinan disebabkan oleh bertambahnya erythropoietin (zat penambah sel darah merah).

3. LainnyaKebanyakan terdapat gejala seperti kolesterol tinggi dan kalsium tinggi dalam darah, sindroma karsinoid, kematangan dini dan sindroma sekresi gonadotropin, penyakit kulit porfiria, gejala ketidak-normalan fibrinogen dan gejala lainnya dapat saja bersintesis dengan protein abnormal pada jaringan kanker hati, endokrin ektopik, dan terkait dengan gangguan porfirin.

1.8.5. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Kanker Hatia. Diagnosis USG

Dengan menggunakan USG tipe B dapat melacak ukuran, bentuk tumor, dapat menemukan tumor dengan ukuran 2cm ataupun lesi yang lebih kecil, merupakan salah satu cara yang paling sering digunakan dan efektif untuk mendiagnosis kanker liver.

b. Radionuklir liver scan

21

Dapat menampilkan besar kecilnya tumor liver, bentuk yang tidak normal, namun untuk tumor yang diameter lebih kecil dari 3cm tidak mudah dicitrakan.

c. Pemeriksaan CT Tingkat resolusi tinggi, dapat mendeteksi kanker liver stadium awal dengan ukuran kurang lebih 1 cm, efektif mendeteksi kanker liver stadium awal.

d. MRI Sensitifitas deteksi sangat tinggi, dapat mengidentifikasi jinak dan ganasnya tumor liver.

e. Celiac arteri atau Angiografi arteri liverMampu mencitrakan tumor dengan ukuran 0.5-1mm, dapat menentukan perubahan tempat penyakit, ukuran, terlebih lagi sangat efektif terhadap diagnosa penempatan kanker liver kecil.

Apabila pasien ingin memastikan ada tidaknya kanker liver, pasien harus puasa sebelum chek darah, berikut adalah pemeriksaan yang harus dilakukan: a. Pemeriksaan fungsi liver: Disfungsi kanker liver hanya ditemukan pada pasien stadium

lanjut. b. Pemeriksaan alpha-fetoprotein: Spesifisitas penanda tumor dalam diagnosis kanker liver

primer, salah satu metode terbaik untuk diagnosis sel kanker liver spesifik. c. Serum feritin: Serologi penanda kanker liver primer yang kedua.

1.8.6. Manajemen Bedah dan Non Bedaha. Manajemen Non Bedah

Berikut ini adalah metode perawatan kanker hati yang bisa dijadikan pilihan oleh penderita:1. Kemoterapi Sistematis

Kemoterapi sistematis yang paling umum digunakan adalah doxorubicin (Adriamycin) dan 5-fluorouracil (5FU). Obat-obatan ini digunakan secara bersamaan atau kombinasi. Sayangnya, obat-obatan ini sangat beracun, sedangkan hasilnya sering mengecewakan. Selain itu, ada pula obat yang dinamakan tamoxifen (Nolvadex). Namun, sejauh ini belum menunjukkan manfaat yang signifikan. Obat lainnya adalah octreotide (sandostatin) yang diberikan sebagai suntikan untuk memperlambat perkembangan tumor-tumor kanker hati yang besar. Namun lagi-lagi keampuhannya belum terbukti.

2. Kemoterapi Infusi Arteri HepatikHati yang normal mendapat 70 persen suplai darah dari vena portal dan 30 persen dari arteri hepatic. Kanker hati mendapat suplai darah secara eksklusif dari arteri hepatic. Oleh karena itu,muncul metode kemoterapi melalui arteri hepatic langsung pada tumor. Teorinya, obat-obatan dapat diantar ke tumor-tumor tanpa membuat penderita keracunan obat.Namun, dalam kenyataannya obat-obatan kemoterapi bisa mengalir ke seluruh tubuh. Akibatnya, kemoterapi intra-arteri justru dapat menyebabkan efek samping yang sistematis. Metode perawatan ini juga bisa menimbulkan efek samping regional, misalnya peradangan kantung empedu, borok pada usus dan lambung, dan peradangan pancreas. Bahkan, penderita kanker hati dalam stadium lanjut bisa menderita gagal hati setelah melakukan perawatan ini.Seorang ahli radiologi biasanya melakukan prosedur melalui arteri hepatic. Dia akan bekerja sama dengan ahli kanker yang menentukan jumlah kemoterapi yang diterima penderita pada setiap sesi perawatan. Beberapa penderita mungkin menjalani sesi-sesi yang berulang pada interval 6-12 minggu.Prosedur ini dilakukan dengan bantuan pencitraan sinar X. Sebuah kateter dimasukkan ke dalam arteri femoral pada selangkangan dan disusupkan ke dalam aorta (arteri utama tubuh). Dari aorta, kateter didorong masuk ke dalam arteri hepatic. Setelah cabang-cabang dari arteri hepatic yang memberi makan pada kanker hati diindentifikasi, maka obat-obatan kemoterapi pun diinfuskan. Seluruh prosedur ini memakan waktu 1-2 jam, kemudian kateter dikeluarkan.Umumnya, tes-tes hati meningkat atau memburuk selama 2-3hari setelah prosedur kemoterapi melalui arteri hepatic dilakukan. Peningkatan tes-tes hati ini sebenarnya disebabkan oleh kematian sel-sel tumor dan beberapa sel bukan tumor. Setelah kemoterapi melalui arteri hepatic dilakukan, penderita juga bisa mengalami sakit

