parasit gi 2013

PARASIT YANG HIDUP DI

DALAM GASTROINTESTINAL

MANUSIA

Dr. Diana Natalia

Parasitologi

FK – Universitas Tanjungpura

Entamoeba histolytica

HOSPES : MANUSIA

PENYAKIT :

AMEBIASIS

DISENTRI AMEBA, AMEBIASIS KOLON, HEPATITIS AMEBA

DISTRIBUSI GEOGRAFIK :

KOSMOPOLIT : 0,2 % - 50 %

TERUTAMA DI DAERAH TROPIK DAN SUBTROPIK

TROFOZOIT • BENTUK HISTOLITIKA

• BENTUK MINUTA

KISTA • BENTUK KISTA

MORFOLOGI

Entamoeba histolytica

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK HISTOLITIKA

– UKURAN : 15 - 30 MIKRON

– EKTOPLASMA :

• LEBAR

• BENING

• 1/3 BAGIAN PARASIT

• PSEUDOPODIUM SEPERTI JARI

DIBENTUK CEPAT

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK HISTOLITIKA

– ENDOPLASMA

• BERGRANULA HALUS

• MENGANDUNG ERITROSIT

• INTI ENTAMEBA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK MINUTA

– UKURAN : 10 - 20 MIKRON

– EKTOPLASMA :

• TAMPAK BILA DIBENTUK PSEUDOPODIUM

• PSEUDOPODIUM DIBENTUK PERLAHAN-LAHAN

• PERGERAKAN TIDAK PROGRESIF

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK HISTOLITIKA

– ENDOPLASMA

• BERGRANULA HALUS

• MENGANDUNG ERITROSIT

• INTI ENTAMEBA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK MINUTA

– ENDOPLASMA

• BERVAKUOL

• BAKTERI DAN SISA MAKANAN

• INTI ENTAMEBA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• BENTUK KISTA

– UKURAN : 10 - 20 MIKRON

– BENTUK BULAT ATAU OVAL

– DINDING TIPIS (O,5 MIKRON),

TIDAK AMBIL WARNA

– SITOPLASMA :

• VAKUOL GLIKOGEN

• BENDA KROMATOID

– INTI ENTAMOEBA : JUMLAH 1-(2)-4

Entamoeba histolytica

Daur hidup Bentuk minuta

Bentuk kista Bentuk histolitika ditelan oleh

keluar bersama orang lain

tinja

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI • LESI PRIMER : INTESTINAL (KOLON)

TERUTAMA SEKUM, SIGMOID, REKTUM

• LESI SEKUNDER : EKSTRA INTESTINAL

ORGAN-ORGAN TUBUH

TERUTAMA HATI

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI

• TERGANTUNG :

– RESISTENSI HOSPES

– VIRULENSI STRAIN AMEBA

– JUMLAH AMEBA

– KONDISI LOKAL USUS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI LESI PRIMER – ULKUS AMEBA

• BERBENTUK BOTOL

• BERISI SEL LITIK, MUKUS, AMEBA

• MELUAS KE LATERAL DAN KE SUBMUKOSA

– ULKUS AMEBA BESAR • DASAR NEKROTIK

• MEMBENTUK SINUS-SINUS YANG BERSAMBUNGAN

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI LESI PRIMER

PERUBAHAN HISTOLOGIS :

– HISTOLISIS, TROMBOSIS KAPILER, PERDARAHAN, INFILTRASI SEL, NEKROSIS

– HIPEREMIA, EDEMA

– INFEKSI SEKUNDER OLEH BAKTERI

– AMEBA DI DASAR ULKUS DAN DALAM JARINGAN

Amoebiasis

E.Histolytica trophozoites

adhere (galactose/N-acetyl

galactosamine specific lectin

Intestinal epithelial cells

- immobile

- lose cytoplasmic granules and structure

Mucosal invasion submucosal tissues (lateral

extension flask-shaped

ulcer

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• KOMPLIKASI AMEBIASIS INTESTINAL

– PERFORASI DINDING USUS

– GRANULOMA (AMEBOMA)

– HEMORAGI

– STRIKTUR

– APENDISITIS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI AMEBIASIS HATI – PENYEBARAN

• HEMATOGEN DARI AMEBIASIS INTESTINAL AKUT ATAU MENAHUN (LATEN)

• PERKONTINUITATUM

– ABSES : – SATU, MULTIPEL

– BERISI MASSA MERAH-COKLAT

(SEL HATI, ERITROSIT, EMPEDU, LEMAK, JARINGAN NEKROTIK)

– LOBUS KANAN

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOLOGI AMEBIASIS EKSTRAINTESTINAL • ABSES

– HATI

– PARU

– OTAK

– ORGAN LAIN

• ULKUS – KULIT

– VAGINA

– PENIS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

GEJALA KLINIS

• AMEBIASIS INTESTINAL AKUT

– MASA INKUBASI 1 - 14 MINGGU

– SINDROM DESENTRI

– DEMAM 38o – 39oC

– BENTUK HISTOLITIKA DALAM TINJA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

