Download - GI Track System Rev
ESOFAGUS
DUODENUM
Sfinkter esofagus inferiorFundus
Korpus
Antrum pilori
LAMBUNG
sfinkter pilori
Kurvatura mayor
Kurvatura minor
Lambung (Gaster)
2GI TRACT SYSTEM
Lapisan Lambung
Terdiri dari 4 lapisan :
Lapisan peritoneal luar/serosa Lapisan otot: longitudinal, sirkuler & oblik/miring Lapisan submukosa; pembuluh darah & sal. limfe Lapisan mukosa:
Tebal dan banyak rugae/kerutan Lapisan sel epitel silindris: sekret mukus/musin/getah
lambung
GI TRACT SYSTEM 3
Kelenjar Lambung Kel Kardia
Pada tempat muara esofagus Produksi sekret mukus alkali
Kel Fundus Sel asam/oxintik produksi asam lambung Sel alain produksi musin
Kel Pilorik Produksi mukus alkali
GI TRACT SYSTEM 4
Pencernaan Lambung
Gastrin adalah perangsang kimiawi sekresi enzim pencernaan lambung bila ada makanan, yaitu:
Pepsin (dari pepsinogen): merubah protein menjadi pepton Renin:
ragi yang membekukan susu mengubah kaseinogen mjd kasein mudah larut kasein akan dicerna oleh pepsin
Lipase: enzim pemecah lemak Makanan merangsang sekresi hormon gastrin lambung Rangsangan simpatis menghambat sekresi getah lambung
GI TRACT SYSTEM 5
Gangguan GI yang sering timbul
Dispepsia
Tukak peptik: Tukak lambung Tukak duodenum
GERD
Sindroma Zollinger-Ellison (jarang)
GI TRACT SYSTEM 8
Gejala Penyakit Sal Cerna
1. Nyeri Yang umum nyeri kolik = menyerupai gelombang akibat spasme organ
muscular sal. Cerna (usus, kandung empedu atau saluran empedu)
2. Disfagia Nyeri/sulit menelan kelainan pada esofagus
3. Hematemesis = muntah darah Terjadi di saluran cerna atas, seperti lambung
4. Melena = darah yang nampak di feses Perdarahan terjadi di saluran cerna bawah, contoh kanker kolon,
hemoroid.
GI TRACT SYSTEM 9
5. Indigestion / dyspepsia : Segala nyeri abdominal bagian atas atau nyeri retrosternal atau rasa
tidak nyaman yg terjadi sehubungan dgn intake makanan
6. Flatulensi : Distensi lambung / usus akibat gas disertai rasa pebuh di perut
7. Vomit (Muntah) : Kontraksi otot lambung, diafragma & abdomen dgn relaksasi sphincter
cardiac di lambung
8. Konstipasi : Defekasi yg jarang atau defekasi yg sulit krn keras & kering
9. Diare Non Spesifik : Diare non infeksi tanpa penyebab organik
Gejala Penyakit Sal Cerna
GI TRACT SYSTEM 10
Penyakit yang memang sering terjadi
Dalam lambung sangat asam
pH antara 2 - 4
Hiperasiditas
GI TRACT SYSTEM 11
Mental : stres, gelisah, tekanan
Fisik : kurang tidur
Makan tidak teratur, pedas dan asam
Minuman yang merangsang spt alkohol, kopi
Obat-obatan
Infeksi oleh bakteri
Etiologi
GI TRACT SYSTEM 12
Heartburn, dadanya tidak enak
Nausea dan vomiting
Refluks asam
Gas di lambung bagian atas
Rasa sakit di lambung sesudah makan
Sakit lambung saat kosong
Gejala Hiperasiditas
GI TRACT SYSTEM 13
Dispepsia
gangguan pencernaan, atau lebih dikenal sebagai sakitmaag
rasa tidak enak perut atau nyeri, biasanya berhubungandengan makanan
GI TRACT SYSTEM 15
terjadi lebih dari 4 minggu
bersifat episodik/intermiten: muncul-hilang sewaktu-waktu
persisten/kronik: bertahan panjang dalam waktu tertentu
prevalensi 20-30%
Dispepsia
GI TRACT SYSTEM 16
kembung rasa panas di dada dan perut mual muntah nyeri epigastrik cepat kenyang tidak/kurang nafsu makan
Gejala Klinis Dispepsia
GI TRACT SYSTEM 17
Talley, N.J., Dyspepsia consensus, J. Gastroenterol. Hepatol., 1998
Organik Fungsional
DismotilitasGastritis KarsinomaTukak
GU DU
Dispepsia
Klasifikasi Dispepsia
GI TRACT SYSTEM 18
Peradangan pada permukaan mukosa lambung. Terbanyak : gastritis akut erosif. Erosif = kerusakan mukosa tidak lebih dari lapisan otot. Penyebab :
» Obat analgetik-antiinflamasi, terutama aspirin
» Bahan kimia, misal lisol
» Rokok, alkohol
» Stres fisik yang disebabkan luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kerusakan SSP
» Refluks usus - lambung (aliran balik dari usus ke lambung)
» Endotoksin (toksin yang stabil terhadap panas; tdp dlm sel bakteri)
Gastritis
GI TRACT SYSTEM 19
kerusakan / hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot saluran pencernaan makanan yang berisi cairan lambung asam - pepsin.