22

perut dan demam ringan. Ini menandakan bahwa suatu komplikasi yang lebih serius telah berkembang.

3. Proton Beam TherapyProton Beam Therapy adalah teknik terapi yang mampu menyampaikan dosis-dosis radiasi tinggi pada suatu area local yang ditentukan. Terapi ini juga digunakan dalam perawatan tumor-tumor ganas lainnya. Sayangnya, belum ada bukti tentang kemanjuran metode perawatan ini untuk kanker hati.

4. Pengobatan tradisional ChinaPengobatan tradisional China berfungsi untuk menyeimbangkan secara menyeluruh, menguatkan fungsi anti kanker, dengan metode konsumsi (oral), terus menerus perfusi arteri obat herbal China dan penyerapan atomisasi obat herbal China, tidak hanya dapat memperbaiki gejala yang timbul, seperti rasa sakit pada liver, radang, distensi abdomen, asites dan lainnya, namun juga berfungsi untuk mengontrol pertumbuhan kanker, tidak menimbulkan efek samping beracun.

5. Biopsy HatiJaringan kanker hati dapat diambil sampelnya dengan menggunakan jarum yang sangat tipis. Teknik ini disebut penyedotan jarum halus. Sedangkan, ketika jarum yang lebih besar digunakan untuk mendapatkan suatu inti jaringan, maka tekniknya disebut biopsy.Para ahli radiologi biasanya menggunakan CT Scan untuk mengarahkan penempatan jarum ataupun melakukan biopsy dan penyedotan jarum halus. Resiko yang paling umum dari biopsy adalah perdarahan, terutama karena kanker hati adalah tumor yang mengandung pembuluh-pembuluh darah.Prosedur penyedotan bersifat lebih aman dibandingkan biopsy karena memiliki resiko perdarahan yang lebih kecil. Namun, tetap saja penyedotan jarum halus memerlukan seorang ahli patologi dengan keterampilan yang tinggi. Jika seorang penderita mempunyai faktor resiko kanker hati, misalnya sirosis, hepatitis B kronis, atau hepatisis C kronis, dan tingkat darah AFP yang naik secara signifikan, maka dokter biasanya menyimpulkan tanpa melakukan biopsy bahwa orang tersebut mempunyai kanker hati

b. Manajemen Bedah1. Operasi

Tindakan operasi dilakukan pada penderita yang memiliki tumor kurang dari lima cm dan terbatas pada hati. Syarat lainnya untuk tindakan operasi adalah tidak ada invasi dari pembuluh-pembuluh darah terhadap hati.

2. Liver ResectionLiver resection bertujuan mengangkat semua tumor dan jaringan hati disekelilingnya tanpa meninggalkan segala tumor di belakangnya. Tindakan ini hanya bisa dilakukan terhadap penderita yang memiliki tumor-tumor kecil ukuran tiga cm atau kurang, fungsi hati yang sempurna, dan tanpa sirosis. Namun, karena syarat-syarat itu pula maka tidak banyak penderita kanker hati yang dapat menjalani penyayatan hati. Kekhawatiran terbesar dari liver resection adalah bahwa setelah operasi, penderita dapat mengalami gagal hati. Gagal hati juga bisa terjadi jika bagian yang tertinggal dari hati itu tidak memadai untuk menyediakan dukungan yang perlu untuk hidup.

