BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable

diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit

ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)

sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien

mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,

gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan

terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik

biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit

saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis

dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit

ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal.

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak

bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan

secara dini.

Seorang penderita gagal ginjal akut, akan membutuhkan biaya yang sangat

mahal untuk menopang hidupnya. Sepanjang hidup penderita harus menjalankan cuci

darah rutin yang ongkosnya tak murah. Banyak penderita gagal ginjal akhirnya

menyerah pada maut, karena tak sanggup menyediakan dana pengobatan.

Oleh karena itu harus mengetahi riwayat alamiah penyakit gagal ginjal kronis,

untuk melakukan upaya diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap

penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk

penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. Rumusan masalah

Dari latar belakang diatas maka rumusan masalanya adalah sebagai berikut:

1. Bagaimana perjalanan riwayat alamiah penyakit gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana cara mendiagnosa penyakit gagal ginjal kronis?

3. Bagaimana upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap

penyakit

ginjal kronik?

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-

bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal

dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal

tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan

laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat.

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila

konsentrasi ureum plasma meningkat.

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi

bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang

konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada

kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang

menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long,

1996; 368).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). progresif dan

lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

Etiologi

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif

dan irreversible dari berbagai penyebab. Sebab-sebab gagal ginjal kronik yang sering

ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas.

Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik :

Infeksi : Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan : Glomerulonefritis

Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

stenosis arteria renalis.

Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif.

Gangguan kongerital dan hereditas : Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal.

Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme, amiloidosis.

Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale

Nefropati obstruktif : Saluran kemih bagian atas kalkuli , neoplasma,

fibrosisretroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostate,

struktur urea, anomaly kongetal pada leher kandung kemih dan uretra.

2. PENYEBAB GINJAL KRONIS

Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:

- Tekanan darah tinggi (hipertensi)

- Penyumbatan saluran kemih

- Glomerulonefritis

- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista

- Diabetes melitus (kencing manis)

- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

3. Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan

fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

a. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium

yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –

fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi

organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

b. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat

bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa

nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah

nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan

elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi

dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan

percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang

terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya

kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi

tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat

lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute

dan air menjadi berkurang.

BAB III

PEMBAHASAN

Tanda dan gejala

Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifestasi klinik mengenai

dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:

Gangguan pada Gastrointestinal

Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan

terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein

yang terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau

amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga

sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada

90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum

dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam

dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.

Hematologi

Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik.

Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu

dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan

penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan

sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai

pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai

trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu

sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal

Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.

Sistem Saraf Otot

Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak

(restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf

dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor,

kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.

Sistem Kardiovaskuler

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme

terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan

garam dan air, atau sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas

merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat

pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama

jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.

Sistem Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada

Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi

sampai aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik,

juga gangguan metabolik vitamin D.

Gangguan lain

Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan

elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik,

hiperkalemia, hiperforfatemi, hipokalsemia.

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling

ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan

gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam

batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea

Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal

mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti

tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun.

Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan,

kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang

bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya

dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap

ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai

meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,

tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita

dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL

menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan

cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan

yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya

dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap

ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai

meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,

tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter /

hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % –

25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah,

tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)Semua gejala sudah jelas dan

penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair

sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan

berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,

kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir

timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari

keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan

sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai

merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun

proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala

gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat

pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Perawatan pada Ginjal Kronis

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis

memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan

natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan

perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal

ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam

jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya

hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum

( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi

puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status

klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion

pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral

atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan

harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,

cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan

haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase

luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi

penggantia cairan.

Studi Kasus

Nama klien Hj. H

Umur 85 tahun.

Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit

pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. Awalnya klien

tidak bisa buang air besar ? 2 hari lalu klien menggunakan dulcolax suppositoria

selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.

Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa

keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit

dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian

yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh.

Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:

Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput

tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur,

ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti

air teh, kain pengalas basah dan berbau.

TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak

pucat, secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,

Hasil pemeriksaan Laboratorium

Tgl; 2/5 2005

Ureum : 202,32

Kreatinin : 3, 93

SGOT : 19

SGPT : 30

WBC : 5,5 x 103 / ?l

RBC : 3,90

HGB : 10,7

HCT : 32,5%

GDS : 161

Pemeriksaan Penunjang

Hasil USG:

Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal

kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).

Kesan : PNC bilateral.

TERAPI MEDIS

Obat – obatan :

IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit

Allopurinol 300mg 1-0-0

Zonidip 10mg 0-0-1

Fibrat 300mg 0-0-1

Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips

Berdasarkan buy medicine online without prescription pengkajian ,

diagnosa keperawatan yang didapat :

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi

cairan dan natrium.

2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.

3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.

4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas,

gangguan status metabolic.

Rencana tindakan :

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,

retensi cairan dan natrium.

1. Kaji status cairan :

Timbang berat badan harian

Keseimbangan masukan dan haluaran

Turgor kulit dan adanya oedema

Tekanan darah, denyut dan irama nadi.

2. Batasi masukan cairan3. Identifikasi sumber potensial cairan

Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.

Makanan

4. Jelaskan rasional pembatasan cairan

5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.

2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri.

( skala 0 – 4 ).

Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan

Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.

Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.

Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.

Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,

3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.

1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi,

ulserasi.

2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.

3. Berikan perawatan mulut sering.

4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.

5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung

alcohol.

4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan

aktivitas, gangguan status metabolic.

1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.

2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang

lembut pada tonjolan tulang.

3. Pertahankan linen kering bebas dari keriput.

4. Pertahankan kuku tetap pendek.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA

http://doktersehat.com/2010/04/27/seputar-gagal-ginjal-kronis/#ixzz1O0LTdGsQ