TUTORIAL HEMODINAMIKA

Pembimbing : dr. Zuswahyudha Samsu Sp. An KIC

Oleh:Diva Adlia NurandiM. Habibul IhsanNida Amalia SyahidahNirwan Fathur RahmanSilvia Aslami

Anatomi Jantung

•Ukuran jantung kira-kira satu kepalan tangan orang dewasa

•Letak:▫Di permukaan atas diafragma▫Sebelah kiri dari garis tengah▫Sebelah depan (Anterior) dari kolumna

vertebra, posterior terhadap sternum

Lapisan jantung

•Endocardium – lapisan endotelium terdalam yang tipis (jaringan epithelial yang melapisi seluruh sistem sirkulasi)

•Myocardium –lapisan tengah yang tersusun atas otot jantung – bagian terbesar dinding jantung

•Epicardium or Pericardium – membran eksternal yang tipis melapisi jantung- 2 lapisan yang diantaranya ada cairan

Pericardium & Heart Wall

Kontraksi Otot Jantung

•Otot jantung:

▫Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable

(automaticity)

▫Berkontraksi sebagai satu unit

▫Has a long (250 ms) absolute refractory period

•Kontraksi otot jantung serupa dengan

kontraksi otot skeletal

Sistem Konduksi Intrinsik

•Sel-sel Autorhythmic :

▫ Memulai potensial aksi

▫ Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil

disebut potensial pemicu (pacemaker potentials)

▫ Menggunakan influks kalsium (daripada sodium)

untuk meningkatkan fase potensial aksi

Pacemaker and Action Potentials of the Heart

Figure 18.13

Tahapan Eksitasi

•Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls sekitar 75 kali/menit

•Atrioventricular (AV) node memperlambat impuls sekitar 0.1 detik

•Impuls melintas dari atrium ke ventrikel melalui atrioventricular bundle (bundle of His)

Tahapan Eksitasi

•AV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam

septum interventricular (bundle branches)

▫Bundle branches membawa impuls menuju

apex jantung

▫Purkinje fibers membawa impuls ke apex

jantung dan dinding ventrikel

Cardiac Intrinsic Conduction

Figure 18.14a

Inervasi Ekstrinsik pada Jantung

•Jantung distimulasi oleh pusat akselerasi jantung simpatis

•Jantung diinhibisi oleh pusat akselerasi jantung parasimpatis

Figure 18.15

Cardiac Output (CO) and Reserve

•CO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menit

•CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate (HR) dan stroke volume (SV)

•HR adalah jumlah denyut jantung per menit

•SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam satu kali denyutan

Pengaturan Stroke Volume

•SV = end diastolic volume (EDV) - end systolic volume (ESV)

•EDV = jumlah darah yang dikumpulkan dalam satu ventrikel selama diastolik

•ESV = jumlah darah yang tetap berada dalam satu ventrikel setelah berkontraksi

•SV = EDV – ESV 120 ml – 50 ml

Cardiac Output: Contoh

•Normal HR = 75 kali denyut/menit•Normal Stroke Volume = 70ml/denyut•Normal blood volume = 5L•CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x

SV (70 ml/deyut)•CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)•Seluruh suplai darah yang melewati setiap

sisi jantung satu kali tiap menit

Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)

Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke Volume

•Preload –ventrikel yang terregang oleh darah •Contractility – kekuatan kontraksi sel jantung

berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV•Afterload – tekanan balik yang didesak oleh darah

dalam arteri besar yang meninggalkan jantung•Contoh:▫Meningkatkan preload atau contractility

menyebabkan peningkatan SV▫peningkatan afterload menyebabkan penurunan SV

Hukum Frank-Starling Law pada Jantung

• Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SV

• Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi

• Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan venous return ke jantung, meningkatkan SV

• Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat (ekstrim) menurunkan SV

Preload• Jumlah tekanan dalam miokardium

ventrikel sebelum berkontraksi• Peningkatan preload menyebabkan

Peningkatan kekuatan kontraksi▫ latihan peningkatan venous return,

meregangkan myocardium (peningkatan preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih kuat selama kontraksi, peningkatan CO sebanding dengan peningkatan venous return

• Frank-Starling law of heart - SV▫ Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang

diterimanya Makin terregang ( peningkatan preload), makin kuat

ventrikel berkontraksi

Preload and Afterload

Figure 18.21

Afterload

•Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar melawan terbukanya katup