3. Ilmuwan Iran untuk pertama kalinya di Timur Tengah telah menggunakan metode radio farmaka untuk menyembuhkan kanker hati ganas. Para peneliti di rumah sakit Shahid Rajaei, Tehran, Iran menggunakan metode angiografi dan menyuntikkan partikel radio aktif ke tumor pembuluh darah. Serta menghancurkan jaringan kanker. Metode baru tersebut, tidak saja menurunkan risiko pasian penyakit hepatitis pada lever, tetapi juga menurunkan kerusakan hati, kata para peneliti.

4. Pengobatan karakteristik kanker hatiTerapi transplantsi sitem sel. Sumsum tulang diambil dari tubuh pasien ,melalui pemisahan stem sel di luar tubuh, dimurnikan, dikembangkan, berhasil mengkultur sel yang baru, normal, yang lebih muda, dengan mereinfusion suspensi stem sel ke dalam liver yang sakit, stem sel tinggal di liver, berdiferensiasi menjadi sel-sel liver, menggantikan sel normal ataupun abnormal yang telah mati, membuat fungsi liver kembali normal. Pasien kanker liver yang tidak cocok untuk melakukan operasi, kemoterapi dan radioterapi dapat menerapkan terapi trasplantasi stem sel.

5. Transplantasi Hat

23

1.9. Transplantasi Hati 1.9.1. Defenisi Transplantasi Hati

Transplantasi hati adalah pilihan terbaik untuk penderita yang mempunyai tumor-tumor dengan ukuran kurang dari lima cm yang juga mempunyai tanda-tanda kegagalan hati. Transplantasi hati pada penderita yang memiliki tumor-tumor berukuran kurang dari tiga cm, namun tidak memiliki keterlibatan dengan pembuluh-pembuluh darah bisa berjalan dengan baik.Setelah transplantasi penderita ini mempunyai resiko kekambuhan kanker hati kurang dari 10 persen. Disisi lain, penderita yang mempunyai tumor-tumor berukuran lebih dari lima cm atau dengan keterlibatan pembuluh-pembuluh darah beresiko sangat tinggi untuk mengalami kekambuhan kanker hati. Transplantasi hati mungkin dilakukan segera setelah kesehatan umum check-up pasien termasuk fungsi jantung dan paru-paru yang dinilai. Operasi ini adalah besar dan memerlukan anestesi umum. Untuk anestesi umum diberikan orang perlu tetap pada perut kosong dan fungsi jantung dan paru-paru perlu dinilai.

1.9.2. Jenis-Jenis Transplantasi HatiAda tiga jenis transplantasi hati yaitu:a. Orthotopic transplantasi

Orthotopic transplantasi adalah tipe yang paling umum dari transplantasi hati. Seluruh hati diambil dari donor baru meninggal. Hal ini biasanya dari donor yang telah berjanji nya organ untuk sumbangan sebelum kematian dan penyakit tidak menular atau kanker yang mungkin dikirim ke penerima. Untuk operasi bedah membuat sayatan atas perut dan menghilangkan sakit hati. Hati donor akan kemudian menempatkan dalam posisi dan semua pembuluh darah dan saluran empedu akan terhubung. Sayatan kemudian ditutup dengan jahitan dissolvable atau bedah staples. Tabung drainase yang melekat mengalir cairan tambahan. Ini meninggalkan selama beberapa hari setelah operasi. Pasien kemudian bergeser ke unit perawatan intensif untuk pemulihan.

b. Transplantasi donor hidupTransplantasi donor hidup berarti donor adalah orang hidup bersedia. Donor telah operasi pertama di mana dokter bedah menghapus kiri atau kanan (cuping) hati mereka. Benar lobus transplantasi biasanya dianjurkan untuk orang dewasa sementara lobus kiri digunakan pada anak-anak. Ini adalah karena lobus tepat lebih besar dan lebih cocok untuk orang dewasa, sementara lobus kiri lebih kecil dan lebih cocok untuk anak-anak.Penerima kemudian membuka dan sakit hati akan dihapus. Kemudian bagian dari hati yang diambil dari donor digantikan membuat koneksi dengan pembuluh darah dan saluran empedu dalam transplantasi orthotopic. Setelah transplantasi, lobus ditransplantasikan cepat akan meregenerasi itu sendiri. Bahkan untuk donor bagian dihapus hati tumbuh kembali. Dalam penerima lobus baru biasanya tumbuh hingga 85% dari hati ukuran asli dalam seminggu.Kriteria Donor Penting bagi calon pendonor untuk memahami seluruh aspek proses pendonoran, serta faktor risiko menjadi pendonor hidup.1. Surat Persetujuan Untuk Pendonor Hidup, mencakup pada proses persetujuan.2. Pendonor harus berkeinginan menyumbangkan tanpa paksaan atau tekanan.3. Pengungkapan bahwa pendonor tidak mendapatkan keuntungan berupa uang atau materi