Meliputi : ulkus lambung & ulkus duodenum KHAS !! Gejala ulkus peptikum berat : hematemesis & melena Pada ulkus duodenum ada pola :
Pain - food - relief, dimana nyeri timbul bila lambung kosong & menghilang setelah diberi makanan / alkali.
Night pain, sehingga penderita terbangun dari tidurnya
Ulkus Peptikum
GI TRACT SYSTEM 21
Gastric Ulcer (GU), tukak lambung
sekresi asam normal, cenderung hipoasiditas
yang terjadi adalah penurunan faktor defensif lambung
nyeri tidak hilang dengan adanya makanan
GI TRACT SYSTEM 23
Duodenal Ulcer (DU), tukak duodenum
terjadi karena hiperasiditas
terjadi hipersekresi asam dari lambung
nyeri hilang dengan adanya makanan
GI TRACT SYSTEM 24
Makanan : kopi, the, cola, etanol Kebiasaan : merokok, makanan pedas Genetik : gol darah O sering tukak duodenum gol darah A sering tukak lambung Sex : pria 3,5 kali lebih banyak dari wanita Ras : kulit putih lebih banyak Neuropsikiatrik : stress, emosional Endokrin : hiperparatiroid Obat : aspirin, NSAID Penyakit : sirosis, hati Garam empedu
Faktor Risiko Tukak Peptik
GI TRACT SYSTEM 25
Penyebab
Terjadinya ketidak seimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif
Faktor Agresif
Faktor Defensif
Asam lambung Aliran darah mukosa
Pepsin Sel epitel permukaan
Reflux asam empedu
Prostaglandin
Helicobacter pylori
Fosfolipid/surfaktan
OAINS MusinKortikosteroid MotilitasNikotin Bikarbonat
GI TRACT SYSTEM 27
Gastritis yang lama akan mengakibatkan atrofi gaster
Apoptosis dari sel parietal
Atrofi kelenjar gaster
Akibat ulkus gaster : kerusakan jaringan sekresi asam menurun hipochloridria
Terjadinya Ulkus Peptikum
GI TRACT SYSTEM 29
Penyebab kematian ke 5 akibat terjadinya perdarahandi saluran cerna
Ulkus Duodenum
GI TRACT SYSTEM 31
Inflamasi citokines timbul G sel memproduksi banyak gastrin Sedang sekresi somatostatin dihambat Timbul efek proliferasi sel parietal
sekresi asam lambung mekanisme penetralan asam berlebihan Jaringan duodenum akan rusak
Terjadinya Ulkus Duodenum
GI TRACT SYSTEM 33
Terapi Tujuan : menyembuhkan, meringankan, mencegah
Pengobatan Non medika mentosa : Perbaiki gaya hidup ; makanan; stress
Pengobatan medika mentosa : Menetralisir asam lambung : antasida Menghambat sekresi lambung : H-2 blocker, anti kolinergik, penghambat
reseptor gastrin, proton Mucosal protecting agent : cytoprotective agent, site-protective agent Antisecretory-cytoprotective agent : analog prostaglandin E, Brotidine Digestive enzyme Obat prokinetik, anti emetik, antibiotika, dll Lain2 : antiansietas
GI TRACT SYSTEM 35
Antasida Adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam
lambung.
Indikasi :Nyeri epigastrium, nyeri lambung, dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus lambung, dan ulkus duodeni
Interaksi obat :Pemberian bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat tersebut.
Dosis : Intensif : untuk penyembuhan ulkus, diberikan 1 dan 3 jam
setelah makan, dan sebelum tidur Tidak intensif : untuk menghilangkan rasa nyeri, diminum
sesuai kebutuhan.
GI TRACT SYSTEM 36
H2 Blocker (antagonis H-2)
Bekerja dengan menghambat reseptor H-2 menurunkan sekresi asam lambung, dengan waktu lebih lama dari antasida sehingga lebih efektif.
Contoh : cimetidin, ranitidin, famotidin
Anti Kolinergik
Bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal, sehingga menghambat sekresi asam lambung.
Contoh : Pirenzepine Indikasi utama : ulkus lambung dan ulkus duodeni Dosis : 1 tablet 50 mg, 2 X sehari sebelum makan.