•peningkatkan afterload menurunkan SV▫any impedance in arterial circulation

increasing afterload •Continuous increasing in afterload (lung

disease, atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy of myocardium, menyebabkan jantung menjadi lemah dan gagal jantung

Contractility

•Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadi•Agen-agen inotropik positif ▫Faktor-faktor yang meningkatkan contraktilitas

yaitu: hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis

•Agen-agen inotropik negatif▫Faktor-faktor yang menurunkan kontraktilitas,

yaitu: hyperkalemia, hypocalcemia

Tekanan darah Arteri

•Tekanan darah – kekuatan yang diberikan darah pada dinding arteri per unit area dalam mm Hg

•Tekanan sistolik – tekanan arteri puncak•Tekanan diastolik – tekanan arteri terrendah•Volume darah – kuantitas darah dalam

sistem kardiovaskular 5L

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)

•Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer▫Kehilangan volume darah berhubungan dengan

injuri, perdarahan, penggunaan diuretik, dll. = menurunkan TD

▫Meningkatnya volume darah berhubungan dengan meningkatnya retensi air karena meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi = meningkatkan TD

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)

•Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer▫CO = meningkatnya volume darah yang

bersirkulasi▫CO = peningkatan HR X peningkatan SVPeningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya

epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal = meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume darah sirkulasi, dan meningkatkan TD

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)

•TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan periferTahanan perifer dipengaruhi oleh:Viskositas darah = meningkatkan TDDiameter pembuluh darahVasokonstriksi = meningkatkan TDVasodilatasi = menurunkan TDMeningkatnya elastisitas dinding arteri =

menurunkan TD

Faktor yang berpengaruh pada tekanan darah arteri

Mekanisme Homeostasis pada pengaturan TD

•Pressoreceptors adalah reseptor dalam jantung yang sensitif terhadap perubahan TD

•Meningkatnya TD akan menstimulasi penurunan denyut jantung dan peningkatan diameter pembuluh darah

•Menurunnya TD akan menstimulasi peningkatan denyut jantung dan penurunan diameter pembuluh darah

Mekanisme Homeostasis pada Pengaturan TD

•Chemoreceptors adalah reseptor pada jantung yang sensitif terhadap perubahan CO2 dan O2 dalam darah

•Peningkatan CO2 atau penurunan O2 akan menstimulasi vasokonstriksi untuk meningkatkan TD

•Menurunnya CO2 akan menstimulasi vasodilatasi untuk menurunkan TD

Pengaturan Saraf

Pusat vasomotor

• Berlokasi secara bilateral utamanya dalam substansi retikular dari medulla dan pons

Refleks Cardiovascular

•Sino aortic baroreceptor reflex

•Cardiopulmonary receptor

reflex

•Arterial chemoreceptor reflex

Refleks Baroreceptor• Baroreceptors terdapat dalam

jumlah yang sangat banyak pada dinding carotid sinus & aortic arch

• Baroreceptors menerima stimulasi saat tekanan meningkat dan mengirim stimulus ke area sensoris di pusat vasomotor (tractus solitarius)

• Sinyal dari baroreseptor karotis ditransmisi melalui Hering’s nerve & kemudian melalui saraf glosso-pharyngeal. Dan reseptor-reseptor aortik mentransmisi melalui vagus nerve.

Reflex pathway

Saat sinyal baroreceptor mencapai tractus solitarius ,akan menghambat pusat vasoconstrictor & mengeksitasi pusat vagal para-sympathetic. Hal ini mengakibatkan terjadi vasodilatasi(vena-vena & arteriola), ↓denyut jantung & ↓kekuatan kontraksi jantung. Menyebabkan ↓ resistensi perifer & ↓CO, yang mengakibatkan ↓TD

x

Chemoreceptor reflex

• Badan karotid dan Aortik

• Stimuli dengan menurunkan

O2, meningkatkan CO2 &

meningkatkan H+ion.

• Sinyal dari chemoreceptor

mengeksitasi pusat

vasomotor, yang menaikkan

TD

• Lebih penting pada

pengontrolan respirasi

Cardiopulmonary reflex

• Cardiopulmonary receptors: primarily monitor the input (venous return) to the heart. They sense filling of the heart, & hence the volume of blood coming into the heart. These receptors are like volume receptors and help to regulate blood volume. These mainly include the mechano-receptors, venoatrial receptors (low pressure receptors) on the walls of atria at the junction of vein openings, and ventricular receptors, a diffuse receptors on walls of all chambers

Cardiopulmonary reflex menghasilkan 3 hal utama :

•Terdapat peningkatan denyut jantung berhubungan dengan aktivasi jalur simpatis ke sinus node (the Bainbridge Reflex).

