sindrome de embolismo graso

JONATHAN GONZALEZ WALLESUNIVERSIDAD DEL QUINDIO

X SEMESTRE- MEDICINAORTOPEDIA

2015-II

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO

(SEG)EMBOLISMO GRASO

Émbolos de grasa en circulación pulmonar

Sin secuelas clínicas

SEG

Tx de huesos largos con presencia de rash petequial, deterioro

mental e insuficiencia respiratoria progresiva

Puede llevar a la MUERTE

Síndrome de Embolia grasa

Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre como una complicación de fracturas, trauma extenso u otras alteraciones, desarrollándose dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC.

DEFINICIÓN

HISTORIAZenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho capilar pulmonar en

un sx por aplastamiento (fxs costales) en un accidente ferroviario.

Wagner (1865) : Embolos de grasa pulmonares en autopsia. Elo correlacionó en pacientes con fxs de femur.

Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De Embolia Grasa asociado con fractura de fémur.

Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica

Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

EpidemiologiaEl embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados

Artroplastia total de cadera en un 25 a 60%

Fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%

Liposucción 0.19 al 8.5%.

Se presenta más en hombres que en mujeres

Rara vez ocurre en niños

Poco frecuente en ancianos

La incidencia del síndrome clínico es baja (1-10%), mientras que la embolización de grasa ósea parece ser una consecuencia casi inevitable de fracturas de huesos largos.

Clasificación SEG

Tipo insidioso: los síntomas aparecen posterior a las 72hrs de haber tenido el evento desencadenante.

Regularmente es un cuadro leve.

Tipo Clásico: Los síntomas aparecen en

las primeras 24 a 72hrs, usualmente es

el tipo mas común.

Tipo fulminante: Los síntomas aparecen

antes de las 24hrs y usualmente es un

cuadro muy severo.

Etiología SEGTraumática Fracturas cerradas de huesos

largos, costillas y vértebras. Fracturas de pelvis. Colocación de clavos, fresados,

prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.

Trasplante de médula o riñón. Liposucción. Quemaduras. Infusión interósea. Circulación extracorpórea.

Etiología SEGCausas médicas

Osteomielitis. Pancreatitis. Esteatosis hepática. Celulitis. Transfusión sanguínea masiva.

Etiología SEGCausa inicial fisicoquímica

Respuesta inmunológica al estrés.

Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.

Medios de contraste. Heparinoterapia prolongada.

Factores de Riesgo

Factores generales

•Hombres.•Edad 10-39 años.•Estado hipovolémico postraumático.•Reserva cardiopulmonar disminuida.

Factores relacionados con el daño

• Fracturas múltiples. +en cerradas• Fracturas bilaterales de fémur.• Fracturas traumáticas con

aplastamientos.• Daño pulmonar concomitante.

Fisi

opat

olog

ía

Fisi

opat

olog

íaTeoría de la Intravasación

Teoría Bioquímica de la lipasa:

Teoría de origen no traumático: Teoría del choque y la coagulación

TRIADA SEG

Clínica

hipertermia brusca, taquicardia, colapso vascular, taquipnea, trombocitopenia, hipoxemia y alteración del estado de alerta.

confusión mental

Presentación ClínicaAfección pulmonar• Aparece en el 100% de los pacientes.

• Se caracteriza por un distress respiratorio progresivo.

• El paciente presenta datos de hipoxemia sistémica.

Afección de piel

•Se presenta en un 33% de los pacientes.•Se manifiesta por petequias.•Las que se encuentran axilares y subconjuntivales se consideran patonogmonicas.

Afección del SNC

•Se presenta en un 80% de los pacientes.•Varia el estado de alerta del paciente desde una simple desorientación hasta el coma.

Diagnóstico

No existen datos de laboratorio que nos orienten.

No existen datos imagenológicos con resultados 100% definitivos.

La sospecha CLÍNICA es nuestra principal herramienta de diagnostico.

Diagnóstico:

Diagnóstico:

Criterios de Gurd

Criterios de Lindeque

Diagnóstico:

Criterios de Schonfeld

Diagnóstico:

Ecocardiografía transesofágica

Diagnóstico:

Permite detectar partículas lipídicas en la sangre aspirada en posición capilar pulmonar bloqueada y puede medir la presión de la arteria pulmonar.

