penyakit paru akibat kerja ( occupational pneumoconiosis ) tri martiana

Penyakit Paru akibat kerja

(occupational pneumoconiosis)

Tri Martiana

PENGERTIAN• Adalah reaksi pada paru akibat paparan

debu, sehingga terjadi perubahan struktur (anatomis)paru.

• Kelainan tersebut umumnya permanen• Bagian paru yang rusak adalah parenkim

(alveolus dan sekitarnya)• Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung

jenis debu pemaparnya

Contoh Penyakit Paru akibat kerja (pnemokoniosis) :– Silikosis [SiO2] – Asbestosis [asbestos]– Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara]– Byssinosis [kapas, henep, rosela]– Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium,

besi, timah putih, dll.

Penyakit paru kerja :– Kanker– CWP– Asbestosis– Byssinosis– Silikosis– Asma– Pnemonitis hipersensitif

ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

• Mukosa saluran napas

• Mukosa saluran napas

• Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

• Inding alveolus

Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan yang banyak mengandung pajanan uap, debu, gas, yang banyak mengandung pajanan uap, debu, gas, fume , mist yang dapat masuk melalui saluran fume , mist yang dapat masuk melalui saluran pernafasanpernafasan

Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan besar kecilnya diameter inhalant:besar kecilnya diameter inhalant:

- debu/aerosol debu/aerosol Ǿ >15 µmǾ >15 µm keluar sal.nafas atas keluar sal.nafas atas- Partikel 5-15 µm Partikel 5-15 µm mukosilia nasopharynx, direject mukosilia nasopharynx, direject- Partikel 0,5-5 µm Partikel 0,5-5 µm mukosiliar mukosiliar alveoli alveolimakrofag makrofag

limphatiklimphatik- Partikel < 0,5 µm Partikel < 0,5 µm mengambang di udara dan tidak mengambang di udara dan tidak

diretensidiretensi- Serat Ǿ< 3 µm panjang hingga 100 µm dapat - Serat Ǿ< 3 µm panjang hingga 100 µm dapat

mencapai saluran terminalis mencapai saluran terminalis tdk dapat dibersihkan tdk dapat dibersihkan oleh makrofag namun akan dibungkus oleh bbrp oleh makrofag namun akan dibungkus oleh bbrp makrofag hingga membentuk nodulemakrofag hingga membentuk nodule

DEBU• Partikel padat (yang melayang-layang di

udara) yang terbentuk dari proses alami maupun buatan

• Proses alami : letusan gunung, badai, dll• Buatan : penggilingan, penghancuran,

penggerindaan, penghalusan, dll.• Asal zat : anorganik (mineral), organik

(tanaman, binatang)

• Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat• Dipengaruhi gaya gravitasi• Ukuran : >0 – 100 mikron (mikrometer = 10-6

meter = µ)• Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu• Dapat tercampur bahan lain atau

mikroorganisme• Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada

mukosa saluran pernapasan atau terlarut

• DEPOSIT DEBU :– Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh

• ukurannya (diameter aerodinamik)• Densitas debu• Kecepatan bernapas

– Ukuran :• > 20 µ : sebagian besar di hidung• 5 µ : ± 50% di hidung• 1 – 7 µ (terutama 2 – 4 µ) : di alveoli

• Mekanisme deposit debu– Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi– Inertial impaction : karena perubahan struktur

(belokan) saluran pernapasan– Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat– Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran

sangat kecil (< 0,5 µ), terdeposit di mana saja

Pembersihan debu dari saluran napas :Saluran napas :

1. Rambut hidung2. Batuk, bersin, muntah3. Mucocilliary escalator : kerja sama antara

gerakan silia dengan mukus (lendir)

Alveolus :Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A

SILIKOSIS• Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica),

(bedakan dengan silikat !)– SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya)– Mineral plg banyak di bumi– Berisiko jika kandungan SiO2 >1% – Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll– Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster,

industri ampelas/gerinda, pencetakan logam• Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit

obstruktif paru, kanker

Klinis :– Kasus tak banyak, sering misdiagnosis– Digolongkan : kronik (simple), berkembang

(accelerated) dan akut

• SILIKOSIS KRONIK :o Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendaho Umumnya tanpa keluhan. o Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuko Dapat berkembang menjadi bentuk progresif :

progressive massive fibrosis (pmf)o Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi

bronki.o Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi o Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran

getah bening hilus)

• SILIKOSIS BERKEMBANG o Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahuno Secara cepat berkembang menjadi pmfo Keluhan napas pendek muncul lebih awalo Cepat mengalami hipoksia o Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm

• SILIKOSIS AKUT :o Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam

waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun)o Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher,

keramiko Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat

badan turuno Gejala lain : sering diserta odema paru atau

extrinsic allergic alveolitis

• Komplikasi : Tuberkulosis dan infeksi aportunis Pnemotoraks Rematoid dan penyakit kolagen lain Penyakit ginjal Kanker paru

SILIKOTUBERKULOSISSilikosis disertai tbcRisiko tbc pararel dengan keparahan silikosisNodul yang semula kecil cepat membesar,

cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikalDx : sputum dan radiologisTimbul demam dan penurunan berat badanGambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis

simple

• Gambaran radiologik : Khas : mikrononoduler di bagian atas paruKadang2 gambaran “eggshell” di daerah hilusProgresif : meluas

• Fungsi paru ; kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersama-

sama restriktif

COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS (CWP)

• Agen : debu batubara• Pada tahap awal : tanpa keluhan• Adanya napas pendek dan batuk produktif

menandakan adanya komplikasi bronkitis• Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering

dp silikosis• Klinis : simple (sederhana) dan complicated

(progressive massive fibrosis = pmf)

• Simple cwp : – diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru

bagian atas– Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm

dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif, dapat mengalami kalsifikasi

– Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi paru

– Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut

• PMF Insidens tbc meningkat Risiko kanker lambung meningkat Nodule membesar : > 1 cm Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)

• Coal worker pneumoconiosis

• Progressive massive fibrosis (PMF)

ASBESTOSIS• Agen : debu asbes• Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral

berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan korosif

• Bentuk asbes :– Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai

jarum :• Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite

– Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular • Crysotile (white asbestos)

• Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan transportasinya, industri pengguna : bahan bangunan, kanvas rem

• Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis (risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada bukan perokok)

• Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan masuk usus

• Penyakit lain : pleura• Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus

maupun lambung

Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur

muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk

kering Auskultasi : suara krepitasi Jari tabuh Fungsi paru : restriktif Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah

lama dihentikan

Penyakit pleura : Macam penyakit :

o Pleural plaqueo Pleural effusiono Pleural fibrosiso Kanker : mesotelioma

Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di atas diafragma

Kanker : 20 – 40 tahun setelah paparan

• NILAI AMBANG BATAS – ACGIH

• 1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile)• 0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen)• 2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen)• 0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen)• 2 fiber per cc (other form, human carcinogen)

– OSHA 2 serat/cc selama 8 jam sehari dan menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari

– Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.

Serat asbes :

Kanker pleura

Silikosis :

PENANGGULANGAN :

Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi potensial dicegah

Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan :

1. Teknik (enginering)

2. Administratif

3. Alat Pelindung Diri (APD)

Teknik :

1. Substitusi : asbes diganti fiber glas

2. Ventilasi lokal (local exhauster)

Administrasi :

1. Ketatrumah-tanggaan (housekeeping) yang baik : 5 S

2. Menempatkan pekerja pada job yang sesuai dengan dengan keadaan fisik / mental nya

3. Higiene individu

4. Pemeriksaan kesehatan berkala / khusus

APD :

Masker atau respirator yang sesuai