bab 2 tinjauan pustaka -...

10

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pisang (Musa paradisiaca)

Berdasarkan Soenarjono (1998), pisang (Musa paradisiaca) adalah tanaman

buah berupa herba yang berasal dari kawasan di Asia Tenggara (termasuk

Indonesia) (Irma et al. 2010). Tanaman buah ini kemudian menyebar luas ke

kawasan Afrika (Madagaskar), Amerika Selatan, dan Amerika Tengah.

Penyebaran tanaman ini selanjutnya hampir merata ke seluruh dunia, yakni

meliputi daerah tropik dan subtropik dimulai dari Asia Tenggara ke timur Lautan

Teduh sampai ke Hawaii, dan menyebar ke barat melalui Samudra Atlantik,

Kepulauan Kanari, sampai Benua Amerika (Suyanti & Supriyadi 2008).

Pisang (Musa paradisiaca) merupakan salah satu jenis buah-buahan tropis

yang tumbuh subur dan mempunyai wilayah penyebaran merata di seluruh

wilayah Indonesia (Martiningsih 2007), dimana pisang termasuk salah satu

komoditas hortikultura unggulan di Indonesia (Direktorat Jenderal Hortikultura

2012).

Pisang raja (Musa paradisiaca var. Raja) atau pisang raja bulu rasanya manis,

dan aromanya kuat. Keunggulan pisang raja adalah pisang ini dapat digunakan

sebagai buah meja, dimana pisang dapat dimakan langsung setelah masak,

maupun menjadi bahan baku produk olahan, serta sebagai buah segar, pisang raja

memiliki nilai ekonomis yang tinggi terutama di pulau Jawa. Pisang raja juga

cocok untuk diolah menjadi sari buah, dodol dan sale (Martiningsih 2007;

Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi 2008).

ADLN – PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SKRIPSI DAYA HAMBAT EKSTRAK ... STACLYN ONGELINA

11

Gambar 2.1 Pisang raja (Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008)

2.1.1 Taksonomi Pisang Raja (Musa paradisiaca var. Raja)

Berdasarkan taksonominya, tanaman pisang raja (Musa paradisiaca var.

Raja) diklasifikasikan sebagai berikut (Judd et al. 1999; Simpson 2006; Plantamor

2008):

Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)

Kelas : Liliopsida (berkeping satu / monokotil)

Ordo : Musales

Famili : Musaceae (suku pisang-pisangan)

Genus : Musa

Spesies : Musa paradisiaca var. Raja

2.1.2 Morfologi/Karakteristik Pisang (Musa paradisiaca)

2.1.2.1 Akar

Pohon pisang berakar rimpang dan tidak mempunyai akar tunggang yang

berpangkal pada umbi batang. Akar terbanyak berada di bagian bawah tanah.

Akar ini akan tumbuh menuju bawah sampai kedalaman 75-150 cm, sedangkan

akar yang berada di bagian samping umbi batang tumbuh ke samping dan



http://www.plantamor.com/index.php?plantsearch=Musaceae

http://www.plantamor.com/index.php?plantsearch=Musa

12

mendatar. Dalam perkembangannya, akar samping bisa mencapai ukuran 4-5 m

(Suyanti & Supriyadi 2008).

2.1.3.2 Batang

Batang pisang sebenarnya terletak di dalam tanah, yakni berupa umbi

batang. Di bagian atas umbi batang terdapat titik tumbuh yang menghasilkan daun

dan pada suatu saat akan tumbuh bunga pisang (jantung), sedangkan yang berdiri

tegak di atas tanah dan sering dianggap sebagai batang merupakan batang semu.

Batang semu ini terbentuk dari pelepah daun panjang yang saling menutupi

dengan kuat dan kompak sehingga bisa berdiri tegak layaknya batang tanaman,

oleh karena itu, batang semu kerap dinggap sebagai batang tanaman pisang yang

sesungguhnya. Tinggi batang semu ini berkisar 3,5-7,5 meter, tergantung dari

jenisnya (Suyanti and Supriyadi 2008).

2.1.2.1 Daun

Helaian daun pisang terbentuk lanset memanjang yang letaknya tersebar

dengan bagian bawah daun tampak berlilin. Daun ini diperkuat oleh tangkai daun

yang panjangnya antara 30-40 cm (Suyanti & Supriyadi 2008).

2.1.2.3 Bunga

Bunga pisang disebut juga jantung pisang karena bentuknya menyerupai

jantung. Bunga pisang tergolong berkelamin satu, yakni berumah satu dalam satu

tandan. Daun penumpu bunga biasanya berjejal rapat dan tersusun secara spiral.

Daun pelindung yang berwarna merah tua, berlilin, dan mudah rontok berukuran

panjang 10-25 cm. Bunga tersebut tersusun dalam dua baris melintang, yakni

bunga betina berada di bawah bunga jantan (jika ada). Lima daun tenda unga

melekat sampai tinggi dengan panjang 6-7 cm. Benang dari yang berjumlah 5



13

buah pada bunga betina terbentuk tidak sempurna. Pada bunga betina terdapat

bakal buah yang berbentuk persegi, sedangkan pada bunga jantan tidak terdapat

bakal buah (Suyanti & Supriyadi 2008).

2.1.2.4 Buah

Biasanya setelah bunga keluar akan terbentuk satu kesatuan bakal buah yang

disebut sebagai sisir. Sisir pertama yang terbentuk akan terus memanjang

membentuk sisir kedua, ketiga, dan seterusnya. Pada kondisi ini, sebaiknya

jantung pisang dipotong karena sudah tidak bisa menghasilkan sisir lagi (Suyanti

& Supriyadi 2008). Khusus pisang raja, pada waktu matang warna kulit buahnya

kuning berbintik coklat atau kuning merata, dengan warna daging buah kuning

kemerahan, tanpa biji, kulit agak tebal sehingga bagian yang dapat dimakan dari

pisang raja hanya 70-75%. Setiap tandan memiliki berat berkisar 4-22 kg, jumlah

sisir 6-7 sisir dan jumlah buah 10-16 buah setiap sisir, dengan berat per buah

pisang ini 92 g. Sebuah pisang memiliki panjang 12-18 cm dan diameter 3,2 cm

(Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi 2008).

Gambar 2.2 Bagian-bagian buah pisang

Dokumentasi Penelitian 1 (2008) (Pradestiawan 2008)

Daging buah (Endocarp)

Kulit pisang bagian dalam (Mesocarp) Kulit pisang bagian luar (Ektocarp)



14

2.1.3 Karakteristik Kematangan Buah Pisang (Musa paradisiaca)

Tabel 2.1 Deskripsi Kematangan Buah Pisang secara Umum Berdasarkan

Indeks Warna Kulit (Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008)

2.1.4 Syarat Tumbuh

Pisang termasuk tanaman yang gampang tumbuh, karena bisa tumbuh di

sembarang tempat, namun agar produktivitasnya optimal, sebaiknya ditanam pada

kondisi yang ideal (Suyanti & Supriyadi 2008).



15

2.3.4.1 Ketinggian Tempat

Tanaman ini toleran akan ketinggian dan kekeringan, tapi sebaiknya

pisang ditanam di daerah dataran rendah. Ketinggian tempat yang ideal untuk

pertumbuhan pisang berada di bawah 1.000 meter dpl. Di atas kisaran tersebut,

produksi pisang cenderung kurang optimal, waktu berbuah menjadi lebih lama,

serta kulit buah menjadi lebih tebal (Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi 2008).

2.3.4.2 Iklim

1) Iklim tropis basah, lembab dan panas, dengan curah hujan merata sepanjang

tahun mendukung pertumbuhan pisang, sehingga tanaman pisang kerap

memberikan hasil yang baik pada musim hujan dan hasil yang kurang

memuaskan pada musim kemarau, namun hal ini bisa diatasi dengan

memberikan pengairan pada musim kemarau. Walaupun demikian pisang

masih dapat tumbuh di daerah subtropis. Pada kondisi tanpa air pisang masih

tetap tumbuh, karena air disuplai dari batangnya yang berair, tetapi

produksinya tidak dapat diharapkan (Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi

2008).

2) Pisang kurang optimal jika ditanam di daerah dengan angin yang kencang.

Angin dengan kecepatan tinggi seperti angin kumbang dapat merusak daun

pisang dan mempengaruhi pertumbuhan tanaman (Prihatman 2008).

3) Curah hujan optimal adalah 1.520–3.800 mm/tahun dengan 2 bulan kering.

Variasi curah hujan harus diimbangi dengan ketinggian air tanah agar tanah

tidak tergenang (Prihatman 2008).



16

2.3.4.3Media Tanam

1) Pisang dapat tumbuh di tanah yang kaya humus, kapur atau tanah berat

(Prihatman 2008). Jenis tanah yang disukai tanaman pisang adalah tanah liat

yang mengandung kapur atau tanah alluvial dengan pH antara 4,5-7,5 (Suyanti

& Supriyadi 2008). Tanah yang telah mengalami erosi tidak akan

menghasilkan panen pisang yang baik, serta tanah harus mudah meresapkan air

(Prihatman 2008).

2) Air harus selalu tersedia tetapi tidak boleh menggenang karena pertanaman

pisang harus diari dengan intensif. Ketinggian air tanah di daerah basah adalah

50-200 cm, di daerah setengah basah 100-200 cm dan di daerah kering 50-150

cm (Prihatman 2008). Di daerah beriklim kering, antara 4-5 bulan, tanaman

pisang masih tumbuh subur asalkan air tanah tidak lebih dari 150 cm di bawah

permukaan tanah. Akar tanaman ini memerlukan drainase dan sirkulasi udara

dalam tanah yang baik. Kedalaman air tanah yang sesuai untuk pisang yang

ditanam pada daerah beriklim biasa adalah 50-200 cm di bawah permukaan

tanah (Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi 2008).

2.1.5 Manfaat Tiap Bagian Tanaman Pisang

2.1.5.1 Bunga

Bunga pisang (jantung pisang), dimanfaatkan untuk membuat sayur,

karena kandungan protein, vitamin, lemak, dan karbohidrat yang tinggi. Selain

dibuat sayur, bunga pisang dapat pula diolah menjadi manisan, dan acar

(Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi 2008; Irma et al.

2010).



17

2.1.5.2 Daun

Masyarakat pedesaan memanfaatkan daun pisang sebagai bahan

pembungkus. Daun yang tua setelah dicacah, biasa digunakan untuk pakan ternak

seperti kambing, kerbau atau sapi, karena banyak mengandung unsur yang

diperlukan oleh hewan. Bila daun pisang berlebihan dapat pula dimanfaatkan

menjadi kompos (Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi

2008). Studi oleh Sudarman & Harsono (1989) menyatakan kegunaan daun pisang

yang masih muda dapat digunakan sebagai obat tradisional untuk menyembuhkan

radang selaput lendir mata dan luka terbakar (Atun et al. 2007).