GI TRACT SYSTEM 37
Proton Pump Inhibitor (PPI) Menghambat kerja enzim H-K-ATP ase. Dengan waktu kerja lebih lama, obat ini cukup diberikan 1 X
sehari. Termasuk golongan obat ini : omeprazole, lanzoprazole. Omeprazole :
Suatu pro-drug tidak aktif dlm tubuh sampai ia diaktifkan oleh sel parietal
Menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu pada pompa proton
Bersifat lipofilik shg mudah menembus membran sel parietal Hanya aktif dlm lingkungan asam, tidak dlm pH fisiologis
hanya mengontrol sekresi asam tanpa memandang rangsangan yg mengaktifkan sel
Waktu kerja lebih lama sekali sehari
GI TRACT SYSTEM 38
Mucosal Protecting Agent Prinsip kerja :
melindungi mukosa lambung secara langsung dengan membentuk gel yg melekat erat pd mukosa lambung, sehingga harus diberikan pada perut kosong.
Contoh : Sukralfat, Bismuth. Proteksi tidak langsung mukosa : analog prostaglandin
Cytoprotective Agent
Termasuk di sini : Cetraxate. Merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan
pertahanan mukosa lambung dan duodenum melalui peningkatan mikrosirkulasi.
GI TRACT SYSTEM 39
Analog Prostaglandin E
Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol
Obat ini digunakan untuk memperkuat pertahanan mukosa (efek sitoprotektif), antara lain melalui : perangsangan aliran darah mukosa setempat peningkatan pembentukkan mukus & bikarbonat
Sekarang banyak dipakai untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh pemakaian AINS
GI TRACT SYSTEM 40
Antibiotika Penelitian membuktikan bahwa ada hubungan antara
kuman H. Pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodeni dan kanker lambung
Pemakaiannya harus dikombinasikan dengan obat penekan sekresi asam lambung (karena AB tidak dapat bekerja dalam suasana asam di lambung)
Contoh Triple Therapy : Colloidal Bismuth Subcitrate (CBS) 120 mg - 4x/hari metronidazole 400mg, 3 x sehari tetracycline/amoxicillin 500 mg - 4x sehari
GI TRACT SYSTEM 41
GERD Adalah suatu kondisi dimana cairan asam dari lambung kembali
ke esofagus
Bila dalam jumlah besar bisa menimbulkan gejala tergantung pada : kemampuan sfingter bawah untuk menahan refluks daya rangsang bahan refluks kepekaan mukosa esofagus thdp bahan refluks
Gejala = esofagitis, yaitu : Pirosis / heartburn / nyeri esofagus yang sifatnya panas
membakar (umumnya di belakang ujung bawah tulang dada Sendawa yang bersifat asam Nyeri yg menyebar menyerupai nyeri pada angina pectoris
(serangan jantung)
GI TRACT SYSTEM 43
Abnormalnya spingter esofageal bagian bawah Hiatal hernia pada esofagus Lambatnya pengosongan lambung Motilitas yang terganggu Lambatnya pembersihan refluks oleh ludah
Etiologi
GI TRACT SYSTEM 46
Berdiri
Reflux ke atas akan turun dengan sendirinya karena gravitasi
Ludah mengandung bikarbonat, kalau ditelan akan masuk esofagus
Bikarbonat akan menetralisir asam lambung tp dalam jumlah kecil
Patofisiologi
GI TRACT SYSTEM 51
Berbaring
Tidak ada gravitasi Proses menelan dan sekresi ludah menurun Refluks akan lebih terasa di malam hari
karena banyak asam di esofagus
Kerusakan esofagus
Patofisiologi
GI TRACT SYSTEM 52
Ulkus Striktur esofagus Barret’s esofagus Batuk, asma Bengkak pada tenggorokan dan
larynx Gangguan pada paru Berkumpulnya cairan di sinus dan
tengah hidung
Komplikasi
GI TRACT SYSTEM 53
Pengobatan percobaan (omeprazole) Radiologi Endoskopi Tes keasaman esofagus Tes pengosongan lambung
Diagnosis
GI TRACT SYSTEM 54
Kafein Pepermint Berlemak Coklat Pedas Buah yang asam (sitrun, juice) Alkohol Tomat
Makanan yg meningkatkan gejala
GI TRACT SYSTEM 55
Perubahan gaya hidup Antasida Penghambat H2 (H2 blocker) PPI Pro-motility Foam barrier Bedah
Pengobatan
GI TRACT SYSTEM 56
A Primary Care Approach to Gastroesophageal Reflux Disease