KLINIS :

AMEBIASIS KOLON MENAHUN • GEJALA TIDAK NYATA

• BENTUK HISTOLITIKA BIASANYA SULIT DITEMUKAN DALAM TINJA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

GEJALA KLINIS • AMEBIASIS HATI

– HATI MEMBESAR

– NYERI PERUT KANAN ATAS MENJALAR KE PUNDAK KANAN

– DEMAM, MENGGIGIL

– LEUKOSITOSIS (10.000-16.000/MM )

– DIAFRAGMA KANAN TINGGI

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

DIAGNOSIS – AMEBIASIS KOLON AKUT

• MENEMUKAN BENTUK HISTOLITIKA DALAM TINJA SEGAR

– AMEBIASIS KOLON MENAHUN

• MENEMUKAN BENTUK HISTOLITIKA DALAM TINJA SEGAR

• REAKSI IMUNOLOGI

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

DIAGNOSIS • ABSES HATI AMEBA

– NANAH ABSES BERWARNA MERAH COKLAT

– MENEMUKAN BENTUK HISTOLITIKA DALAM :

• BIOPSI DINDING ABSES

• ASPIRASI NANAH ABSES DEKAT DINDING ABSES

– IHA, ELISA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PENGOBATAN • METRONIDAZOL TERHADAP BENTUK HISTOLITIKA

– 3 X 750 MG SEHARI SELAMA 5 -10 HARI – 1 X 2 GR SEHARI SELAMA 3 HARI

• DEHIDROEMETIN TERHADAP BENTUK HISTOLITIKA DAN KISTA • EMETIN (IM) TERHADAP BENTUK HISTOLITIKA

– 1 MG/KG BB/HARI (MAKSIMUM 65 MG)

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PENGOBATAN

• PAROMOMISIN

– 25 - 30 MG/KG BB/HARI SELAMA 5 -10 HARI

• KLOROKUIN FOSFAT

– 1GR/HARI SELAMA 2 HARI PERTAMA

– 500 MG/HARI SELAMA 2 - 3 MINGGU

ENTAMOEBA HISTOLYTICA Obat untuk parasit di lumen usus :

• Paromomisin (Humatin) : aminoglikosida, tidak diabsorpsi kista. Hati-hati pada kelainan ginjal

25-35 mg/kgBB/hari : 3 selama 7 hari

• Diloxanide furoat (Furamide, Entamizole) : DOC untuk lumen usus. SE : kembung, kadang2 mual, muntah, diare

3 x 500 mg/ hari selama 10 hari

• Iodokuinol (Yodoxin) : hydroxyquinoline. Tidak boleh pada kelainan ginjal.

3 x 650 mg/ hari selama 20 hari

ENTAMOEBA HISTOLYTICA Obat untuk parasit di jaringan :

• Emetin HCl : trofozoit, efektif parenteral, oral absorpsi tdk sempurna. Dpt im/sc 10 hari.

Pemberian iv toksisitas lebih tinggi jantung

Dosis maks 65 mg/hari. Anak < 8 th : 10 mg/hari

4 – 6 hari. Tdk dianjurkan utk wanita hamil, penyakit jantung, ginjal

Dihidroemetin : kurang toksik.

0,1 gr/hari 4 – 6 hari

Kedua efektif utk abses hati

ENTAMOEBA HISTOLYTICA Obat untuk parasit di jaringan :

• Metronidazol : DOC utk amebiasis koli atau abses hati ameba efektif utk trofozoit

Infeksi E hist. Di lumen usus kombinasi metro/tinidazol dgn diloxanide furoat ditambah paromomisin/ tetrasiklin. Pada abses hati dpt ditambah emetin /dihidroemetin.

3 x 750 mg/ hari selama 7-10 hari. Wanita hamil trimester I dihindari

• Klorokuin amebisid jaringan efektif utk amebiasis hati. Dosis 1 gr/hari selama 2 hari kmd 500 mg/hari selama 2-3 minggu

Abses hati

• Drainage + obat anti ameba (5-7 hari seth pengobatan tidak ada perbaikan )

• Diameter 5 cm

• Di lobus kiri

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

EPIDEMIOLOGI • PREVALENSI INFEKSI E. HISTOLYTICA TERGANTUNG :

• SANITASI LINGKUNGAN

• KEBERSIHAN PERORANGAN

• KEADAAN SOSIO-EKONOMI

• PREVALENSI INFEKSI : – SELURUH DUNIA 0,2% - 50%

– AMERIKA 0% - 5%

– INDONESIA 18% - 25%

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

EPIDEMIOLOGI

• SUMBER INFEKSI :

PENGANDUNG KISTA SEBAGAI PENYAJI MAKANAN

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

EPIDEMIOLOGI

• KISTA TAHAN HIDUP :

– 2 HARI PADA 37 C

– 60 HARI PADA 0 C

– 7 JAM PADA - 28 C

– 5 MENIT PADA 50 C

– KLORINASI AIR TIDAK EFEKTIF

BLASTOCYSTIS HOMINIS

• 1911 : ALEXEIEFF, BRUMPT : SEL RAGI

• 1991 : ZIERDT : PROTOZOA : SPOROZOA

• HOSPES : MANUSIA, MONYET, KERA, BABI, MARMOT, TIKUS, REPTILIA, KECOA DLL.

