referat saraf

REFERATILMU PENYAKIT SARAF

 PERDARAHAN SUBARACHNOID

 Pembimbing:

dr. Neimy Novitasari, Sp.S 

Penyusun:Monica

2007.04.0.0051Rizka Amalia

2009.04.0.0057Maria Nindya P

2009.04.0.0058

BAB 1PENDAHULUAN

Stroke kematian ke-3, setelah penyakit jantung dan keganasan dan penyebab kecacatan jangka panjang nomor 1 di dunia.

PSA 5% dari semua kasus stroke. Kasus emergensi yang dapat menyebabkan kematian

ataupun disabilitas yang berat sehingga harus dilakukan penatalaksanaan secepat mungkin.

Angka mortalitas PSA sangat tinggi sekitar 25-50%. 10% penderita PSA meninggal sebelum mendapat

perawatan di rumah sakit. Bahkan 25% penderita PSA meninggal dalam 24jam.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Anatomi peredaran darah otak • Dua arteri karotis 80% darah dan memberi darah ke area supra tentorial yang berisi otak besar.• Dua arteri vertebralis membawa darahke area infra tentorial yang berisi serebellum, batang otak, bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak

•Keduanya membentuk sirkulus Willis, yang terdiri dari ACA, ACM, ACP, A. komunikans ant dan post.

Fisiologi aliran darah otak

Otak berat hanya 2% dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari darah.

oksigen cukup metabolism aerob 1 mol glukosa 38 mol ATP

Iskemi metabolism anaerobik 1 mol glukosa 2 mol ATP

 Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme otoregulasi kurang lebih 58 ml/100 gr/menit

StrokeDefinisi

- Gangguan fungsional otak baik fokal maupun global

- mendadak dan akut - lebih dari 24 jam - akibat gangguan aliran darah otak.

Epidemiologi

• Angka kejadian stroke rata-rata berkisar 1,5-4 per 1000 penduduk/tahun• Angka kematian berdasarkan umur : 15,9% (45-55 tahun)

26,8% (55-64 tahun)23,5% (>65 tahun).

• Iskemik otak kejadiannya 80-85% dan lebih sering pada usia tua• Perdarahan intraserebral 15-20% pada pria > wanita, kulit hitam > kulit putih• Perdarahan subarachnoid lebih banyak dijumpai pada wanita.

• Faktor Resiko

Klasifikasi

Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: a.Serangan iskemik sepintas atau TIA gejala neurologik menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tetapi < 3 minggu

c.Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

d. Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke infark

a Trombosis serebri b. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid

Stroke Perdarahan

• DefinisiPecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.

Stroke Perdarahan

• Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak

Stroke Perdarahan

• Epidemiologi– Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena

stroke. Dari jumlah tersebut: (3)

• 1/3 pasien bisa pulih kembali, • 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan

sampai sedang, • 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang

mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Stroke Perdarahan

• Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat

Stroke Perdarahan

• Faktor resiko– Hipertensi : Kenaikan tekanan darah 10 mmHg

saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma

– Penyakit Jantung : Penyakit katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, hipertrofi jantung kiri (LVH), kelainan EKG

Stroke Perdarahan

– Diabetes Mellitus : berperan dalam stroke infark, stroke perdarahan belum jelas

– Merokok: meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. Memicu trombosis arteri

– Riwayat keluarga : Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun

Stroke Perdarahan

– Obat-obatan: yang menimbulkan adiksi (heroin,kokain,amfetamin), kontrasepsi, hormonal

– Kelainan-kelainan hemeologi darah : anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati

– SLE, herpes zooster

Etiologi Stroke Perdarahan

Etiologi Stroke Perdarahan

• Faktor anatomik– Lipohialinosis dan mikroaneurisma– Arteriovenosus malformation– Angiopaty amiloid– Aneurisma sakular– Trombosis venous intrakranial– Mikroangioma– AVM duralis– Arteritis septik dan aneurisma mikotik

Etiologi Stroke Perdarahan– Sindroma moya-moya– Diseksi arteri– Fistula karotiko-kavernosa

• Faktor hemodinamik– Hipertensi arterial akut– Migrain

• Faktor hemostatik– Antikoagulan– Antiplatelet– Trombolitik

Etiologi Stroke Perdarahan

– Hemofilia– Leukemia– Trombositopenia

• Faktor lain– Tumor intra serebral– Alkohol– Amfetamin– Kokain dan obat simpatomimetik

Stroke Perdarahan

• Klasifikasia. Perdarahan Intraserebral (PIS)b. Perdarahan Subarachnoid (PSA)

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

• DefinisiPerdarahan yang terjadi di dalam rongga subarachnoid yang menyelubungi otak

• Epidemiologi– Angka kejadian PSA adalah 5% dari semua kasus

stroke dan menyerang hampir 30.000 penduduk Amerika tiap tahun

– Angka mortalitas PSA sangat tinggi sekitar 25-50%

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

• Etiologi– Sekitar 80% kasus PSA disebabkan oleh

perdarahan spontan (non traumatic) akibat pecahnya aneurisma saccular intracranial. Penyebab lain 20% adalah akibat malformasi vaskuler, aneurisma infeksi (mikotik) dan beberapa kondisi lain

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

• PatofisiologiTrauma ; kantung aneurisma(saccular

aneursym= bertangkai dan beratap) biasa muncul pada bifurkasio arteri intrakranial ruptur ke subaraknoid (ruptur bagian atap nya)Aneurisma muncul pada 85% pada sirkulasi anterior circle of willis,20% multiple,bilateral dan saling berhadapan.