Cateterismo de Swan-Ganz

Evidencia migraciones embólicas hacia las cavidades cardíacas derechas durante el fresado intramedular o la introducción de material protésico.

Lavado broncoalveolar

Diagnóstico:

Permite poner en evidencia en tiempo real el aumento progresivo de la dimensión de las partículas de grasa.

Doppler color

Se pueden observar incrustaciones lipídicas (macrófagos); es efectivo durante las primeras 24 h.

Rx de ToraxDiagnóstico:

Desnivel ST en V1 y V2 que habla del crecimiento de cavidades, dilatación y sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

Electrocardiograma

Día 1: Aparición de un patrón difuso bilateral. Dia Día 1-2: imágenes en copos de nieve=opacidades micronodulares de periferia a hilios con broncograma aéreo.Día 2-3: Patrón intersticial bilateral con opacidades micro y macronodulares. Dia 3-4: imágenes en vidrio esmerilado cicatrizales, tardías a partir del día 15.

GAMMAGRAFIA SPECT

Diagnóstico:

A nivel del tórax se observan imágenes en vidrio despulido, engrosamiento de los septos interlobares y en menor proporción, opacidades nodulares.

TAC

Se observa hipoperfusión de los ganglios basales.

RMN

Permite diferenciar lesión hemorrágica de un infarto; se observan señales hiperintensas difusas en sustancia gris o blanca, con infartos hemorrágicos.

Tratamiento Preventivo

Inmovilización precoz

Analgesia de calidad

Garantizar volemia eficaz, evitar la disminución de precarga así como su exceso

Fijar fracturas en las primeras 24 h pero con fijadores externos

Se recomienda hacer un agujero cortical de ventilación y un lavado abundante o un drenaje aspirativo de la cavidad y evitar el fresado

Evitarse el torniquete ya que puede aumentar la cantidad de émbolos liberados

Tto MULTIMODAL SEG

Tratamiento:

•Reanimación temprana y estabilización hemodinámica•El 10-44% requieren ventilación mecánica•Todos requieren oxígeno suplementario •El oxígeno vía nasal debe ser bajo•Aspirados bronquiales repetidos •Analgesia de calidad

No hay un tratamiento

específico, se realizan medidas

de soporte:

Tratamiento Farmacológico:

ESTEROIDES: Reducen hemorragia perivascular y el edema, se utiliza como preventivo; una vez instalado el síndrome retardan la agregación plaquetaria. Dosis profiláctica: 6 mg/kg, seguido

de 90 mg/kg después de cuatro días de la fractura.

ASPIRINA: En un estudio prospectivo en pacientes con fracturas no complicadas se mostró que su empleo normaliza

los gases sanguíneos, proteínas de la coagulación y recuento plaquetario.

Tratamiento Farmacológico:

HEPARINA: Es potencialmente dañina, puesto que incrementa los ácidos grasos libres que son parte de la

patogénesis del síndrome y puede incrementar el riesgo de sangrado en pacientes con trauma.

N-ACETILCISTEÍNA: disminuye los cambios inducidos por el embolismo graso como el incremento del OH

exhalado. Dosis de 150 mg/kg

BIBLIOGRAFÍAEMBOLIA GRASA. DRA. MARÍA DE LOURDES VALLEJO-VILLALOBOS* UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD, MAGDALENA DE LAS SALINAS. TRAUMATOLOGÍA, IMSS. ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA. REVISTA DE ANESTESIOLOGÍA MEXICANA. VOL. 35. SUPL. 1 ABRIL-JUNIO 2012 PP S150-S154. ESTE ARTÍCULO PUEDE SER CONSULTADO EN VERSIÓN COMPLETA EN HTTP://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/RMA.

SANTOS MARTÍNEZ LUIS EFRÉN, GOTÉS PALAZUELOS JOSÉ. EMBOLIA GRASA: UN SÍNDROME CLÍNICO COMPLEJO. REV. INST. NAL. ENF. RESP. MEX.  [REVISTA EN LA INTERNET]. 2005  SEP [CITADO  2015  NOV  09] ;  18( 3 ): 230-239. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0187-75852005000300011&LNG=ES.