2.1.5.3 Batang

Batang pisang banyak dimanfaatkan masyarakat, terutama bagian yang

mengandung serat. Setelah dikelupas tiap lembar sering dimanfaatkan sebagai

pembungkus bibit sayuran, dan setelah dikeringkan digunakan untuk tali pada

pengolahan tembakau. Batang pisang ini juga dapat dijadikan makanan, dan dapat

pula digunakan sebagai kompos (Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008;

Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi 2008). Studi oleh Sudarman & Harsono

(1989) menyatakan bagian batang dan umbi pisang antara lain sebagai obat

tradisional untuk menyembuhkan demam nifas (teras batangnya), mencret,

disentri (getah batangnya), kena racun makanan (umbinya), maupun digigit ular

berbisa (umbi pisang raja) (Atun et al. 2007).

2.1.5.4 Bonggol

Bonggol pisang adalah umbi batang pisang, di beberapa daerah, bonggol

batang pisang yang muda dapat dimanfaatkan untuk sayur, dan olahan keripik

(Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Irma et al. 2010).



18

2.1.5.5 Buah

Buah pisang dapat dimanfaatkan sebagai buah meja, juga dapat

dimanfaatkan menjadi produk olahan. Buah pisang mentah dapat diolah menjadi

gaplek, tepung, pati, sirop glukosa, tape, dan keripik, sedangkan buah pisang

matang dapat diolah menjadi sale, selai, dodol, sari buah, anggur, pure, saus,

nektar, pisang goreng, pisang epe, pisang rebus, kolak, getuk, ledre, pisang

panggang keju, dan sebagainya. Pisang raja terutama jika dimanfaatkan sebagai

produk olahan, cocok untuk diolah menjadi sari buah, dodol dan sale (Prabawati,

Suyanti, & Setyabudi 2008; Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi 2008; Irma et

al. 2010).

Buah pisang juga berkhasiat untuk menghilangkan dahak, penyembuhan

penderita anemia, menurunkan tekanan darah, memberikan tenaga untuk berpikir,

kaya serat, membantu menghilangkan pengaruh nikotin, mencegah stroke,

mengontrol temperatur badan terutama bagi ibu hamil, menetralkan asam

lambung, membantu sistem saraf, serta studi oleh Sudarman & Harsono (1989)

menyatakan biji buah pisang dapat digunakan untuk menyembuhkan radang

selaput lendir usus, ambein, sariawan (Atun et al. 2007; Prabawati, Suyanti, &

Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi 2008). Dari literatur lain, diketahui sebagian

jenis pisang, yaitu buah dan bagian lain dari Musa paradisiaca L. dan Musa

sapientum L. (Musaceae) tersebut yang berdasarkan studi dari Ghani (2003);

Khare (2007), dapat digunakan untuk mengobati berbagai penyakit pada manusia

dalam pengobatan tradisional. Kedua buah M. paradisiaca dan M. sapientum ini

secara tradisional digunakan untuk mengobati diare, disentri, lesi intestinal pada



19

kolitis ulseratif, diabetes, sariawan, uremia, nefritis, asam urat, hipertensi, dan

penyakit jantung (Imam & Akter 2011).

2.1.5.6 Kulit

Kulit buah pisang dapat dijadikan pakan ternak, membunuh larva

serangga, bahan campuran cream antinyamuk, arang pisang yang menjadi

alternatif sebagai bahan bakar memasak, selain itu kulit pisang dapat digunakan

dalam pembuatan pektin, nata, tepung, cuka melalui proses fermentasi alkohol dan

asam cuka, bahkan dapat dimanfaatkan untuk kesehatan mata, dan sebagai obat

gosok yang mengurangi ketajaman rasa sakit dan nyeri artritis (Anhwange 2008;

Prihatman 2008; Suyanti & Supriyadi 2008).

2.1.6 Produksi Pisang di Indonesia

Produksi buah pisang di Indonesia merata sepanjang tahun dan tidak bersifat

musiman, serta memiliki daerah sebaran buah pisang yang luas, hampir seluruh

wilayah merupakan daerah penghasil pisang, yang ditanam di pekarangan, ladang,

dan perkebunan (Direktorat Pengolahan Dan Pemasaran Hasil Hortikultura 2005;

Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008). Produksi pisang hampir tersedia di

seluruh wilayah di Indonesia (terutama di Jawa Barat, Jawa Timur, Jawa Tengah,

Sulawesi Selatan, Sumatera Barat, Nusa Tenggara Barat, Sumatera Selatan,

Lampung, TT, dan Bali (Direktorat Pengolahan Dan Pemasaran Hasil Hortikultura

2005). Hal ini yang menyebabkan Indonesia menjadi salah satu negara produsen

pisang dunia, selain itu juga didukung dengan sumber daya manusia petani atau

swasta yang cukup besar (Direktorat Pengolahan Dan Pemasaran Hasil

Hortikultura 2005; Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti & Supriyadi

2008).



20

Dari tahun ke tahun produksi pisang dunia terus mengalami peningkatan,

dan pada tahun 2005 tercatat produksi pisang dunia hingga mencapai 72,5 juta

ton. Sebagai salah satu negara produsen pisang dunia, Indonesia telah

memproduksi sebanyak 6,20% dari total produksi dunia dan 50% produksi pisang

Asia berasal dari Indonesia (Suyanti & Supriyadi 2008).

Produksi buah-buahan tahun 2010 dari seluruh provinsi di Indonesia

menunjukkan bahwa produksi buah pisang menduduki peringkat pertama

produksi buah di Indonesia, yakni sebanyak 5,755,073 ton (Badan Pusat Statistik

Republik Indonesia 2010).

2.1.7 Kandungan Pisang (Musa paradisiaca)

Berdasarkan studi oleh Sudarman & Harsono (1989), buah pisang

mengandung protein, karbohidrat, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, C, dan zat

metabolit sekunder lainnya, yang menyediakan energi yang cukup tinggi

dibandingkan dengan buah-buahan yang lain (Forster et al. 2003; Atun et al.

2007; Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008). Pisang kaya mineral seperti kalium,

magnesium, besi, fosfor dan kalsium, juga mengandung vitamin B, B6 dan C serta

01000000200000030000004000000500000060000007000000

Tabel 2.2 Produksi Buah di Indonesia 2010(Badan Pusat Statistik Republik Indonesia. 2010)

Produksi Buah (Ton)

5,755,073 ton



21

serotonin yang aktif sebagai neutransmiter dalam kelancaran fungsi otak

(Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008).

Tabel 2.3 Kandungan Gizi Buah Pisang/100 g (Suyanti & Supriyadi 2008)

Kandungan Gizi Jumlah Kalori 90 kkal Karbohidrat 22,84 g Gula 12,23 g Serat 2,26 g Lemak 0,33 g Protein 1,09 g Vitamin A 3 µg 0% Tiiamin (vit B1) 0,031 mg 2% Riboflavin (vit B2) 0,073 mg 5% Niasin (vit B2) 0,665 mg 4% Asam Fantothanik (vit B5) 0,334 mg 7% Vitamin (vit B6) 0,367 mg 28% Folat (vit B9) 20 µg 5% Kalsium 8,7 mg 15% Besi 5 mg 1% Vitamin C 0,26 mg 2% Magnesium 27 mg 7% Fosfor 22 mg 3% Potasium 358 mg 8% Seng 0,15 mg 1%

Tabel 2.4 Kandungan menurut Varietas Pisang di Indonesia

(Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008)

Varietas Pisang

Kalori (kalori)

Karbohidrat (%)

Vitamin (mg)

Vitamin A (SI)

Air (%)

Bagian yang dapat

dimakan (%) Ambon 99 25,80 3 140 72 75 Angleng 68 17,20 6 76 80,30 75 Lampung 99 25,60 4 61,80 72,10 75

Emas 127 33,60 2 79 4,20 85 Raja Bulu 120 31,80 10 950 64,80 70 Raja Sere 118 31,10 4 112 67 85

Uli 146 38,20 75 75 59,10 75



22

Bila dibandingkan dengan jenis makanan lainnya, mineral pisang khususnya

zat besi dapat seluruhnya diserap oleh tubuh. Kandungan vitamin A tertinggi pada

buah pisang raja bulu dicirikan dengan warna daging buah kuning kemerahan.

Hanya buah pisang emas dan raja sere yang memiliki bagian yang dapat dimakan

sebesar 85% karena kulit buahnya yang tipis (Prabawati, Suyanti, & Setyabudi

2008).

2.1.7.1 Kandungan Kulit Pisang Raja (Musa paradisiaca var. Raja)

Kulit pisang mengandung berbagai jenis komponen yang dapat

dimanfaatkan, antara lain sebagai berikut:

Tabel 2.5 Komposisi Karbohidrat pada Kulit Pisang (Jamal, Saheed, & Alam 2012)

Sumber Karbon Konsentrasi Glukosa (nmol L-1) 2,4 Fruktosa (nmol L-1) 6,2

Sukrosa (nmol L-1) 2,6

Maltosa (nmol L-1) 0

Pati (nmol L-1) 1,2

Selulosa (nmol L-1) 8,4

Gula total (nmol L-1) 29

Lignin (%) 6-12 Pektin (%) 10-21 Hemiselulosa (%) 6,4-9,4

Tabel 2.6 Komposisi Mineral pada Kulit Pisang (Anhwange 2008)

Elemen Konsentrasi (mg g-1) Potasium 78.10±6.58 Kalsium 19.20±0.00 Sodium 24.30±0.12 Besi 0.61±0.22 Manganase 76.20±0.00 Bromin 0.04±0.00 Rubidium 0.21±0.05 Strontium 0.03±0.01 Zirkonium 0.02±0.00 Niobium 0.02±0.00



23

Tabel 2.7 Komposisi anti-nutrien dari kulit pisang (Anhwange 2008)

Parameter Konsentrasi Moisture (%) 06.70±02.22 Ash (%) 08.50±1.52 Organic matter (%) 91.50±0.050 Protein (%) 00.90±0.250 Minyak mentah (%) 01.70±0.100 Karbohidrat (%) 59.00±1.360 Serat kasar (%) 31.70±0.250 Hidrogen sianida (mg/g) 01.33±0.100 Oksalate (mg g-1) 00.51±0.140 Fitat (mg g-1) 00.28 ±0.06 Saponin (mg g-1) 24.00±0.270

Studi oleh Ciou et al. (2008), menyatakan kulit buah memiliki kandungan

non-nutrisi, termasuk polifenol, flavonoid (Lee et al. 2010). Senyawa polifenol

ditemukan di sebagian besar jaringan buah (Baskar et al. 2011). Studi oleh

Scalbert (1991); Cowan (1999) menyatakan bahwa polifenol adalah sekelompok

senyawa fenolik hidroksilasi tinggi dan hadir dalam beberapa tumbuhan (Karou et

al. 2005). Polifenol merupakan sumber potensial antioksidan dan antimikroba

terhadap sejumlah besar bakteri patogen, dan agen potensial untuk mencegah

penyakit (Karou et al. 2005; Baskar et al. 2011). Pada sebuah penelitian,

didapatkan kandungan polifenol pada kulit pisang kering, dengan menggunakan

pelarut air, metanol, aseton, dan etanol, dimana pelarut air memiliki efisiensi

paling tinggi sebagai pelarut, kemudian diikuti dengan metanol, aseton, dan etanol

(Ying et al. 2005). Bahkan, menurut hasil penelitian yang dilakukan Kanazawa &

Sakakibara (2000) dan Someya et al. (2002), kulit pisang memiliki kadar senyawa

fenolik yang jauh lebih tinggi daripada yang terkandung pada daging buahnya

(Humairani 2007).