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

• Aneurisma sakuler (berry aneurisma) – Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri

komunikans anterior (40%), bifurcation arteri serebri media di fisura silvii (20%). Aneurisma dapat menimbulkan deficit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum rupture

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

• Aneurisma fusiformis– Pembesaran pembuluh darah yang memanjang

(berbentuk gelendong). Struktur ini biasanya disebabkan oelh aterosklerosis dan/atau hipertensi

• Aneurisma mikotik• Dilatasi aneurisma pembuluh darah intracranial kadang-kadang

disebabkan sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada dinding pembuluh darah.

• Regresi spontan, struktur ini jarang menimbulkan perdarahan

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

Gejala Klinis

• Thunderclap headache• Pusing, nyeri orbita, diplopia, fotofobi, pandangan kabur.• Meningeal sign +• Mual, muntah karena peningkatan tekanan intra cranial (TIK).• Tanda-tanda deficit neurologi fokal : hemiparesis dengan atau

tanpa afasia• Paresis nervi kranialis seperti okulomotorius, abdusens• Bisa terjadi monoparesis tungkai sesuai dengan letak

pecahnya aneurisma• Pada 60-70% kasus ditemukan faktor pencetus seperti kerja

fisik berat, ketegangan emosional, mengedan, berhubungan seksual dan trauma, sedangkan 30-40% terjadi sewaktu istirahat.

Derajat skala Hunt and HessDERAJAT KARAKTERISTIK

1 Nyeri kepala

2 Tanda rangsangan meningeal, nyeri kepala berat, neuropathy cranial

3 Letargi, memerlukan stimulasi berulang untuk membuat pasien tetap sadar, hemiparesis

4 Stupor, untuk membangunkan perlu rangsangan nyeri

5 Koma , tidak merespon apapun terhadap stimulus apapun

Pemeriksaan Penunjang

• CT scan kepala harus segera dilakukan ( < 12 jam) pada kasus dengan dugaan PSA. Tanpa kontras, biasanya terlihat daerah hiperdense.

• Lumbal Pungsi (LP)Pada 5-15% pasien akan menunjukan LP +, yaitu didapatkan darah dalam cairan liquor. Pada LP mungkin tidak ditemukan perdarahan dalam 2 jam serangan dan biasanya akan positive setelah 12 jam.

• Angiografi serebral Untuk melihat anatomi aneurisma. Bila angiografi serebral pertama memberikan gambar negative, perlu dilakukan angiografi ulangan beberapa minggu kemudian.

• Magnetic Resonance Imaging (MRI)MRI juga berguna untuk mengidentifikasi adanya Arterio Venous Malformation (AVM) yang tidak terlihat pada angiografi.

• Transcranial Doppler (TCD) dilakukan untuk mengetahui dan memonitor vasospasme.

• Pemeriksaan laboratorium :Darah lengkap, masa protrombinPTT,aPTTFibrinogen, agregasi trombosit, D-dimer, protein C dan S

Managemen

• Tatalaksana umum• Tata laksana pasien PSA derajat 1 dan 2

berdasarkan Hunt dan Hess– Identifikasi dan atasi nyeri sedini mungkin– Tirah baring total dengan posisi kepala

ditinggikan 30 ° , bila perlu berikan O2 2-3 l/ menit

– Hati – hati dalam penggunaan sedative (kesulitan dalam penilaian tingkat kesadaran)

– Beri cairan, usahakan euvolemia dan monitor ketat system kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.

• Pada pasien PSA derajat 3,4, atau 5 berdasarkan H&H• Penatalaksanaan ABC sesuai protokol pasien di ruang

gawat darurat• Lakukan perawatan di ruang intensif• Intubasi endotracheal untuk mencegah aspirasi• Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi

untuk diberikan hiperventilasi. Awasi hiperventilasi sehingga PCO2 pada kisaran 30-35 mhg untuk menjaga peningkatan TIK. Hiperventilasi yang berlebihan akan menyebabkan bahaya vasospasme.

• Hindari pemakaian sedative yang berlebihan karena dapat menyulitkan peningkatan status neurologi dan kenaikan TIK.

• Mencegah perdarahan ulangkontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah resiko perdarahan ulang.Terapi antifibrinolitik Kontraindikasi pada pasien dengan koagulopati, riwayat infark miokard akut, stroke ischemia , emboli paru, atau thrombosis vena dalam.

• Operasi pada aneurisma yang ruptureOperasi clipping atau endovascular coiling direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSATindakan clipping atau endovascular coiling yang tidak lengkap akan meningkatkan resiko PSA ulang. Sebisa mungkin diupayakan untuk dilakukan obliterasi komplit aneurisma.

• Tatalaksana vasospasme Pemberian nimodipin  

• Pengelolan tekanan darahDijaga Mean Arterial Pressure sekitar 110 mmhg atau tekanan systole tidak lebih dari 160 dan tekanan diastole 90 mmhg.

• Obat hipertensi yang dipakai adalah Labetalol 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam

• Untuk menjaga tekanan darah systole jangan menururn dibawah 120mmhg dapat diberikan vasopressor. Dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

Komplikasi • Akut• Koma dan herniasi batang otak karena peningkatan dari TIK• Edema pulmonal karena peningkatan TIK yang tiba-tiba• Hidrosephalus• Kardiak aritmia dan kerusakan myocardial•  • Subakut • Vasospasme, akan menyebabkan iskemia otak yang sering terjadi

pada hari ke 4 dan maksimal pada hari ke 7• Hiponatremia

• Kronis • Pneumonia dan emboli pulmonal oleh karena imobilisasi yang lama• PSA berulang • Deficit neurologi yang menetap.

Prognosis

• Usia = mempunyai nilai negative terhadap prognosa pasien stroke

• Jenis kelamin = pengaruhnya belum jelas

• Riwayat stroke sebelumnya dan atrial fibrilasi berpengaruh negative terhadap prognosa pasien stroke

• Berat stroke dan lokasi