karena menyepakati untuk menjadi pendonor.4. Merupakan hal yang dapat diterima bahwa pendonor akan mendapatkan penggantian

untuk pengeluaran biaya perjalanan dalam jumlah terbatas dan menerima bantuan nafkah dan/atau akibat hilangnya pendapatan bagi pendonor yang bekeja.

5. Evaluasi psikososial pada calon pendonor harus dilengkapi oleh seorang ahli psikologi atau psikiatri

6. Harus dilakukan pengungkapan prosedur lain yang setara atau rencana pengobatan bagi calon pendonor dan penerima (termasuk terdapatnya keadaan calon penerima yang mengancam jiwa).

7. Akan diselenggarakan valuasi kemampuan calon pendonor untuk memahami proses pendonoran (termasuk prosedur risiko pembedahan yang menyertai pendonor maupun penerima dan kemungkinan hasilnya).

8. Pemahaman dari pendonor bahwa ia tidak mendapatkan keuntungan medis dari prosedur pendonoran melalui tindakan operasi. Hal ini termasuk pula pemahaman dari pendonor

http://gleneagles.com.sg/id/Useful-Information/Diseases-Conditions/Upper-Abdomen/Living-Donor-Liver-Transplant-LDLT

24

bahwa selain hatinya yang akan diangkat, kantung empedunya juga akan diangkat sebagai bagian dari prosedur dan tidak ada konsekuensi jangka panjang untuk hal ini.

9. Pengungkapan bahwa Pusat Transplantasi akan melaporkan informasi tindak lanjut pendonor hidup setidaknya selama dua tahun setelah transplantasi hati, jika diperlukan.

c. SplitSplit sumbangan melibatkan transplantasi hati dari individu yang baru saja mati untuk dua penerima. Hal ini dimungkinkan jika penerima cocok berikutnya orang dewasa dan anak-anak. Hati sumbangan akan dibagi menjadi lobes kiri dan kanan. Dewasa biasanya menerima lobus benar lebih besar dan anak akan menerima lobus kecil kiri. Seperti hidup donor transplantasi, bagian ditransplantasikan hati tumbuh kembali ke ukuran asli oleh regenerasi. Metode ini menguntungkan dua orang pada satu waktu.

1.9.3. Perawatan Pasien Post Transplantasi HatiSetelah transplantasi hati pasien biasanya diperbolehkan untuk memulihkan diri di unit perawatan intensif sebagai operasi besar. Beberapa pasien mungkin perlu ventilator untuk dibantu bernapas. Intravena cairan, antibiotik dan gizi support diperlukan untuk sebagian besar pasien. Pasien mungkin meninggalkan ICU dalam beberapa hari dan tetap di rawat di rumah sakit selama dua sampai tiga minggu lagi sebelum diperbolehkan untuk pulang. Pemulihan di rumah adalah biasanya lebih lama dan banyak proses yang lambat. Mungkin diperlukan waktu tiga sampai enam bulan sebelum orang dapat kembali bekerja normal dan kegiatan. a. Pemberian immnunosupresan

Setelah hati dari donor ditransplantasi ke penerima, tubuh merasakan sebagai jaringan asing dan timbul reaksi kekebalan terhadap itu. Ini dapat sangat merusak hati baru dan disebut graft penolakan reaksi. Untuk mencegah hal ini, ada obat yang disebut immunosuppressants. Ini menekan kekebalan dan mencegah menyerang hati baru. Risiko penolakan tertinggi dalam tiga bulan pertama setelah transplantasi. Dosis tinggi immunosuppressants diresepkan awalnya. Dosis secara bertahap dikurangi tapi masih cukup tinggi untuk menekan kekebalan dan mengakibatkan efek samping yang tidak menyenangkan.Ada dua jenis utama obat-obatan atau immunosuppresants. Yang paling umum adalah kortikosteron dan lain-lain calcineurin inhibitor. 1. Kortikosteron bekerja dengan mencegah gen sel untuk melepaskan bahan kimia yang

dapat menyerang jaringan asing atau infeksi. Kortikosteroid yang digunakan secara luas pada pasien transplantasi hati adalah Prednisolon. Itu diberikan secara lisan dan memiliki berbagai macam efek samping bila digunakan selama waktu yang lama. Ini termasuk:a) Ulcers mulutb) kelemahan ototc) memburuknya diabetesd) tekanan darah tinggie) retensi cairanf) tanda kulitg) Osteoporosish) katarak