24

Flavonoid terdapat dalam berbagai bagian dari pisang (Imam et al. 2011).

Kulit buah pisang masak yang berwarna kuning kaya akan senyawa flavonoid,

serta mengandung senyawa fenolik lainnya (Atun et al. 2007; Lee et al. 2010).

Studi oleh De Sousa et al. (2004); Galati & O‟Brien (2004); Rajendra et al.

(2004); dan Wei et al. (2004) menyatakan flavonoid dan senyawa fenolik

merupakan senyawa bioaktif yang menunjukkan berbagai aktivitas yang berguna,

seperti antioksidan, antidermatosis, kemopreventif, antikanker, maupun antiviral,

selain itu berdasarkan studi oleh Yen et al. (1993) fenol merupakan metabolit

sekunder pada tanaman dan diketahui memiliki berbagai kegunaan terapeutik,

seperti aktioksidan, antimutagenik, antikarsinogenik, mengangkut radikal bebas,

dan juga menurunkan komplikasi kardiovaskular (Atun et al. 2007; Lee et al.

2010; Baskar et al. 2011). Adanya flavonoid dan senyawa fenolik lainnya pada

kulit pisang perlu diidentifikasi dan diuji aktivitasnya, sehingga dapat

meningkatkan pemanfaatan limbah buah pisang lebih optimal (Atun et al. 2007).

Berdasarkan penelitian lain, komposisi antioksidan dan anti-nutrien dari

kulit pisang (per 100 g), antara lain adalah: karoten, β-karoten, vitamin C, tanin,

oksalat, oksalat yang larut dalam air, asam fitat, serat diet tidak larut, serat diet

larut (Nagarajaiah & Prakash 2011). Kandungan tanin pada kulit, bertindak

terhadap ketersediaan protein yang menurun selama pematangan sebagai

akibat dari migrasi polifenol dari kulit ke buah dan degradasi fenol oksidatif oleh

oksidase dan peroksidase polifenol (Emaga et al. 2011).

Studi oleh Ketiku (1973); Emaga et al. (2007) menunjukkan, pada kulit

pisang terdapat selulosa, hemiselulosa, arinin, asam aspartat, treonin (Imam &

Akter 2011). Penelitian lain juga menunjukkan bahwa profil protein pada pisang



25

sangat kekurangan lisin, metionin dan triptofan, tetapi kulit pisang mengandung

sejumlah besar senyawa seperti dopamin (80-560 mg per 100 g dalam kulit)

(Emaga et al. 2011).

Sebuah penelitian yang melakukan skrining fitokimia pada Musa

paradisiaca, menunjukkan bahwa kulit Musa paradisiaca mengandung tanin,

alkaloid, steroid, saponin, flavonoid dan karbohidrat (Okorondu et al, 2010).

Berdasarkan studi dari Chandler (1995), Baiyeri (2000), Baiyeri &

Unadike (2001), nilai nutrisi dari buah spesies Musa bervariasi, tergantung

daripada kultivar, tingkat kematangan, tanah, dan kondisi iklim dimana buah

dibudidayakan (Adeniji et al. 2007).

2.1.8 Penggunaan Ekstrak Kulit Pisang Raja (Musa paradisiaca var. Raja)

sebagai Antibakteri

Studi oleh Ushimari et al. (2007) menyatakan tanaman obat menghasilkan

sejumlah metabolit sekunder dengan efek antimikroba patogen. Semua bagian dari

tanaman secara individual atau dengan kombinasi menunjukkan sifat antimikroba.

Keragaman kandungan kimia yang dihasilkan oleh tanaman diduga melindungi

tanaman melawan mikroba patogen (Chanda et al. 2010), selain itu olahan dari

tanaman telah menarik perhatian dunia, karena efek samping mereka lebih sedikit

dan toksisitas yang lebih rendah dibandingkan obat sintetis (Jain et al. 2011).

Menurut Kaneria et al. (2009); Aref et al. (2010); Rajaei et al. (2010), unsur

antimikroba dapat hadir pada semua bagian tanaman, seperti kulit kayu, batang,

daun, buah, akar, bunga, biji, kulit (Chanda et al. 2010). Jayaprakasha et al.

(2001); Mokbel & Hashinaga (2005); Okonogi et al. (2007); Sulaiman et al.

(2011) mengungkapkan, umumnya kulit merupakan bagian buah yang sering



26

menjadi limbah. Menariknya, fraksi kulit dan biji dari beberapa buah ditemukan

menunjukkan aktivitas antimikroba dan antioksidan lebih tinggi dibandingkan

buahnya (Jain et al. 2011). Penelitian oleh Jayaprakasha et al. (2003)

mengungkapkan bahwa kulit dan biji, seperti kulit dan biji anggur, Singh et al.

(2002) kulit delima, Kabuki et al. (2000) inti biji mangga, berpotensi memiliki

sifat antimikroba (Chanda et al. 2010), termasuk kulit pisang.

Pisang (Musa paradisiaca) merupakan tanaman buah-buahan yang tumbuh

dan tersebar di seluruh Indonesia (Hanifah 2004). Sebagai salah satu negara

produsen pisang dunia dan terbesar di Asia, disertai dengan manfaat pisang yang

beragam membuat banyak masyarakat Indonesia mengolah dan memproduksi

pisang (Hanifah 2004; Prabawati, Suyanti, & Setyabudi 2008; Suyanti &

Supriyadi 2008). Dari pemanfaatan buah pisang tersebut dapat menyebabkan

permasalahan limbah pisang, terutama kulitnya (Atun et al. 2007). Sangat

disayangkan, karena 40% dari total berat buah pisang merupakan kulitnya, yang

umumnya belum dapat dimanfaatkan secara optimal dan kadang hanya digunakan

sebagai pupuk atau dibuang (Pradestiawan 2008; Lee et al. 2010; Nagarajaiah &

Prakash 2011). Bila ditinjau berdasarkan data produksi buah pisang di Indonesia

menurut Departemen Pertanian (2006) bahwa sejak tahun 1997-2003 produksi

pisang cenderung mengalami peningkatan dengan rata-rata 7,5% per tahunnya.

Jumlah produksi buah pisang sekitar 3.057.087 ton naik menjadi 4.384.384 ton

(Pradestiawan 2008), dan pada tahun 2010 menurut data dari Badan Pusat

Statistik Republik Indonesia, produksi pisang di Indonesia sebanyak 5,755,073

ton (Badan Pusat Statistik Republik Indonesia 2010). Diperkirakan bila jutaan

kulit pisang untuk setiap tahunnya dibuang dan dibiarkan begitu saja menjadi



27

limbah tanpa adanya tahapan lanjut dalam segi pemanfaatkan dan pengolahan

limbah tersebut secara optimal, maka dapat menyebabkan pencemaran lingkungan

(Pradestiawan 2008). Limbah yang terdapat dalam jumlah besar selama proses

industri merupakan masalah serius, karena memberikan pengaruh terhadap

lingkungan, sehingga perlu dikelola atau dimanfaatkan (Chanda et al. 2010).

Berdasarkan studi oleh Hasanah (2007), para peneliti berusaha mengantisipasi

terjadinya masalah tersebut dengan cara memanfaatkan limbah kulit pisang

menjadi salah satu produk ekonomis (Pradestiawan 2008).

Studi oleh Mokbel & Hashinaga (2005); Sulaiman et al. (2011) menyatakan

bahwa pisang merupakan salah satu buah yang paling popular dan dengan

berkembangnya zaman peneliti menemukan bahwa buah dan kulit pisang

mengandung komponen antibakteri dan antioksidan (Jain et al. 2011). Kulit

pisang yang dibuang sebagai limbah, ternyata kaya akan komponen bioaktif, yang

dianggap memiliki efek pada kesehatan yang menguntungkan (Chanda et al.

2010). Berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh National Cancer Standard

Institute, ekstrak kulit pisang tidak toksik terhadap sel manusia normal; sehingga

dapat dengan aman digunakan (Lee et al. 2010). Sejak dekade terakhir, telah

dilakukan upaya untuk meningkatkan metode dan cara untuk penggunaan kembali

limbah buah dan sayur. Hingga saat ini limbah industri umumnya digunakan

sebagai pakan atau pupuk, tetapi menggunakan limbah ini sebagai terapi menjadi

ide baru yang perlahan-lahan mendapatkan popularitas (Chanda et al. 2010).

Kulit pisang yang awalnya adalah limbah, jika dapat dimanfaatkan sebagai

antimikroba, akan menjadi suatu produk terapi yang ekonomis, ramah lingkungan,



28

dan mengurangi polusi, sehingga aspek baru dengan mengolah limbah buah

menjadi bahan terapi sangat bermanfaat (Chanda et al. 2010).

Pisang memiliki beragam aktivitas farmakologi, diantaranya aktivitas

antidiare, antiulseratif, antimikroba, hipoglikemik, hipokolesterolemik,

antihipertensi, dan efek pada aterosklerosis, antioksidan, diuretik, penyembuhan

luka, antialergi, antimalaria, efek pada otot, antivenom ular, dan mutagenecity.

Pada berbagai macam aktivitas yang dimiliki buah ini, aktivitas antiulserasi,

antimikroba, efek pada aterosklerosis, antioksidan, diuretik, dan mutagenecity

dimiliki spesifik oleh kulit pisang (Imam & Akter 2011).

Adanya aktivitas antibakteri pada kulit pisang dibuktikan pada beberapa

penelitian berikut ini. Sebuah penelitian terhadap aktivitas antibakteri kulit

Musa paradisiaca, menunjukkan pada uji zona hambat (zone of inhibition test

(ZIT)) ekstrak kulit pisang ini dapat menghambat beberapa bakteri patogen,

seperti Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

dan Salmonella typhi. Aktivitas antibakteri paling tinggi didapatkan dari ekstrak

metanol, kemudian diikuti ekstrak etanol dan kloroform, namun ekstrak air tidak

menunjukkan hambatan pada organisme yang diuji. Sampel kering menghasilkan

ekstrak dan aktivitas antibakteri yang lebih banyak dibandingkan ekstrak sampel

segar (basah) (Okorondu et al, 2010).

Penelitian lain pada kulit Musa paradisiaca, menunjukkan aktivitas

antibakteri terhadap Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis,

dan Pseudomonas aeruginosa pada uji zona hambat dengan metode disc diffusion

(Karadi et al, 2001).



29

Sebuah penelitian lainnya, menunjukkan kulit Musa sapientum (Musaceae)

dapat bekerja sebagai antimikroba terhadap beberapa bakteri yang menyebabkan

penyakit infeksi. Kulit Musa sapientum ini diekstrak dengan kloroform, etil asetat,

dan aqueous, dimana terbukti memiki aktivitas antimikroba terhadap bakteri

Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Bacillus cereus, Salmonella enteritidis,

dan Escherichia coli (Chanda et al. 2010).

