PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK(PPOK)

A. PendahuluanPenyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.Istilah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau Chronic Obstructif Pulmonary Disease (COPD) ditujukan untuk mengelompokkan penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus udara pernafasan. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernafsan maupun pada parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah Bronkitis Kronik (masalah dalam saluran pernafasan dan emfisema (masalah dalam parenkim).Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Penyebabnya antara lain semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, yaitu semakin banyaknya jumlah perokok pada kelompok usia muda serta pencemaran udara.

B. DefinisiPenyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenyhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema).Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena : Emfisema merupakan diagnosis patologi Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinisSelain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran napas (PDPI, 2011).

C. EpidemiologiData Badan kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia dan akan menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO, 2002).Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedang hingga berat di Asia tahun 2006 mencapai 56,6 juta pasien dengan prevalensi 6,3%. Di Cina angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang sebanyak 5,014 juta jiwa, dan vietnam sebesar 2,068 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta pasien dengan prevalensi 5,6%. Angka ini bisa meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok karena 90 % pasien PPOK adalah perokok atau mantan perokok.Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang prevalensi PPOK. Pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dan 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit provinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%), dan lainnya (2%) (Depkes RI 2004).

D. Faktor RisikoIdentifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. Beberapa studi longitudinal telah mengikuti populasi hingga 20 tahun, termasuk periode dan perinatal yang penting dalam membentuk masa depan individu yang berisiko PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Misalnya, dua orang dengan riwayat merokok yang sama, hanya satu yang berkembang menjadi PPOK, karena perbedaan dalam predisposisi genetik untuk penyakit ini. Status ekonomi dapat dihubungkan dengan berat badan lahir anak yang dapat berdampak pada pertumbuhan dan pengembangan paru.Beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnya PPOK sampai saat ini dapat dilihat pada tabel dibawah ini.Faktor Risiko PPOK

1. Asap rokok2. Polusi udaraDalam ruanganDi luar ruangan3. Stres oksidatif4. Gen5. Tumbuh kembang paru6. Sosial ekonomi

1. Asap RokokKebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1. Angka kematian pada perokok mempunyai nilai yang bermakna dibandingkan dengan bukan perokok. Perokok dengan pipa dan cerutu mempunyai morbiditas dan mortalitas lebih tinggi dibandingkan bukan perokok, tetapi masih lebih rendah jika dibandingkan dengan perokok sigaret.Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok (Indeks Brinkman). Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. Merokok selama kehamilan dapat berisiko terhadap janin, mempengaruhi tumbuh kembang paru di uterus dan dapat menurunkan sistem imun awal.Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :a. Riwayat merokok Perokok aktif Perokok pasif Bekas perokokb. Derajat berat merokok dengan indeks Brinkman, yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-199 Sedang : 200-599 Berat : > 6002. Polusi UdaraAgar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi menjadi : Polusi di dalam ruangan : Asap rokok Asap kompor Polusi di luar ruangan : Gas buang kendaraan bermotor Debu jalanan Polusi di tempat kerja : Bahan kimia Zat iritasi Gas beracunPolusi di dalam ruanganKayu, serbuk gergaji, batu bara, dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab terpenting polusi di dalam ruangan. Kejadian polusi udara di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK.Polusi di luar ruanganMekanisme polusi di luar ruangan seperti polutan di atmosfer dalam waktu lama sebagai penyebab PPOK belum jelas, tetapi lebih kecil prevalensinya jika dibandingkan dengan pajanan asap rokok.

3. Stres OksidatifParu selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Ketika keseimbangan antara oksidan antioksidan berubah, akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan memegang peranan penting pada PPOK.

4. Infeksi saluran napas bawah berulangInfeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. Seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab dasar timbulnya hiperresponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viral yang merupakan faktor risiko PPOK.

5. Sosial EkonomiSosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat dijelaskan secara pasti. Peranan nutrisi sebagai faktor risiko PPOK belum jelas.

6. Tumbuh kembang paruPertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa kanak.

7. AsmaAsma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun belum dapat disimpulkan. Laporan The Tucson Epidemiological Study didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma. Penelitian lain, 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan napas ireversibel.

8. GenFaktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan -1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu yang berasal dari eropa utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainan emfisema panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan -1 antitrypsin yang berat.

E. Patogenesis dan PatologiInhalasi asap rokok dan partikel berbahaya menyebabkan inflamasi di saluran napas dan paru. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema, dan mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan udara terperangkap dan keterbatasan aliran udara yang bersifat progresif.

PATOGENESISInflamasi saluran napas pada PPOK merupakan amplifikasi dari respon inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme amplifikasi ini belum diketahui, kemungkinan disebabkan faktor genetik. Pada pasien PPOK yang tidak mempunyai riwayat merokok, penyebab respon inflamasi yang terjadi belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan kelebihan proteinase.