2. Inhibitor calcineurin bekerja dengan memblokir efek protein yang disebut calcineurin. Calcineurin biasanya bekerja dengan mengaktifkan sejenis sel darah putih yang diketahui sebagai sel t melawan penyerbu asing seperti infeksi. Obat-obatan yang umum digunakan kelas ini adalah siklosporin dan Takrolimus. Ini diberikan sebagai pil. Siklosporin menyebabkan efek samping seperti:a) Mati rasa kesemutanb) Mualc) Muntahd) Kehilangan nafsu makane) Hipertensi atau tekanan darah tinggif) Pusingg) Sakit kepalah) Getarani) Otot kram dan nyerij) Pertumbuhan rambut peningkatan pada kulitTakrolimus dapat menyebabkan:a) Insomnib) Tekanan darah tinggi

25

c) Getarand) Diaree) Kebingunganf) Kecemasang) Seranganh) Rambut rontoki) Ruam kulit dan rasa gatal

Di samping obat ini berinteraksi dengan obat-obatan dan rempah-rempah, dan perawatan harus diambil. Meskipun efek samping, dosis obat-obatan tidak dapat dikurangi atau mereka tidak dapat dihentikan tanpa nasihat medis. Semua immunosuppressants mengurangi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi dan orang mungkin beresiko infeksi serius.

b. Regular check-up dan tindakan pencegahanSetelah transplantasi ada peningkatan risiko penyakit jantung dan penyakit jantung koroner. Ini perlu diantisipasi dari awal. Setelah operasi biasa tes darah yang diperlukan untuk melihat jika hati baru berfungsi secara memadai. Penerima transplantasi mungkin pada risiko yang lebih besar untuk fraktur tulang karena gizi buruk sebelum transplantasi, penyakit hati kronis atau jangka panjang penggunaan steroid. Untuk memeriksa ini tes kepadatan tulang mungkin diresepkan.

c. DietPasien yang dianjurkan untuk makan makanan yang sehat, menghindari alkohol dan merokok setelah operasi. Nutrisi penting untuk penyembuhan luka dan cepat kembali ke fungsi normal. Berat badan, gula darah tinggi atau kolesterol harus dihindari dan dikoreksi sedini mungkin karena ini mungkin merusak hati baru. Bantuan konsultan diet mungkin penting untuk merancang rencana nutrisi.Penanganan makanan yang aman sangat penting untuk semua orang khususnya bagi pasien transplantasi hati. Pasien ini berada pada risiko yang lebih tinggi dari infeksi yang bertalian dengan makanan. Semua makanan harus benar-benar dicuci dan dimasak sebelum konsumsi. Pasien yang dianjurkan untuk menghindari daging mentah atau matang, ikan (sushi, tiram), unggas, atau telur.Makanan kaleng atau tinned harus digunakan sesuai dengan tanggal. Semua susu, keju, dan jus buah yang dikonsumsi harus dipasteurisasi. Makanan harus disimpan sesuai kebutuhan suhu dan kondisi dan tangan dicuci sebelum setiap makan dan sebelum dan setelah menyiapkan makanan dan terutama setelah menyentuh daging mentah, ikan atau unggas.

d. LatihanLatihan teratur membantu kegiatan normal kembali cepat setelah operasi besar. Latihan awalnya Namun, harus diawasi dan seperti yang ditentukan untuk mencegah komplikasi tertunda penyembuhan kerusakan suture. Latihan mungkin mulai dengan bantuan terapis fisik.