Pada suatu penelitian yang menggunakan kulit pisang mentah, ekstrak air

dari kulit pisang mentah, M. paradisiaca var. sapientum menunjukkan aktivitas

antimikroba melawan spesies Staphylococcus dan Pseudomonas pada uji

dehidrogenase. Pada penelitian ini ekstrak kulit pisang lebih aktif dalam melawan

spesies Staphylococcus (Gram positif) daripada Pseudomonas (Gram negatif)

(Imam & Akter 2011).

2.1.9 Aktivitas Antibakteri yang dimiliki Ekstrak Kulit Pisang Raja (Musa

paradisiaca var. Raja)

Berdasarkan tinjauan di atas, disimpulkan dari keseluruhan kandungan yang

dimiliki oleh kulit pisang, bahwa kandungan yang secara empiris memiliki sifat

antimikroba/antibakteri, dan diduga dapat memberikan efek antibakteri terhadap

polibakteri ulser RAS, antara lain adalah polifenol (flavonoid, tanin), saponin, dan

alkaloid.

2.1.9.1 Polifenol

Menurut Geissman & Crout (1969), salah satu kelas terbesar dari senyawa

alami polifenol adalah flavonoid (Bylka, Matlawska & Pilewski 2004).



30

1) Flavonoid

Flavonoid adalah subgrup dari kelas senyawa polifenol. Flavonoid merupakan

senyawa polifenolik yang memiliki 15 atom karbon; dua cincin benzene yang

bergabung dengan 3-rantai karbon (Kar et al, 2006).

Flavonoid merupakan senyawa fenolik terhidroksilasi (Ciocan & Bara 2007).

Menurut Markham (1982), dan Havsteen (1983), flavonoid merupakan salah satu

senyawa fenol alami yang tersebar luas pada tumbuhan, yang disintesis dalam

jumlah sedikit dan dapat ditemukan pada hampir semua bagian tumbuhan.

Penelitian oleh Sabir (2003) secara in vitro maupun in vivo, Pepeljnjak et al.

(1985), dan Mirzoeva et al. (1997), menunjukkan aktivitas biologis dan

farmakologis dari senyawa flavonoid sangat beragam, salah satu diantaranya

yakni memiliki aktivitas antibakteri (Sabir 2005). Flavonoid memberikan respon

terhadap infeksi mikroba, dan secara in vitro flavonoid menjadi senyawa

antimikroba yang efektif terhadap berbagai macam mikroorganisme, termasuk

bakteri Gram positif dan Gram negatif (Bylka, Matlawska, & Pilewski 2004;

Ciocan & Bara 2007).

Aktivitas antibakteri yang dimiliki flavonoid, menurut Mori et al.(1987)

flavonoid mampu untuk menghambat sintesis asam nukleat, dimana flavonoid

berperan dalam interkalasi atau pengikatan hidrogen dengan basis asam nukleat,

dan menyebabkan penghambatan pada sintesis DNA serta RNA. Flavonoid juga

mampu menghambat fungsi membran sitoplasma, dimana membran ini dilintasi

oleh gradien elektrokimia proton yang sangat penting bagi sel bakteri untuk

mempertahankan kapasitas sintesis ATP, transportasi membran, dan motilitas

(Cushnie & Lamb 2005). Mirzoeva et al. (1997), menunjukkan bahwa flavonoid



31

dapat meningkatkan permeabilitas dari membran bakteri, sehingga akan

mengganggu atau bahkan menghilangkan fungsi membran tersebut. Flavonoid

dapat menghambat metabolisme energi, dimana menurut Haraguchi et al. (1998)

energi dibutuhkan untuk penyerapan metabolit dan untuk biosintesis

makromolekul. Berdasarkan studi oleh Salvatore et al. (1998) flavonoid mampu

membentuk kompleks dan menghambat sintesis protein ekstraselular serta dinding

sel bakteri (Cushnie & Lamb 2005; Ciocan & Bara 2007).

Studi oleh Harborne (1987) menyatakan bahwa berbagai kerusakan yang dapat

terjadi pada sel bakteri disebabkan karena adanya kandungan flavonoid yang

merupakan senyawa fenol. Menurut Dwidjoseputro (1994), senyawa fenol dapat

bersifat koagulator protein, dimana protein yang menggumpal tidak dapat

berfungsi lagi, sehingga akan mengganggu pembentukan dinding sel bakteri.

Menurut Morin & Gorman (1995), dinding bakteri gram positif maupun gram

negatif terdiri atas peptidoglikan. Proses perakitan dinding sel bakteri diawali

dengan pembentukan rantai peptida yang akan membentuk jembatan silang

peptida yang menggabungkan rantai glikan dari peptidoglikan pada rantai yang

lain sehingga menyebabkan dinding sel terakit sempurna. Jika ada kerusakan pada

dinding sel atau ada hambatan dalam pembentukannya dapat terjadi lisis pada sel

bakteri sehingga bakteri segera kehilangan kemampuan membentuk koloni dan

diikuti dengan kematian sel bakteri (Ajizah, Thihana, & Mirhanuddin 2007),

sehingga dapat menyebabkan gangguan keberangsungan hidup polibakteri RAS.

Mekanisme yang berbeda dikemukakan oleh Estrela et al. (1995) dan Di Carlo

et al. (1999) yang menyatakan bahwa gugus hidroksil yang terdapat pada struktur

senyawa flavonoid menyebabkan perubahan komponen organik dan transpor



32

nutrisi yang akhirnya akan mengakibatkan timbulnya efek toksik terhadap bakteri

(Sabir 2005).

Berdasarkan studi oleh Bae et al. (1999) dinyatakan bahwa flavonoid

menunjukkan perlawanan yang aktif terhadap Helicobacter pylori, dimana pada

penelitiannya bakteri diisolasi dari pasien dengan gastritis kronis. Helicobacter

pylori menghasilkan urease yang menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida

dan ammonia, sehingga menyebabkan gastritis dan ulser pada lambung. Pada

kasus ini, flavonoid berperan dalam menghambat produksi urease Helicobacter

pylori (Bylka, Matlawska, & Pilewski 2004).

Berdasarkan studi oleh Narayana et al. (2001) flavonoid merupakan senyawa

yang tidak toksik atau memiliki toksisitas yang rendah, sehingga aman dalam

berbagai penggunaannya (Bylka, Matlawska, & Pilewski 2004).

2) Tanin

“Tanin” adalah istilah untuk sekelompok zat fenolik polimer, yang mampu

mempresipitasi gelatin dari cairan, suatu sifat yang dikenal dengan astrigensi.

Menurut Scalbert (1991), tanin ditemukan pada hampir setiap bagian tanaman,

seperti pada kulit kayu, kayu, daun, buah, dan akar (Ciocan & Bara 2007).

Menurut Miranda (1996), tanin banyak ditemukan pada tanaman herba (Akiyama

et al. 2001). Berdasarkan studi oleh Scalbert (1991), tanin diklasifikasi dalam dua

kategori, tanin terhidrolisa dan tanin terkondensasi (tanin non-terhidrolisa)

(Akiyama et al. 2001; Ciocan & Bara 2007). Tanin terhidrolisa didasari oleh asam

galat, yang umumnya sebagai ester berganda dengan glukosa-D, sedangkan tanin

terkondensasi (proantosianidin/oligomeric proanthocyanidins (OPCs)) sebagian

besar berasal dari monomer flavonoid. Menurut Scalbert (1991), tanin dapat



33

menjadi toksik bagi bakteri, jamur, dan ragi berfilamen. Senyawa tanin diteliti

oleh Serafini et al. (1994) dapat menyembuhkan atau mencegah berbagai penyakit

(Ciocan & Bara 2007; Wikipedia 2012).

Berdasarkan studi oleh Miranda (1996), pada kelas tanin terhidrolisa, terdapat

kandungan asam tannat. Chung et al. (1993), menyatakan asam tannat hadir pada

berbagai jenis bahan makanan, dan umumnya dikenal sebagai tambahan makanan

yang aman (bahan makanan „generally recognized as safe‟ (GRAS)) (Akiyama et

al. 2001). Menurut Okuda (2004) tanin berpotensi menjadi antibakteri (Arianto et

al. 2008). Chung et al. (1993) telah menelaah bahwa tanin memiliki aktivitas

bakteriostatik atau bakterisidal melawan Staphylococcus aureus. Chung et al.

(1998) menemukan asam tannat mampu menghambat pertumbuhan bakteri

intestinal, seperti Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Escherichia coli,

dan Enterobacter cloacae (Akiyama et al. 2001). Penelitian Mulyadi (1996)

membuktikan bahwa tanin mempunyai kemampuan untuk menghambat

pertumbuhan bakteri seperti Escherichia coli dan Staphylococcus aureus (Arianto

et al. 2008).

Menurut Bagchi et al. (1997), tanin terhidrolisa atau proantosianidin secara

alami terkandung pada banyak tanaman, seperti pada buah-buahan, sayuran,

kacang-kacangan, biji-bijian, bunga, dan kulit kayu (Fine 2000). Proantosianidin

merupakan salah sat senyawa yang memiliki sifat antivirus atau antibakteri

terhadap mikroorganisme prokariotik dan eukariotik (Buzzini et al. 2007).

Berdasarkan Bagchi et al. (1997), dan Bagchi et al. (1998), proantosianidin

ditelaah memiliki aktivitas antibakteri, antivirus, antikarsinogenik, antiinflamasi,

antialergi, dan tindakan vasodilatasi (Fine 2000).



34

Berdasarkan studi oleh Chung et al. (1998), menyatakan bahwa mekanisme

antimikroba dari tanin adalah sebagai berikut: (1) Komponen astringen dari tanin

menginduksi pembentukan kompleks enzim atau substrat. Banyak enzim mikroba

dalam filtrat kultur mentah atau dalam bentuk dimurnikan terhambat bila

dicampur dengan tanin (Akiyama et al. 2001). Menurut Trease & Evans (1992)

tanin dapat menurunkan proliferasi bakteri dengan memblok enzim metabolisme

dari bakteri (Ciocan & Bara 2007; Mungole & Chaturvedi 2011), selain itu tanin

juga dapat menginaktivasi adesin, dan transport protein selubung sel (Ciocan &

Bara 2007). (2) Toksisitas tanin berkaitan terhadap membran mikroorganisme

(Akiyama et al. 2001), karena menurut Ajizah (2004) tanin diduga dapat

mengkerutkan dinding sel atau membran sel sehingga mengganggu permeabilitas

sel itu sendiri. Akibat terganggunya permeabilitas, sel tidak dapat melakukan

aktivitas hidup sehingga pertumbuhannya terhambat atau bahkan mati (Juliantina

et al. 2007). (3) Kompleks ion metal tanin dapat berkaitan terhadap toksisitas

tanin. Asam tannat mungkin bekerja dengan membuat zat besi tidak tersedia untuk

mikroorganisme, dimana mikroorganisme tumbuh dibawah kondisi aerob, dan

membutuhkan zat besi untuk berbagai fungsinya, termasuk reduksi prekursor

ribonukletida DNA, pembentukan haem, meningkatkan toksisitas tanin itu sendiri,

dan berbagai manfaat penting lainnya (Akiyama et al. 2001; Juliantina et al.