Patogenesis PPOK(dikutip dari PDPI, 2003)

Sel inflamasi PPOK yang melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru.Sel inflamasi pada PPOK :1. NeutrofilMeningkat dalam sputum perokok. Peningkatan neutrofil pada PPOK sesuai dengan beratnya penyakit.2. MakrofagBanyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru, dan cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yang mengalami diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkan mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai respon terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang tidak sempurna.3. Limfosit TSel CD4 dan CD8 meningkat pada dinding saluran napas dan parenkim paru, peningkatan CD8 lebih besar dari CD4.4. Limfosit BMeningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid sebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas.5. EosinofilMeningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama eksaserbasi6. Sel EpitelMungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan mediator inflamasi.Mediator Inflamasi dalam PPOKMediator inflamasi yang telah terbukti meningkat pada pasien PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik), menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan mendorong perubahan struktural (faktor pertumbuhan).Mediator Inflamasi dalam PPOK :1. Faktor Kemotaktik Lipid mediator : Leukotriene B4 (LTB4) menarik neutrofil dan limfosit T Kemokin : interleukin-8 (IL8-) menarik neutrofil dan monosit2. Sitokin ProinflamasiTumor necrosis factor- (TNF- ), IL-1B, dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusi terhadap efek sistemik PPOK.3. Faktor PertumbuhanTGF- dapat menyebabkan fibrosis pada saluran napas perifer.

Stres OksidatifBiomarker stres oksidatif (misalnya, peroksida hidrogen 8-isoprostan) meningkat dalam sputum, kondensat hembusan napas dan sirkulasi sitemik pada pasien PPOK. Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihirup lainnya yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi (seperti makrofag dan neutorfil) diaktifkan. Stres oksidatif memiliki konsekuensi yang merugikan di paru termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi protease, stimulasi sekresi mukus, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak efek samping dimediasi oleh peroksinitrat, yang dibentuk melalui interaksi antara anion superoksida dan oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkan oleh oksida nitrat induktif, terdapat pada saluran napas perifer dan arenkim paru pasien PPOK.

Ketidakseimbangan protease-antiproteaseAda bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiprotease pasien PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat dan antiprotease yang melindunginya. Beberapa protease berasal dari sel inflamasi dan sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK. Protease-mediated perusak elastin, yang merupakan komponen jaringan ikat utama parenkim paru, adalah gambaran penting pada emfisema dan bersifat ireversibel.

PATOLOGIPerubahan patologis PPOK ditemukan di saluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim dan vaskular paru.

Perubahan patologis pada PPOKSaluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2mm)Sel inflamasi : makrofag , limfosit T CD8 (sitotoksik) , sedikit neutrofil atau eusinofil.Perubahan : sel goblet , pembesaran kelenjar submukosa (keduanya menyebabkan hiperekskresi) metaplasia sel epitel skuamosa

Saluran napas perifer (bronkiolus < 2 mm)Sel inflamasi : makrofag , limfosit T (CD8 > CD4), limfosit B , folikel limfoid, fibroblas , sedikit neutrofil atau eosinofil.

Parenkim paru (bronkiolus pernafasan dan alveolus)Sel inflamasi : makrofag , limfosit T CD8 .Perubahan struktur : kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus, paling sering terlihat pada perokok Emfisema panasinar : perusakan alveolus dan bronkiolus, paling sering pada kekurangan -1 antitrypsin

Pembuluh darah paruSel inflamasi : makrofag , limfosit T Perubahan struktur : penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos (hipertensi pulmoner)

(dikutip dari : GOLD 2010)

PATOFISIOLOGISaat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari PPOK. Misalnya, penurunan VEP1 disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas yang menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema.

Patofisiologi PPOK(dikutip dari : Rahman, 2005)

Keterbatasan aliran udara dan air trappingTingkat peradangan, fibrosis, dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil berkolerasi dengan penurunan VEP1 dan rasio VEP1/KVP. Penurunan VEP1 merupakan gejala yang khas pada PPOK. Obstruksi jalan napas perifer menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi.Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional, khususnya selama latihan (dikenal sebagai hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi air trapping, sehingga mengurangi volume residu dan gejala serta meningkatkan keterbatasan kapasitas latihan.

Mekanisme Pertukaran GasKetidakseimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan hiperkapnia. Pertukaran gas memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema berkolerasi dengan PO2 arteri dan tanda laindari ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.

HipersekresiBeberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus melalui aktivitas reseptor faktor EGFR.

EksaserbasiEksaserbasi merupakan Peningkatan lebih lanjut respon inflamasi dalam saluran napas pasien PPOK. Dapat dipicu oleh infeksi bakteri, virus, atau polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan eksaserbasi PPOK belum diketahui. Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrofil. Pada eksaserbasi berat belum jelas.Selama eksaserbasi terlihat peningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan pengurangan aliran ekspirasi, sehingga terjadi peningkatan sesak napas.

F. DIAGNOSISGejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan hingga berat. Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti :GejalaKeterangan

Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring bertambahnya waktu) Bertambah berat dengan aktivitas Persisten (menetap sepanjang hari) Pasien mengeluh berupa perlu usaha untuk bernafas Berat, sukar bernafas, terengah-engah

Batuk KronikHilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk kronik berdahakSetiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK

Riwayat terpajan faktor risikoAsap rokok, debu, bahan kimia di tempat kerja, asap dapur

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri, jika salah satu indikator ini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan diagnosis pasti, tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk memastikan diagnosis PPOK.Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai berikut :Gambaran Klinis1. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal BBLR, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi2. Pemeriksaan FisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu) Barrel Chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertrofi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi Suara napas vesikuler normal atau melemah Terdapat ronki atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh Pink PufferKhas pada emfisema, pasien kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing Blue BloaterKhas pada bronkitis kronik, pasien gemuk sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pursed-lips breathingSikap bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.Pemeriksaan Rutin1. Faal Paru Spirometri (VEP1, VEP prediksi, KVP, VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%) Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP prediksi) < 80%VEP1% (VEP1/KVP) < 75% VEP1% merupakan parameter untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. APE (Arus Puncak Ekspirasi) meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. Tidak lebih dari 20% Uji Bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemeberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1/APE. Pada PPOK perubahan nilai VEP1/APE 60 mmHg dan PO2 < 60 mmHg. Sputum tidak berwarna atau jernih Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri) Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahanTujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil : Mempertahankan faal paru Meningkatkan kualitas hidup Mencegah eksaserbasiPenatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau di rumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi.Penatalaksanaan rawat jalan di poliklnik meliputi : Mengatasi eksaserbasi rinagan sampai sedang Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas kronik Mengatasi komplikasi ringanPenatalaksanaan di rumah meliputi : Penggunaan obat-obatan dengan tepatPemilihan obat dapat dalam bentuk dishaler, nebuhaler, atau breezhaler. Nebuliser digunakan hanya bila timbul eksaserbasi. Terapi oksigenPada PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktivitas. Pada PPOK derajat berat yang menggunakan terapi oksigen di rumah pada waktu aktivitas atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter. Rehabilitasi Menyesuaikan aktivitas Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough) pursed lips breathing Latihan ekstremitas atas dan otot bantu napas.

2. PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUTEksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi.Gejala eksaserbasi : Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen)Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga : Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas, ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% nilai dasar, atau frekuensi nadi > 20% nilai dasar.Penyebab paling umum eksaserbasi adalah infeksi trakeobonkial dan polusi udara, sepertiga penyebab dari eksaserbasi berat tidak dapat diidentifikasi.Obat-obatan yang diperlukan pada eksaserbasi akut : Bronkodilator Kortikosteroid AntibiotikDiberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini : Peningkatan sesak Peningkatan jumlah sputum Sputum berubah menjadi purulenAntibiotik diberikan pada : Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal (sesak napa yang bertambah, meningkatnya jumlah sputum, dan bertambahnya purulensi sputum) Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal, apabila salah satunya adalah bertambahnya purulensi sputum. Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis (invasif atau non-invasif).

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasiObat-obat pada eksaserbasi akut1. Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya. Bila terjadi eksaserbasi berat obat diberikan secara injeksi, subkutan, intravena, atau per drip, misal : Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap 1 jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberian perdrip 3 ampul per 24 jam. Adrenalin 0,3 mg subkutan Aminofilin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran) harus perlahan (10 menit) untuk menghindari efek samping. Lalu dilanjutkan dengan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam Pemberian aminofilin drip dan terbutalin dapat bersama sama dalam 1 botol infus. Cairan infus yang digunakan adalah Dekstrose 5%, NaCl 0,9% atau Ringer Laktat2. Kortikosteroid diberikan dalam dosis 30 mg/hari diberikan maksimal 2 minggu. Pemberian selama 2 minggu tidak perlu tappering off.3. Antibiotik diberikan bila eksaserbasi4. DiuretikaDiberikian pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagal jantung kanan atau kelebihan cairan5. CairanPemberian cairan harus seimbang, pada PPOK sering disertai kor pulmonale sehingga pemeberian cairan harus hati-hati

J. KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :1. Gagal napas Gagal napas kronik Gagal napas akut pada gagal napas kronik2. Infeksi berulang3. Kor pulmonale

Gagal napas kronik :Hasil analsis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 60 mmHg, dan pH normal. Penatalaksanaan : Jaga keseimbangan PO2 dan PCO2 Bronkodilator adekuat Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur Antioksidan Latihan pernapasan dengan pursed-lips breathingGagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : Sesak napas dengan atau tanpa sianosis Sputum bertambah dan purulen Demam Kesadaran menurunInfeksi BerulangPada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya limfosit darahKor PulmonaleDitandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertai gagal jantung kanan

K. PROGNOSISBila sudah terdapat hipoksemia, prognosis biasanya kurang memuaskan dan mortalitas pada 2 tahun kurang lebih 50%.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)1