e. Kembali ke kegiatan normalKebanyakan orang mungkin kembali ke pekerjaan, sekolah, atau kegiatan normal dalam waktu 2-3 bulan setelah operasi. Hal ini sering membantu untuk kembali pada paruh dan meningkatkan jam perlahan-lahan sebagai kenaikan tingkat energi. Sebagian besar pasien dapat melanjutkan mengemudi dalam 4-6 minggu setelah transplantasi tetapi ini tergantung pada kesehatan umum pasien. Kebanyakan orang bisa memiliki kehidupan seks normal setelah transplantasi hati. Menunggu biasa 6-8 minggu sebelum melanjutkan aktivitas seksual dianjurkan karena mungkin ada stres pada otot-otot perut. Pasien ini adalah pada risiko yang lebih tinggi menular seksual dan yang disarankan hubungan monogami, menggunakan kondom lateks dan tindakan pencegahan lainnya.Disarankan bahwa perempuan menghindari kehamilan tahun pertama setelah transplantasi. Metode kontrasepsi penghalang menggunakan kondom lateks dengan spermicidal jeli atau krim dianjurkan. Pil atau metode kontrasepsi hormon harus didiskusikan dengan dokter ini dapat merusak hatiPerjalanan harus dilakukan setidaknya 6-12 bulan setelah operasi terutama jika itu suatu tempat jauh. Vaksinasi, obat-obatan dll penting sebelum mempertimbangkan liburan. Banyak pusat-pusat menyarankan bahwa pasien memakai kalung Medic-tanda atau gelang sehingga mereka

26

dapat diidentifikasi sebagai penerima transplantasi jika terjadi kecelakaan dan/atau jika perawatan darurat yang diperlukan.

f. SkriningKelompok yang beresiko untuk mengidap kanker hati didefinisikan dengan baik dan skrining ditargetkan pada kelompok ini. Tujuannya adalah mencoba mendeteksi kanker pada tahap dini ketika operasi masih mungkin untuk peyembuhan. Berdasarkan pedoman Departemen Kesehatan Singapura, pasien dengan hepatitis-B atau pembawa hepatitis-C atau diketahui memiliki liver sirosis akan mendapat manfaat dari test AFP an pemeriksaan USG secara teratur. Tes ini biasanya dilakukan dengan jangka 6 bulan interval tergantung dari tingkat keparahan kerusakan hati, seperti sirosis.

TABEL 2Perawatan standar pasien setelah transplantasi hati

Problem cause interventionRendah hemoglobin (Hb) Kehilangan darah

tingkat hemodilusi dari koloid atau (Hébert et al, 1999).administrasi kristaloid

Pemberian sel darah merah untuk mencapai Hb ≥ 7g / LAmati luka dan saluran lokasi untuk perdarahan.

Elektrolit ketidakseimbangan transfusi sel darah merahKehilangan cairan insensibleDisfungsi ginjalPemulihan sel hati

Pemantauan berkala kadar elektrolit.Tambahan untuk tingkat rendah fosfat, kalium dan magnesium (Benten et al 2009).

Renal dysfunction Hipoperfusi ginjalPeri-operatifPre operatifDisfungsi renal

pemantauan hemodinamik.Cairan dan pemberian vasopressor.Pemantauan keseimbangan cairan. Kadar kreatinin harian untuk memantau fungsi ginjal(Benton et al 2009).

Peningkatan serum laktat (>2mmol)

Hipoperfusi jaringan akibat cairan dan kehilangan darahLiver disfunctionRenal dysfunction

Koloid atau kristaloid Pemberian untuk mencapai tekanan darah yang memadaiPenghindaran administrasi larutan Hartmann.Pemantauan gas darah rutin untuk tingkat laktat

Infeksi disfungsi hatiPerangkat invasif, kateter dan luka.Pemberian obat imunosupresif

Teknik pengendalian infeksi yang ketat oleh semua anggota tim multidisiplin.Antibiotik profilaksis, antijamur dan antivirus mungkin diperlukan

TABEL 3Saran kesehatan bagi pasien setelah transplantasi hati

saran rationalHindari jus buah anggur dan jus jeruk seville

Mengganggu metabolisme beberapa obat imunosupresif

Hindari vaksinasi hidup Risiko mengembangkan infeksi aktifHindari berjemur dan menggunakan tabir surya faktor perlindungan yang tinggi

Peningkatan risiko mengembangkan karsinoma kulit

Hindari daging mentah, ikan dan produk Meningkatkan resiko infeksi

27

susu yang tidak dipasteurisasiHubungi GP jika ada perubahan kesehatan Manfaat jangka kesehatan jangka panjang

biasanya lebih baik pada pasien sebelumnya diperlakukan

Agen imunosupresif hanya boleh diubah atau disesuaikan oleh dokter yang berpengalaman hati

fungsi metabolik hati

Documents