2007). Diduga tanin mempunyai efek yang sama dengan senyawa fenolik, dimana

senyawa fenol dapat bersifat koagulator protein. Protein yang menggumpal tidak

dapat berfungsi lagi, sehingga akan mengganggu pembentukan dinding sel bakteri

(Ajizah, Thihana, & Mirhanuddin 2007).



35

2.1.9.2 Saponin

Saponin adalah glikosida yang terdapat secara luas pada tanaman. Saponin

diklasifikasi menjadi dua kelompok, yaitu saponin steroid dan saponin

triterpenoid (Soetan et al. 2006; Adeniji et al. 2007). Menurut studi oleh Merck &

Index (1976), saponin tidak toksik untuk manusia (Adeniji et al. 2007).

Pada kulit pisang terkandung saponin, yang mana berdasarkan studi oleh

Tschesche & Wulff (1973), Oakenfull & Fenwick (1981), Zhang & Hu (1985),

Jun et al. (1989), Price & Fenwick (1990), Okubo et al. (1994), Arao et al. (1998),

Chao et al. (1998), dan Just et al. (1998), menyatakan saponin memiliki beragam

aktivitas farmakologis, seperti aktivitas antibiotik/antimikroba, antifungal,

antiviral, antiprotozoa, antiinflamasi hepatoprotektif, dan anti ulser (Soetan et al.

2006; Patra 2012). Berdasarkan studi oleh Robinson (1995), aktivitas antibakteri

saponin berkaitan dengan kemampuannya untuk dapat meningkatkan

permeabilitas membran sel bakteri, sehingga dapat mengubah struktur dan fungsi

membran, menyebabkan denaturasi protein membran, kemudian mengakibatkan

terjadinya kerusakan membran sel dan hemolisis sel (Wiryawan et al. 2007;

Kristanto 2010).

2.1.9.3 Alkaloid

Alkaloid adalah senyawa organik yang terdapat pada tumbuhan, bersifat

basa, dan struktur kimianya mempunyai sistem lingkaran heterosiklis dengan

nitrogen sebagai hetero atomnya (Sumardjo 2008). Alkaloid merupakan salah satu

zat tumbuhan yang paling efisien dan secara terapeutik signifikan. Menurut Stary

(1996), umumnya alkaloid toksik, meskipun mereka memiliki efek terapi yang

nyata (Ciocan & Bara 2007).



36

Berdasarkan studi oleh Zuo et al. (2008), kandungan alkaloid yang

terdapat kulit pisang berkontribusi dalam aktivitas antibakterinya (Zafar et al.

2011). Alkaloid tanaman yang diisolasi dan turunan sintetiknya digunakan sebagai

agen obat dasar di seluruh dunia karena memiliki efek analgesik, efek

antispasmodik, dan bakterisida (Ciocan & Bara 2007).

Berdasarkan studi oleh Lisgarten et al. (2002); Sawer et al. (2005),

aktivitas antimikroba alkaloid disebabkan kemampuan mereka untuk menghambat

topoisomerase (pada fase S (sintesis)) untuk berinterkalasi (menyisip) pada DNA

dan untuk menghambat sintesis DNA, perubahan morfologis, mengganggu

komponen penyusun peptidoglikan pada sel bakteri, sehingga lapisan dinding sel

tidak terbentuk secara utuh atau lisis sel, dan menyebabkan kematian sel tersebut

(Juliantina et al. 2007; Zafar et al. 2011).

Menurut Jawetz et al (2001), pertumbuhan bakteri yang terhambat atau

kematian bakteri akibat suatu zat antibakteri dapat disebabkan oleh penghambatan

terhadap sintesis dinding sel, penghambatan terhadap fungsi membran sel,

penghambatan terhadap sintesis protein, atau penghambatan terhadap sintesis

asam nukleat (Ajizah, Thihana, & Mirhanuddin 2007).

Adanya kandungan-kandungan yang diduga bertanggung jawab terhadap

aktivitas antibakteri yang dimiliki kulit pisang, seperti polifenol (flavonoid, tanin),

saponin, dan alkaloid, yang secara empiris bekerja melawan bakteri dengan cara

menghambat sintesis asam nukleat, DNA, RNA, menghambat fungsi membran

sitoplasma, mengganggu atau menghilangkan fungsi membran bakteri,

menghambat metabolisme energi, mengganggu pembentukan dinding sel bakteri,

menimbulkan efek toksik terhadap bakteri, menurunkan proliferasi bakteri,



37

mengganggu permeabilitas sel, perubahan morfologis, menyebabkan kematian sel

bakteri (Cushnie & Lamb 2005; Sabir 2005; Ajizah, Thihana, & Mirhanuddin

2007; Ciocan & Bara 2007; Juliantina et al. 2007; Wiryawan et al. 2007;

Kristanto 2010; Mungole & Chaturvedi 2011; Zafar et al. 2011).

Menurut Synder (1997), meskipun aktivitas antimikroba dari tanaman obat

telah didokumetasikan, aktivitas antimikroba mereka sangat bervariasi, tergantung

dari jenis herba, medium uji, dan mikroorganisme (Fagbemi et al. 2009).

2.2 Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)/Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR)

2.2.1 Definisi Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)/Aphthae/Recurrent

Aphthous Ulcers/Canker Sores (Scully & Felix 2005; Springer Reference

2012)

Berdasarkan studi Rennie et al (1958) istilah “aphthous” berasal dari kata

Yunani "aphtha", yang berarti ulserasi, dan menurut Jurge et al (2006) pertama

kali disebutkan oleh Hippocrates (460-370 SM) untuk mendeskripsikan suatu

gangguan pada mulut (Volkov et al. 2009; Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012).

Suatu studi oleh Rennie et al (1958) dan Ship et al (2000) menyatakan bahwa

recurrent aphthous stomatitis merupakan salah satu lesi mukosa oral menyakitkan

yang paling umum diderita pasien, dan paling umum dijumpai pada perawatan

primer, sehingga menurut Akintoye & Greenberg (2005) menjadikan diagnosis

dan tata laksana dari lesi oral berulang ini menjadi masalah umum pada praktek

gigi umum dan khusus (Volkov et al. 2009; Preeti et al. 2011; Chavan et al.

2012).



38

Berdasarkan studi oleh Jurge et al (2006) Recurrent Aphthous Stomatitis

(RAS) adalah suatu kondisi umum dengan tanda khas ulser rekuren pada mukosa

mulut berupa ulser kecil, bulat atau ovoid dan berbatas, dengan pinggiran yang

eritematus disebut halo appearance, dasar berwarna kuning atau abu-abu,

biasanya ulser RAS tertutup selaput kuning keputihan, dan tanpa tanda-tanda

adanya penyakit lain (DeLong & Burkhart 2008; Greenberg, Glick, & Ship 2008;

Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012). RAS umumnya meliputi mukosa bukal dan

labial, dan lesi jarang ditemukan pada bagian yang berkeratin seperti palatum

keras dan gingiva, selain itu juga dapat terjadi pada mukosa orofaring (DeLong &

Burkhart 2008; Greenberg, Glick, & Ship 2008).

Meskipun hanya tampak sebagai ulser yang terjadi secara berulang-ulang,

RAS dapat menjadi sangat mengganggu kenyamanan dan kehidupan normal serta

aktivitas sehari-hari penderita, dimana RAS menimbulkan rasa nyeri, yang

menyebabkan pasien mengalami kesulitan bicara, makan, dan minum (Zunt

2001).

Berdasarkan studi Shafer et al (1997) dan Natah et al (2004), gambaran

mikroskopis ulser aftosa tidak spesifik, sehingga diagnosis juga harus berdasarkan

pada riwayat dan pemeriksaan klinis yang cermat (Preeti et al. 2011). Gambaran

histopatologi RAS berupa limfosit mononuklear yang menginfiltrasi epitel dan

terjadi papula, fase ini disebut fase preulserasi. Rasa nyeri akan timbul dan

semakin parah, papula karena infiltrasi limfosit mononuklear akan bertambah

banyak, kemudian papula tersebut pecah dan menjadi ulser (Jurge et al. 2006).

Berdasarkan studi Shafer et al (1997) dan Natah et al (2004) ulser dikelilingi oleh

membran fibrous, membran mukus dari ulser aftosa menunjukkan nekrosis



39

jaringan superfisial dengan membran fibrinopurulen yang menutupi daerah

ulserasi. Epitel diinfiltrasi oleh limfosit, sedikit neutrofil, dan sel plasma, terutama

neutrofil didapatkan langsung di bawah ulser, dan limfosit mononuklear terlihat di

daerah yang berdekatan (Jurge et al. 2006; Preeti et al. 2011).

2.2.2 Epidemiologi Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

Frekuensi ulser aftosa pada populasi umum mencapai sekitar 20%-25%,

dengan tingkat kekambuhan dalam 3 bulan mencapai persentase rata-rata 50%

(Greenberg, Glick, & Ship 2008; Volkov et al. 2009).

Berdasarkan studi oleh Miller et al (1980), penelitian epidemiologi telah

menunjukkan bahwa prevalensi RAS dipengaruhi oleh populasi yang diteliti,

kriteria diagnostik, dan faktor lingkungan. Pada anak-anak, prevalensi RAS

mungkin mencapai 39% dan dipengaruhi oleh adanya RAS pada satu atau kedua

orang tua (Chavan et al. 2012). RAS bisa terjadi pada anak-anak dan frekuensinya

menurun seiring meningkatnya usia (DeLong & Burkhart 2008). Berdasarkan

studi oleh Ship et al (2000) onset RAS biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun,

dimana onset puncak RAS antara usia 10 dan 19 tahun sebelum menurun seiring

dengan usia lanjut, jika pada usia yang lebih lanjut penderita baru mengalami

RAS, maka patut dicurigai adanya faktor sistemik sebagai predisposisi (Zunt

2001; Chavan et al. 2012).

Wanita memiliki kecenderungan terkena RAS lebih tinggi dibandingkan

pria (Zunt 2001; DeLong & Burkhart 2008). Orang kulit putih memiliki

kemungkinan terkena RAS tiga kali lipat lebih besar dibandingkan dengan orang

kulit hitam (Jurge et al. 2006).



40

2.2.3 Etiologi dan Patogenesis Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

RAS merupakan keadaan idiopatik pada sebagian besar pasien (Volkov et

al. 2009). Meskipun banyak etiologi RAS terbaru yang dinyatakan, tetapi tidak

ada satupun faktor etiologi tunggal yang teridentifikasi (Jordan & Lewis 2005),

namun beberapa faktor telah diusulkan sebagai faktor penyebab, antara lain:

2.2.3.1 Infeksi Mikroba

Hipotesis terbaru menyatakan bahwa RAS merupakan respon dari reaksi

autoimun terhadap epitel oral. Reaksi autoimun dapat merupakan reaksi silang,

yang diaktivasi oleh pelepasan heat-shock protein oleh bakteri. Infeksi bakteri

merupakan salah satu faktor yang memiliki keterkaitan dengan RAS, melalui

infeksi sekunder terhadap lesi RAS (Jurge et al. 2006), dan umumnya adalah

bakteri golongan streptococcus, seperti Streptococcus mitis, Streptococcus

pneumonia, Streptococcus sanguis, selain itu terdapat Gemella haemolysans serta

Helicobacter pylori (Filiz et al. 2002; Marchini et al. 2007; Greenberg, Glick, &

Ship 2008; Chavan et al. 2012; Ozturk et al. 2012). Populasi bakteri dari ulser

RAS didominasi oleh bakteri Gemella haemolysans, Streptococcus mitis dan

Streptococcus pneumonia (Marchini et al. 2007).