History & Physical Exam
Typical symptoms• Heartburn• Regurgitation
Early-referral symptoms• Dysphagia• Early satiety• Frequent vomiting• GI bleeding• Weight loss
Atypical symptoms • Asthma• Chronic cough• Chronic hoarseness• Nausea & vomiting• Unexplained chest pain
LSM & H2RAAntacid treatment Refer for
diagnostic evaluation
Continue
LSMH2RA or PPI or cisapride
Discontinueprescribedmedication
PreviousEffectiveregimen
Initiate maintenanceConsider step down
Continue LSMIntensity therapyH2RA or- Standard-dose PPI or- Cisapride plus H2RA
Refer for diagnosticevaluation
Persistent symptoms
Relief
Symptomsrecur
Relief
Persistent symptoms
Symptoms recur
Relief
Persistent symptoms
57
1. Antasida
Bentuk tablet/gel Dosis: (15-30) cc 3-4 kali sehari 1 jam sesudah makan (Murah, compliance rendah)
2. Penyekat Reseptor-H2
a. SimetidinDosis 2x (200-400) mg tiap hari pagi dan malam atau 800 mg malam hari
b. RanitidinDosis 2x (150-300) mg tiap hari pagi dan malam atau (300-600) mg malam hari
c. FamotidinDosis 200 mg tiap hari
Terapi
Medical Dept/ER/2008GI TRACT SYSTEM
3. Golongan Motilitas (prokinetik) Domperidon 3x1 Cisapride 3x (5-10) mg/hari
4. Golongan prostaglandin E Misoprostol Emprostil
5. Sitoprotektif Sukralfat, setraksat, teprenon
6. Obat lainnya Anti ansietas Anti depresi Anti ketegangan emosi
7. Bila diperlukan: Terapi pembedahan: vagotomi
Terapi
Medical Dept/ER/2008GI TRACT SYSTEM
Gangguan yang sangat jarang Penyakit yang serius Kenapa orang terkena ZES:
25% genetik (multiple endocrine neoplasia) Tidak diketahui
Disebabkan adanya tumor di pankreas dan duodenum
disebut Gastrinoma, karena mensekresi hormon gastrin secara berlebihan
Tumor dpt menyebar melalui kel limfe dan hati ulkus di lambung dan duodenum
Dapat diobati, meskipun ulkus akibat ZES lebih kurang responsif
Sindroma Zollinger-Ellison (ZES)
GI TRACT SYSTEM 60
Perut terasa perih Rasa terbakar Diare Nausea Vomiting Lemas Penurunan berat badan Perdarahan lambung Perubahan warna pada feses
Gejala ZES
GI TRACT SYSTEM 62
Diagnosis Darah :
test level gastrin Sekresi asam lambung
Endoskopi : ulkus
Barium X-Ray
Imaging Teknik : CT scan, MRI scan, nuclear scan
GI TRACT SYSTEM 63
Tumor kecil
diberikan obat menurunkan asam lambung akan minum obat dalam jangka lama
Tumor besar
dioperasi
Pengobatan
GI TRACT SYSTEM 64
Diperlukan untuk sekresi asam lambung Aktif dalam suasana asam sel parietal Bila sel parietal distimulasi, terdapat suatu gerakan pasif dari K+
CL – yang pindah dari sitoplasma kanalikuli sekretorik Oleh H+K+ATP ase pertukaran ion H+ (proton) dengan ion K+
dari kanalikuli sekretoris Dengan demikian terbentuk asam hidroklorik (H+ Cl-) di dalam
kanalikuli sekretoris
Pompa Proton
GI TRACT SYSTEM 65
Cara kerja
Mengurangi asam lambung dengan cara menghambat kerja
enzim H+K+ ATP ase pada membran sekretori sel parietal
Proton Pump Inhibitor
GI TRACT SYSTEM 66
Sama atau Beda
Sama dalam mekanisme kerja
Beda pada formulasi
Metabolisme Farmakokinetik
GI TRACT SYSTEM 70
Omeprazole Suatu basa lemah Kuat menghambat sekresi asam lambung Menghambat pompa H+-K+ATPase pada sel parietal secara
irreversible Lebih lama penghambatannya dibanding H2 bloker Lebih kuat dibanding H2 bloker Penggunaan jangka lama tidak meningkatkan resiko terhadap
kanker gaster.
GI TRACT SYSTEM 71
Cara kerja Secara tidak langsung menghambat enz H+/K+ ATPase dalam
sel parietal lambung
Berkonsentrasi dalam suasana asam pada kanalikuli sekretorik sel parietal
Setelah terikat akan mengalami perubahan menjadi metabolit sulfenamid yang aktif
Metabolit ini bereaksi dengan sulfhydryl dari H+/K+ ATPase akibatnya PP inaktif
Akibat sekresi asam akan dihambat sampai enz terbentuk lagi
GI TRACT SYSTEM 72