• Jalur simpatis yang berjalan ke ginjal diturunkan mengakibatkan ekskresi urin yang berlebihan

•Informasi dibawa ke posterior pituitary, memberi sinyal padanya untuk menghambat keluarnya hormon ADH dan mengakibatkan ekskresi urin berlebihan.

Humoral regulation

•Renin-Angiotensin-Aldosterone

pathway

•Vasopressin (ADH)

•Adrenal medullary hormones

Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway

Vasopressin (ADH)

• Menurunkan tekanan arteri (arterial baroreceptor

reflex) & Menurunkan volume darah (cardiopulmonary

reflex) menyebabkan dilepaskannya ADH.

• Meningkatnya sekresi ADH menyebabkan

meningkatnya reabsorpsi cairan oleh ginjal, membantu

memulihkan tekanan darah dan volume darah agar

menjadi normal.

Adrenal medullary hormones•Stimulasi simpatis pada medulla adrenal menyebabkan dilepaskannya norepinephrine (20%) & epinephrine (80%).•NE menyebabkan constriction pada semua pembuluh darah esensial & menyebabkan peningkatan aktivitas jantung.•Epinephrine causes almost same effect but with following difference▫It has a greater effect on cardiac stimulation than done by

NE▫It causes only weak constriction of smooth muscles of blood

vessels compared to NE•NE greatly Increase peripheral resistance & elevates BP, whereas epinephrine raises BP to lesser extent but increases cardiac output more

Anatomi

Fisiologi

•Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : ▫Inspirasi (menarik napas)

proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar.

▫Ekspirasi (menghembus napas) proses yang pasif, proses ini berlangsung bila

tekanan intra pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.

Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan 1. Filtrasi Udara2. Mukosilia3. Sekresi Humoral Lokal4. Fagositosis

Pada manusia dikenal 2 macam respirasi 1. Respirasi eksternal (udara-darah)

▫Ventilasi Atmosfir – Alveolus▫Distribusi distribusi molekul gas

intrapulmoner▫Difusi Alveolus – Kapiler▫Perfusi pengambilan gas oleh darah

2. Respirasi internal (darah-jaringan)

▫Efisiensi kardiosirkulasi

▫Distribusi kapiler

▫Difusi, perjalanan gas ke ruang interstitial

dan menembus dinding sel

▫Metabolisme sel

• Pusat nafas di medulla oblongata dan pons

• Terdapat rangsangan-rangsangan mempengaruhi pusat

nafas :

▫ Wakefullness stimuli (rangsangan kesadaran)

▫ Rangsangan pCO2

▫ Rangsangan resptor perifer

pH(asidosis)

pCO2 (hipercarbia)

Hipotensi

Hipoxia

• Volume udara yang masuk dalam menit minute

volume (MV)

▫MV = VT X RR

VT : Volume tidal (500 ml)

RR : Respiratory rate (16-20x/m)

•Volume udara yang masuk ke alveoli Ventilasi aveolar (VA)

•Udara yang masuk kedalam paru tidak semua yang dapat masuk kedalam alveoli, terdapat dead space (VD)▫VA = (VT-VD) x RR

•VA normal : 80 ml/kg/menit•VD normal 2-3 ml/kg

•Ggn distribusi dapat disebabkan oleh

▫Retensi sputum

▫Aspirasi

▫bronchospasme

•Dalam darah O2 bergabung haemoglobin (97%), sisanya larut dalam plasma (3%)

•Jumlah darah▫Dewasa pria ± 75 ml/kg▫Dewasa wanita ± 65 ml/kg

•1 ml darah = ▫4.3-5.9 juta eritrosit (pria)▫3.5-5.5 juta eritrosit (wanita)

1 molekul Hb dapat mengikat 4 molekul O2

1 sel eritrosit = 280 molekul Hb

Pengaruh anastesi

•Opioid mengurangi laju pernafasan•Zat abar trikloretilen meningkatkan laju

pernafasan•Hiperkapneu/hiperkarbia merangsang

kemoreseptor napas dlam dan cepat (hiperventilasi)

•Hipokapneu /hipokarbia menghambat kemoreseptor napas dangkal dan lambat (hipoventilasi).