Streptococcus oral telah dianggap sebagai agen mikroba pada patogenesis

RAS, terutama L-form dari dari α-hemolitik Streptoccocus, yaitu Streptococcus

sanguis, yang selanjutnya diketahui sebagai Streptococcus mitis merupakan agen

penyebab dari penyakit ini. Organisme ini secara konsisten diisolasi dari lesi ulser

aftosa, dan secara histologis morfologi mikroorganisme konsisten dengan bentuk

L-form Streptoccocus dalam sebagian besar lesi aftosa (Shafer, Hine, & Levy

2009; Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012). Mereka mikroorganisme yang secara



41

langsung terlibat dalam patogenesis lesi atau sebagai agen yang berfungsi

merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan mukosa oral, dan

berdasarkan studi Lehner et al (1991) diduga terdapat reaksi silang antara heat

shock protein (hsp) 65-kDa streptokokus dan hsp mitokondria 60-kDa manusia,

hal ini menunjukkan terdapat dasar molekuler dari hubungan antara RAS dan S.

sanguis. Dengan demikian, sesuai dengan studi oleh Porter et al (1998), bahwa

RAS merupakan respon yang dimediasi sel-T terhadap antigen S. sanguis yang

bereaksi silang dengan hsp mitokondria dan menyebabkan kerusakan mukosa oral

(Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012).

Berdasarkan studi oleh Leimola et al (1995) dan Victoria et al (2003),

Helicobacter pylori, bakteri gram negatif, berbentuk S diduga terlibat dalam

etiopatogenesis RAS, karena merupakan faktor risiko umum dari ulser gaster dan

duodenum (Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012). Telah ditemukan penelitian

yang bertentangan, dimana studi yang dilakukan oleh Shimoyama et al (2000),

dan Mravak-Stipetic M et al (1998) menunjukkan bahwa tidak ada frekuensi lokal

H. pylori telah terdeteksi pada individu dengan RAS (Chavan et al. 2012).

2.2.3.2 Faktor Genetik/ Herediter

Berdasarkan studi oleh Sircus et al (1957) dan Scully & Porter (2008),

minimal 40% penderita RAS memiliki riwayat terjadinya RAS pada keluarga

(Jurge et al. 2006; Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012).

Penelitian berdasarkan Ship (1972), bahwa ketika pasien memiliki riwayat

keluarga positif RAS, mereka cenderung untuk terkena RAS pada usia dini,

dengan dimana anak-anak dengan orang tua yang positif RAS memiliki peluang

terkena RAS sebesar 90%, sedangkan peluang terkena RAS dari anak-anak



42

dengan orang tua yang negatif RAS hanya 20% (Greenberg, Glick, & Ship 2008;

Chavan et al. 2012). Berdasarkan studi oleh Miller et al (1977), mengenai kembar

identik menunjukkan sifat herediter dari gangguan ini (Chavan et al. 2012).

2.2.3.3 Hormonal

Onset RAS dari sejumlah subjek penelitian juga dipublikasikan terjadi

pada saat pubertas dan 85% berhenti pada saat kehamilan (Zunt 2001). Pada

wanita di masa pra menstruasi bahkan banyak yang mengalami RAS. Keadaan ini

diduga berhubungan dengan faktor hormonal yaitu estrogen dan progesteron. Dua

hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan progesteron secara

mendadak. Penurunan estrogen mengakibatkan terjadinya penurunan aliran darah

sehingga suplai darah utama ke daerah perifer menurun dan terjadinya gangguan

keseimbangan sel termasuk rongga mulut, memperlambat proses keratinisasi

sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan mulut dan rentan

terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi RAS (Adhwa 2009).

Terdapat laporan yang saling bertentangan mengenai hubungan perubahan

hormonal pada wanita dan RAU. Studi dilakukan mengenai hubungan ulserasi

oral dengan onset mestruasi atau pada fase luteal dari siklus mestruasi. Mc Cartan

et al (1992) menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara stomatitis aftosa

periode pramenstruasi, kehamilan, atau menopause (Preeti et al. 2011).

2.2.3.4 Stres

Berdasakan studi oleh McCartan et al (1996) dan Soto et al (2004), stres

dan ketidakseimbangan psikologis dikaitkan dengan RAS (Chavan et al. 2012).

Berdasarkan studi oleh Gallo et al (2009) diduga bahwa stres dapat menyebabkan

trauma pada jaringan lunak rongga mulut dengan menyebabkan kebiasaan



43

parafungsional seperti menggigit bibir atau mukosa pipi dan trauma ini dapat

menyebabkan kerentanan terhadap ulserasi. Studi menunjukkan bahwa kurangnya

korelasi langsung antara tingkat stres dengan tingkat keparahan RAS dan

menunjukkan bahwa stres psikologis dapat bertindak sebagai faktor pemicu atau

modifikasi dibandingkan sebagai faktor etiologi pada pasien yang rentan RAS

(Preeti et al. 2011). Telaah lain yang didapatkan adalah, aktifnya hormon

glukokortikoid pada orang yang mengalami stres dapat menyebabkan

meningkatnya katabolisme protein sehingga sintesis protein menurun, akibatnya

metabolisme sel terganggu dan menyebabkan rentan terhadap rangsangan (Adhwa

2009).

2.2.3.5 Merokok/Tembakau

Menghentikan aktivitas merokok terbukti meningkatkan prevalensi RAS,

pada sebuah penelitian menyatakan bahwa merokok menurunkan frekuensi RAS

sebesar 64% (Zunt 2001). Berdasarkan studi oleh Bookman (1960), Shapiro et al

(1970), dan Grady et al (1992), mekanisme yang mungkin terjadi adalah

kandungan kimia dalam rokok dapat menyebabkan keratinisasi mukosa rongga

mulut, sehingga berfungsi sebagai penghalang mekanik dan protektif terhadap

trauma dan mikroba (Zunt 2001; Preeti et al. 2011). Berdasarkan studi oleh Floto

& Smith (2003), nikotin dianggap menjadi faktor protektif karena merangsang

produksi steroid adrenal oleh aksinya pada aksis adrenal hipotalamus dan

mereduksi produksi tumor necrosis factor alpha (TNF-α) dan interleukin 1 dan 6

(IL-1 dan IL-6) (Preeti et al. 2011).



44

2.2.3.6 Obat-obatan

Berdasarkan studi oleh Natah et al (2004) dan Akintoye & Greenberg

(2005), obat-obatan tertentu telah dikaitkan dengan perkembangan, meliputi

angiotensin converting enzyme inhibitor captopril, gold salts, nicorandil,

phenindione, phenobarbital, dan sodium hypochloride, terutama NSAIDS dan b-

blockers. NSAID, seperti propionic acid, diclofenac, piroxicam, juga dapat

menyebabkan ulserasi oral yang mirip dengan RAS (Preeti et al. 2011; Chavan et

al. 2012).

2.2.3.7 Hipersensitivitas/Alergi

Berdasarkan studi oleh Akintoye & Greenberg (2005), alergi telah diduga

sebagai penyebab RAS, dan hipersensitivitas terhadap zat makanan tertentu, dan

terhadap mikroba, seperti Streptococcus sanguis, dan heat shock protein mikroba

telah diusulkan menjadi faktor penyebab yang mungkin, meskipun tidak ada bukti

kuat bahwa alergi dan/atau hipersensitivitas merupakan penyebab utama dari

gangguan ini (Chavan et al. 2012).

Berdasarkan studi oleh Eversole et al (1982) dan Nolan et al (1991) reaksi

hipersensitivitas dapat terjadi terhadap beberapa bahan pokok yang ada dalam

pasta gigi, obat kumur, lipstik, atau permen karet dan bahan gigi palsu atau bahan

tambalan serta bahan makanan (Pratiknyo & Hendarmin 2007; Chavan et al.

2012). Terutama efek denaturasi dari sodium lauryl sulfate (SLS) yang umum

ditemukan dalam pasta gigi diduga dapat mengikis lapisan mucin oral,

menyebabkan tereksposnya epitel dibawahnya, sehingga membuat individu lebih

rentan terhadap RAS, tetapi berdasarkan studi oleh Akintoye & Greenberg (2005),



45

penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan pasta gigi bebas SLS tidak

mempengaruhi perkembangan lesi baru pada RAS pasien (Chavan et al. 2012).

2.2.3.8 Defisiensi Nutrisi

Berdasarkan studi oleh Natah et al (2004) dan Scully & Porter (2008),

defisiensi nutrisi seperti asam folat, zat besi, vitamin B12 ditemukan meningkatkan

prevalensi ulser rongga mulut sebesar dua kali lipat (Jurge et al. 2006; Preeti et al.

2011), selain itu berdasarkan Nolan et al (1991), pada pasien RAS juga ditemukan

kandungan seng, vitamin B1, B2, B6, pada kadar rendah (Chavan et al. 2012).

Temuan bertentangan dalam berbagai studi antara defisiensi hematinic dengan

RAS diakibatkan variasi latar belakang genetik dan kebiasaan diet dari populasi

penelitian (Preeti et al. 2011).

2.2.3.9 Penyakit Sistemik

RAS dapat menjadi penanda dari penyakit sistemik yang ada, seperti

celiac disease (Volkov et al. 2009). Berdasarkan studi dari Orme et al (1990),

Imai et al (1997), Ramos-Gomez et al (1999), Kerr & Ship (2003), Akintoye &

Greenberg (2005), dan Jurge et al (2006), beberapa penyakit berikut ini menjadi

faktor predisposisi RAS; pada Behcet’s disease, ulserasi seperti RAS merupakan

salah satu manifestasi penyakit ini. Berdasarkan Orme et al (1990) dan Imai et al

(1997), pada Magic syndrome yang merupakan varian Behcet’s syndrome juga

ditandai dengan ulser pada mulut dan genital. Berdasarkan studi oleh Jurge et al

(2006), pada pasien dengan Sweet’s syndrome (dermatosis neutrofilik akut)

memiliki ulserasi superfisial yang mirip dengan RAS. Pada PFAPA syndrome,

juga ditandai dengan demam periodik, ulserasi mukosa oral yang mirip dengan

aphthae, faringitis, dan adenitis servikal. Menurut Akintoye & Greenberg (2005),



46

pada neutropenia siklik, yang merupakan gangguan langka yang terjadi masa

kanak-kanak, juga terkait dengan ulser oral rekuren selama periode tertentu. Studi

oleh Ramos-Gomez et al (1999), dan Kerr & Ship (2003), pada penderita HIV,

juga terkadang ditemukan adanya ulserasi mirip dengan aphthae, tetapi hal ini

masih belum bisa dipastikan. Berdasarkan Akintoye & Greenberg (2005), ulserasi

mirip dengan aphthae juga dapat menandai penyakit radang usus seperti Crohn’s

disease dan kolitis ulserativa (Chavan et al. 2012).

2.2.4 Klasifikasi Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

Berdasarkan studi oleh Shulman (2004) dan Scully & Porter (2008), RAS

ditandai dengan serangan berulang soliter atau multipel ulser dangkal, dan

menyakitkan pada interval beberapa bulan sampai beberapa hari, pada pasien yang

dinyatakan kondisi kesehatan yang baik (Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012).

Berdasarkan studi oleh oleh Akintoye & Greenberg (2005), lesi terbatas pada

mukosa mulut dan mulai dengan gejala prodromal, yaitu rasa terbakar pada

rentang waktu 2-48 jam sebelum ulser muncul. Dalam hitungan jam, timbul

bentuk papula putih kecil, kemudian ulserasi, dan secara bertahap meluas selama

48-72 jam berikutnya (Chavan et al. 2012).

Tidak semua RAS mempunyai tanda-tanda klinis yang sama. Terlihat

adanya variasi pada ukuran, kedalaman, dan rentang waktu terjadinya ulser

(Greenberg, Glick, & Ship 2008). RAS didiskripsikan menjadi tiga varian klinis

yang berbeda seperti yang diklasifikasikan oleh Stanley pada tahun 1972, yaitu

recurrent aphtous stomatitis tipe minor, recurrent aphtous stomatitis tipe mayor,

dan recurrent aphtous stomatitis tipe herpetiformis (Greenberg, Glick, & Ship

2008; Preeti et al. 2011).



47

2.2.4.1 RAS Minor (Minor RAS/MiRAS)/Mikuliz’s aphthae/Canker sores

Sebagian besar pasien RAS menderita bentuk minor (MiRAS), yaitu 75%

sampai dengan 85% dari keseluruhan RAS (Jordan & Lewis 2005; DeLong &

Burkhart 2008). Berdasarkan studi oleh Porter et al (1998) dan Akintoye &

Greenberg (2005), MiRAS ditandai dengan satu atau beberapa ulkus dangkal yang

kecil, berbentuk lingkaran atau oval, dengan diameter sekitar 5 mm atau kurang,

dan memiliki pseudomembran berwarna abu-abu/kuning dengan tepi berwarna

merah. MiRAS mengenai bagian nonkeratinisasi pada mulut, seperti mukosa

labial, mukosa bukal, atau dasar mulut. Mukosa berkeratin jarang terlibat dan oleh

karena itu MiRAS jarang ditemukan pada palatum durum, attached gingival, atau

pada dorsum lidah. Ulser MiRAS umumnya akan sembuh 10-14 hari tanpa

jaringan parut, jika dipertahankan dalam keadaan bersih (Cawson, Odel, & Porter

2002; Jordan & Lewis 2005; Chavan et al. 2012).

Gambar 2.3 (A) MiRAS dengan ulser berbentuk lingkaran kecil pada mukosa

labial; (B) MiRAS dengan ulser berbentuk lingkaran dan oval kecil

pada palatum molle (Jordan & Lewis 2005).

A B



48

2.2.4.2 RAS Mayor (Mayor RAS/MaRAS)/Periadenitis Mukosa Nekrotika

Rekuren/Sutton's disease

Tipe mayor diderita 10%-15% dari penderita RAS, sesuai dengan

namanya, ciri klinis MaRAS lebih parah daripada MiRAS. MaRAS ditandai

dengan ulser dalam, berbentuk seperti kawah dan berbatas irregular berdiamater

sekitar 1-3 cm, dapat tunggal atau dua hingga tiga disaat yang bersamaan dan

umumnya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu (Jordan & Lewis 2005; DeLong

& Burkhart 2008), serta berdasarkan Porter et al (1998) dan Akintoye &

Greenberg (2005), kadang sembuh dengan jaringan parut, karena keparahan dan

sifatnya yang lama (Jordan & Lewis 2005; Chavan et al. 2012). Semua bagian

mulut dapat terkena MaRAS, termasuk pada bagian berkeratin, tapi berdasarkan

Porter et al (1998), Akintoye & Greenberg (2005), dan Cawson & Odell (2008),

RAS umumnya terkena pada bibir, palatum molle, dan tenggorokan, serta mukosa

pengunyahan seperti dorsum lidah atau gingiva dapat sesekali terlibat (Jordan &

Lewis 2005; Preeti et al. 2011; Chavan et al. 2012).

Pengerutan luka mempunyai peranan penting dalam pengurangan volume

jaringan untuk diperbaiki. Sel fibroblast saling melekat satu dengan yang lain,

serta pada bahan dasar disekitarnya, sehingga secara keseluruhannya jaringan

granulasi mengerut dan bersamaan menarik jaringan di sekitarnya. Pada saat yang

bersamaan diproduksi kolagen sehingga terbentuk jaringan parut pada jaringan

yang rusak itu (Underwood & Cross 2009).

Dalam waktu tidak lebih dari 1 bulan, RAS mayor akan terulang kembali.

Karena interval pengulangan yang cukup cepat, maka RAS mayor sering

menimbulkan diskontinuitas dari mukosa rongga mulut penderita dan



49

ketidaknyamanan dalam aktivitas berbicara dan makan (Cawson, Odel, & Porter

2002). Berdasarkan studi oleh Rogers (1997), demam, disfagia, dan malaise

terkadang dapat terjadi pada awal proses penyakit ini (Scully, Gorsky, & Lozada-

Nur 2003).

Gambar 2.4 MaRAS dengan ulser berbentuk lingkaran besar pada mukosa bukal

(Jordan & Lewis 2005)

2.2.4.3 Herpetiform Aphthous Ulceration (HAU)

Istilah „herpetiformis‟ telah digunakan sejak presentasi klinis ulser

herpetiformis yang mungkin menyerupai herpetik gingivostomatitis, tetapi saat ini

virus golongan herpes belum ditemukan terlibat pada dua bentuk RAS yang ada

(Jordan & Lewis 2005).

RAS tipe herpetiformis jarang terjadi yaitu sekitar 5%-10% dari semua

kasus RAS (DeLong & Burkhart 2008). Berdasarkan Akintoye & Greenberg

(2005) dan Porter et al. (1998), HAU ditandai dengan ulser multipel rekuren,

dimana ulser memiliki ukuran kecil dengan diameter 2-3 mm, menyakitkan, dan

tersebar luas hingga dapat mencapai 100 ulser, dan dapat bergabung membentuk

ulser besar yang ireguler (Chavan et al. 2012; DeLong & Burkhart 2008). HAU

dapat mengenai mukosa berkeratin dan tidak berkeratin (bagian manapun)

(Cawson, Odel, & Porter 2002; Jordan & Lewis 2005).



50

Setiap ulser berlangsung selama satu minggu sampai dua bulan dan tidak

akan meninggalkan jaringan parut ketika sembuh (DeLong & Burkhart 2008),

tetapi gabungan dari beberapa ulser yang besar dapat sembuh dengan

meninggalkan jaringan parut. Dalam waktu tidak lebih dari 1 bulan, ulser

herpetiformis akan terulang kembali. Sama seperti RAS mayor, HAU sering

menimbulkan ketidaknyamanan bagi penderita. Berdasarkan Porter et al. (1998)

dan Akintoye & Greenberg (2005), HAU umumnya mengenai wanita, dan onset

dari ulser herpetiformis dapat terjadi pada usia yang lebih lanjut daripada ke dua

tipe RAS yang sebelumnya (Cawson, Odel, & Porter 2002; Chavan et al. 2012).

Gambar 2.5 Ulser herpetiformis dengan ulser lingkaran dan oval kecil multipel

ada palatum molle (Jordan & Lewis 2005).

Tabel 2.8 Klasifikasi Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

(Field & Allan 2003; Field & Longman 2003; Chavan et al. 2012)

Jenis RAS MiRAS MaRAS Ulser Herpetiformis

Usia Onset (dekade)

pertama pertama dan kedua Ketiga

Jumlah 1-5 1-3 5-100 Ukuran < 10 mm > 10 mm 1-2 mm Bentuk oval oval ireguler oval Durasi 7-14 hari 14-90 hari 7-14 hari



51

Lokasi utama

mukosa nonkeratinisasi khususnya mukosa bukal, mukosa bibir, ventral lidah, palatum molle, dan pada vestibulum

mukosa nonkeratinisasi, berkeratin, seperti palatum molle, tenggorokan, lidah, mukosa bukal dan labial

mukosa nonkeratinisasi, bagian anterior mulut, ujung lidah, lateral lidah, dan ventral lidah, serta dasar mulut

Jaringan parut

tidak ada ada tidak ada

(kecuali lesi bergabung)

2.2.5 Diagnosis dan Differential Diagnosis Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

Karena etiologi RAS tidak diketahui, diagnosis seluruhnya dilakukan

berdasarkan riwayat dan manifestasi klinis. Tidak ada prosedur labolatoris yang

dilakukan untuk memastikan diagnosis (Volkov et al. 2009). Penyebab lain

ulserasi oral rekuren harus dikesampingkan (Preeti et al. 2011). RAS umumnya

timbul tunggal atau sekelompok ulser yang terasa sakit dengan batasan

eritematous. Lesi sembuh dalam 1-2 minggu, tetapi dapat terjadi berulang dalam

sebulan atau beberapa kali dalam setahun (Volkov et al. 2009).

Dengan mengetahui riwayat kesehatan yang mendetail dan pemeriksaan

klinis, dapat dibedakan RAS dengan lesi akut primer lainnya (contoh: stomatitis

viral), atau dari lesi multipel kronik (contoh: pemfigus atau pemfigoid), atau pada

kondisi yang berhubungan dengan riwayat ulser yang terjadi berulang-ulang,

seperti penyakit yang menyerang jaringan ikat, reaksi obat, atau penyakit

dermatologi. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan klinis umum juga harus

diperhatikan, seperti adanya gejala diskrasia darah, HIV, penyakit yang

menyerang jaringan ikat, seperti lupus, keluhan pencernaan-penyakit radang usus,

lesi kulit, mata, genital, atau rektal yang berhubungan (Greenberg, Glick, & Ship

2008). Hal ini dikarenakan terdapat beragam penyakit sistemik yang



52

bermanifestasi dalam rongga mulut berbentuk ulser sehingga sering diidentikkan

dengan RAS, seperti erythema multiforme, lichen planus, mucous membrane

pemphigoid, pemphigus vulgaris, Reiter syndrome, Behcet syndrome, Sprue,

Crohn’s disease, systemic lupus erythematosus, periodic syndrome with fever and

pharyngitis (PFAPA) syndrome (DeLong & Burkhart 2008), Sweet’s syndrome,

cyclic neutropenia, benign familial neutropenia, MAGIC syndrome,

immunodefisiensi primer dan sekunder, acute febrile neutrophilic dermatosis

(Zunt 2001; Jurge et al. 2006).

2.2.6 Perawatan Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

Tidak ada perawatan spesifik terhadap ulser aphtous recurrent, walaupun

selama bertahun-tahun banyak obat telah dianjurkan (Shafer, Hine, & Levy 2009).

Perawatan yang bervariasi telah direkomendasikan untuk tata laksana simptomatik

dari RAS. Untuk meningkatkan perawatan untuk mengurangi rasa sakit dan

membantu menyembuhkan lesi ini, dapat dilakukan identifikasi faktor

predisposisi, seperti penyakit gastrointestinal, menstruasi, dan stres. Tetapi adanya

pengecualian pada penderita dengan defisiensi hematologi, terutama jika pasien

memiliki gejala gastrointestinal, kehilangan darah yang berat saat menstruasi, atau

diet vegetarian. Penyelidikan darah harus dilakukan dengan pemeriksaan darah

lengkap dan vitamin B12, seluruh folat darah, dan level feritin. Selain itu, dapat

juga dikaitkan hubungan antara onset dari ulser dan periode stres fisiologis pasien

(Jordan & Lewis 2005).



53

2.2.6.1. Terapi Topikal

1) Tindakan Umum dan Diet

Berdasarkan Zouboulis (2003), beberapa jenis makanan harus dihindari, karena

dapat menjadi pemicu aphthae baru, dan memperpanjang durasi lesi (misalnya,

makanan yang keras, asam, asin, atau pedas, serta kacang-kacangan, coklat, jeruk,

minuman yang beralkohol/berkarbonasi). Produk yang mengandung sodium laurel

sulfat dihindari, karena dapat menyebabkan iritasi (Altenburg & Zouboulis 2012).

2) Terapi Fisik

Terapi fisik, seperti debridemen, ultrasound, dan kauterisasi kimia (Jurge et al.

2006). Kauterisasi lokal, dengan aplikasi larutan hydrogen peroxide 0.5%, larutan

silver nitrate 1%-2% merupakan beberapa metode terapi yang digunakan untuk

mereduksi durasi dari aphthae soliter (Altenburg & Zouboulis 2012). Kauterisasi

kimia dapat mengurangi sakit, tetapi tidak memiliki efek menguntungkan lainnya

(Shafer, Hine, & Levy 2009)

3) Anestesi Lokal

Nyeri dapat ditangani menggunakan lidocaine 2% topikal gel, spray, pasta gigi

polidocanol adesif, atau tablet hisap benzokain (Altenburg & Zouboulis 2012).

4) Antiseptik dan Anti-inflamasi

Menurut Piccione (1979), dapat digunakan obat kumur yang kandungannya

diketahui menghambat inflamasi, seperti larutan ekstrak chamomile. Penelitian

juga menunjukkan penggunaan obat kumur chlorhexidine (CHX) pada RAS juga

membantu. Berdasarkan studi oleh Saxen (1999), CHX juga dikemas dalam

bentuk gel atau spray. Triclosan, agen antibakteri spektrum luas juga memiliki

efek antiseptik, anti-inflamasi, dan analgesik, serta didapat dalam bentuk pasta



54

gigi, obat kumur. Penelitian mengenai aplikasi topikal diclofenac 3% pada

hyaluronan 2.5% menunjukkan reduksi rasa nyeri yang signifikan (Altenburg &

Zouboulis 2012).

5) Tetracycline

Peneliti menemukan obat kumur tetracycline (250 mg per 5 ml), digunakan

empat kali sehari selama 5-7 hari, menghasilkan respon yang baik, dengan

menghilangkan rasa sakit, mengurangi ukuran lesi dan mengurangi waktu

penyembuhan (Shafer, Hine, & Levy 2009). Menurut Henricsson dan Axell

(1985), karena pH yang asam, pasien dapat mengalami burning sensation

(Altenburg & Zouboulis 2012).

6) Sucralfate

Sucralfate topikal efektif dalam menangani ulserasi RAS (5mL, 4 kali/hari).

Sucralfate memberi efek yang nyaman pada lesi dengan melekat pada jaringan

membran mukus dan membentuk lapisan pelindung pada daerah tersebut


7) Steroid Topikal

Aplikasi dari kortikosteroid topikal dapat dipergunakan, seperti

hydrocortisone, triamcinolon, beclomethasone, atau betamethasone (Jordan &

Lewis 2005), selain itu steroid topikal lainnya seperti triamcinolone acetonide dan

prednisolone (2 kali/hari), diformulasikan sebagai pasta oral, dan umumnya

digunakan untuk perawatan RAS. Manfaat terapeutik juga didapatkan dari obat

kumur yang mengandung betamethasone (Altenburg & Zouboulis 2012). Salep

steroid, 1,5% kortison asetat, diaplikasi secara lokal, dan tablet hisap antibiotik-

hidrokortison asetat menunjukkan sejumlah efektivitas tetapi tidak sebesar



55

efetivitas tetracycline (Shafer, Hine, & Levy 2009). Terapi kombinasi dengan

anestesi topikal pada siang hari dan pasta steroid pada malam hari secara luas

dapat diterima sebagai regimen perawatan yang optimal. Injeksi intralesi

triamcinolone (0.1-0.5mL/lesi) juga dapat digunakan (Altenburg & Zouboulis

2012).

8) Penemuan Baru

Berdasarkan Collier et al. (1992), aplikasi dari krim 5-aminosalicylic acid 5%

(3 kali/hari), atau menggunakan pasta gigi yang mengandung amyloglucosidase

dan glucose oxidase dapat mengurangi nyeri dan durasi aphthae. Studi oleh

Taylor et al. (1993), menyatakan penelitian mengenai gel topikal prostaglandin E2

gel dapat mencegah timbulnya aphthae baru pada sejumlah pasien. Menurut

Ussher et al. (2003) dan Kalayciyan et al. (2007), berdasarkan pengalaman

beberapa pasien, putih telur mentah dapat membantu mengurangi ketajaman rasa

sakit RAS. Menariknya, jumlah aphthae dan frekuensi rekurensi menurun selama

merokok dibandingkan dengan fase puasa, data eksperimental menunjukkan efek

anti-inflamasi dari nikotin dan biochanin A pada keratinosit. Berdasarkan Bittoun

(1991), terdapat remisi dari aphthosis selama terapi dengan tablet kunyah nikotin


2.2.6.2. Terapi Sistemik

1) Colchicine

Berdasarkan Fontes et al. (2002), colchicine telah terbukti mengurangi jumlah

dan durasi lesi hingga 63% pada pasien RAS. Direkomendasikan perawatan lebih

dari 6 minggu, diikuti perawatan jangka panjang (tahun) (1-2mg/hari) (Altenburg

& Zouboulis 2012).



56

2) Pentoxifiline (Scully, Gorsky, & Lozada-Nur 2003; Greenberg, Glick, & Ship

2008).

3) Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik digunakan untuk pengobatan pada pasien dengan

eksaserbasi akut dan pada pasien yang memiliki respon inadekuat pada terapi

colchicine dan pentoxifylline. Prednisolone oral, dapat diberikan 10-30mg/hari

sampai dengan 1 bulan (Altenburg & Zouboulis 2012).

4) Dapsone

Menurut Altenburg et al. (2007), dapsone (100mg/hari) dapat digunakan pada

aphthae oral, namun kekambuhan dapat dengan cepat timbuh setelah pengobatan

dihentikan (Altenburg & Zouboulis 2012).

5) Thalidomide

Thalidomide dosis dibawah standar (100-300mg/hari atau 50mg/hari) dapat

diberikan (Scully, Gorsky, & Lozada-Nur 2003; Greenberg, Glick, & Ship 2008;

Altenburg & Zouboulis 2012).

6) Azathioprine (Scully, Gorsky, & Lozada-Nur 2003)

7) Interferon-alpha (IFN-á) (Scully, Gorsky, & Lozada-Nur 2003)

8) Biologics

Berdasarkan studi oleh Sfikakis et al. (2007), infliximab (5mg/kg) dapat

diberikan secara IV pada interval waktu yang berbeda. Pada beberapa hari awal

setelah dosis pertama, penyembuhan terjadi dengan cepat (Altenburg & Zouboulis

2012).

Pada dasarnya, terapi yang biasa diberikan untuk penderita RAS yaitu terapi

fisik dengan debridemen, ultrasound, kauterisasi kimia, obat kumur antiseptik,



57

kortikosteroid topikal, antibiotik, analgesik/anestesi topikal, immunomodulator

sistemik, dan vitamin. Untuk kasus ringan, bisa diberikan antiseptik topikal dan

anestesi yang melindungi ulser dari gesekan dalam rongga mulut saat berfungsi

dan melindungi agar tidak berkontak langsung dengan makanan untuk

mengurangi rasa perih. Pada kasus yang lebih berat dapat diberikan salep yang

mengandung kortikosteroid topikal, dan bila penderita tidak merespon terhadap

obat topikal dapat diberikan obat sistemik (Jurge et al. 2006).

2.2.7 Efek Samping Perawatan Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

Masing-masing obat memiliki efek samping, dan dokter harus

mempertimbangkan manfaat dan resiko pengobatan (Greenberg, Glick, & Ship

2008).

Tabel 2.9 Terapi Recurrent Aphtous Stomatitis yang Perlu Diperhatikan (Scully,

Gorsky, & Lozada-Nur 2003; Scully 2006; Gorsky et al. 2007;

Greenberg, Glick, & Ship 2008; Altenburg & Zouboulis 2012)

Obat Rute Pemberian

Contoh Preparat

Efek Samping Merugikan, Kontraindikasi

Mild disease

Anestesi topikal

Topikal Obat kumur benzydamine Gel lidocaine

Sesekali mati rasa atau terasa menyengat, terkadang timbul reaksi hipersensitivitas

Protektif bioadesif

Topikal Carmellose

(kemungkinan adanya penolakan dari suatu agama terhadap penggunaan gelatin pada carmellose)

Kortikosteroid

Topikal, dalam basis adesif (carmellose), sebagai spray, krim, atau pellet

Pasta gigi triamcinolone hydrocortisone, pellets Krim fluocinonide

Kandidiasis oral (kemungkinan adanya penolakan dari suatu agama terhadap penggunaan gelatin pada carmellose)



58

Obat kumur antimikroba

Topikal

Obat kumur chlorhexidine gluconate aqueous/gel chlorhexidine gluconate

Staining pada bagian superfisial gigi

Amlexanox Topikal Preparat pada basis adesif

Terasa menyengat

Tetracycline Topikal Obat kumur

Jika tertelan pada dosis tinggi, tetracycline sistemik menimbulkan perubahan pigmentasi kulit, akumulasi pada tulang dan gigi yang berkembang, gangguan gastrointestinal, alergi, kandidiasis oral, nodosum eritema.

Severe disease

Colchicine Sistemik Gejala gastrointestinal yang nyeri, diare, infertilitas pria

Pentoxifylline Sistemik Nausea

Kortikosteroid Sistemik Tablet/kapsul Peningkatan tekanan darah, hiperglikemia

Dapsone Sistemik Metemoglobinemia

Thalidomide

Sistemik Tablet

Teratogenesitas (kontraindikasi pada kehamilan); neuropati perifer; keluhan gastrointestinal; rasa kantuk; perubahan suasana hati.



bab 2 tinjauan pustaka -...

Documents