• PENYAKIT : BLASTOKISTOSIS

• PENYEBARAN : DAERAH TROPIK

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MORFOLOGI

• 4 BENTUK : • VAKUOLAR

• GRANULAR

• AMEBOID

• KISTA

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MORFOLOGI

• BENTUK VAKUOLAR • PALING SERING DALAM TINJA

• STRUKTUR MIRIP VAKUOL : BENDA SENTRAL

• SITOPLASMA PERIFER : 1- 4 NUKLEUS

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MORFOLOGI

• BENTUK GRANULAR

• SEL BERISI GRANULA

• FUNGSI DALAM DAUR HIDUP : ?

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MORFOLOGI

• BENTUK AMEBOID

• SERING DALAM TINJA

• BENTUK TIDAK TERATUR

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MORFOLOGI

• BENTUK KISTA

• OVAL/BULAT : 6,65 MIKRON

• MENGANDUNG INTI

• BENTUK PALING RESISTEN

BLASTOCYSTIS HOMINIS

DAUR HIDUP • CARA BERKEMBANGBIAK :

– ASEKSUAL

– 4 MACAM PEMBELAHAN • BELAH PASANG (MANUSIA)

• PLASMOTOMI

• SKIZOGONI

• ENDODIOGENI

• CARA INFEKSI : MELALUI MAKANAN / MINUMAN TERCEMAR B. HOMINIS

BLASTOCYSTIS HOMINIS

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

• KOLITIS ULSEROSA

• ILEITIS TERMINAL

• ENTERITIS

• DIARE, KEMBUNG

• MUNTAH, OBSTIPASI

• ANOREKSIA, BB MENURUN

BLASTOCYSTIS HOMINIS

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

• PENDERITA IMUNOKOMPROMAIS

– INFEKSI OPORTUNISTIK

– GEJALA KLINIS TERGANTUNG :

• BERATNYA INFEKSI

• VIRULENSI STRAIN

BLASTOCYSTIS HOMINIS

DIAGNOSIS

• MENEMUKAN B. HOMINIS DALAM TINJA

BLASTOCYSTIS HOMINIS

PENGOBATAN BLASTOKISTOSIS

• OBAT PILIHAN : METRONIDAZOL

3X750 MGR/HARI, 10 HARI

• OBAT LAIN :

• IODOKUINOL 3X650 MGR/HARI, 20 HARI

• FURAZOLIDON 4X100 MGR/HARI, 7HARI

BLASTOCYSTIS HOMINIS

EPIDEMIOLOGI

• TERUTAMA DI DAERAH TROPIK

• PREVALENSI DI JAKARTA : 15%

(1983-1990)

• SUMBER INFEKSI : MAKANAN/MINUMAN TERCEMAR TINJA

Giardiasis Giardia intestinalis =(lamblia)

Trophozoites Cysts

Giardia duodenalis (G. lamblia; G. intestinalis)

–Giardiasis.

–Most distinctive of the flagellates.

–Has both a trophozoite and cyst stage.

Giardia duodenalis Trophozoite Trophozoites are binucleated (looks like a face). 12-15 μm. Ventral surface bears adhesive disk to adhere to surface of intestinal cell. 8 flagella (2 anterior, 2 posterior, 2 ventral, and 2 caudal) - all arise from kinetosome. Median bodies occur behind adhesive disk - function is unknown.

Giardia duodenalis Trophozoite

Light microscope photos of trophozoites

Giardia duodenalis

• Lives in the upper part of the small intestine (duodenum, jejunum, and upper ileum).

• Here the trophozoites attach to the epithelial cells.

Giardia – Life cycle

Giardia duodenalis Trophozoite

Scanning EM view of trophozoite surface showing the adhesive disk.

ventral dorsal

Giardia – Electron micrographs

Giardia – Ventral Disc

• Feeds on mucous that forms in response to irritation.

• Also absorbs vitamins and amino acids.

• Interferes with absorption in host especially lipids.

• Giardia can also interfere with vitamin/nutrient absorption.

– Vitamin A vision

– Vitamin D rickets: Both of these are due to long standing infections.

Cyst of Giardia duodenalis

Cyst may remain viable in the external environment (usually water) for many months.

-14 billion cysts can be passed in 1 stool sample -Moderate infections: 300 million cysts.

Cyst of Giardia duodenalis

Symptoms

• Range from none abdominal discomfort causing acute or chronic diarrhea and other GI signs.

• Gray, greasy, voluminous malodorous diarrhea!

• Flatulence.

Giardia duodenalis

• Giardia trophs are attracted to bile salts: so sometimes you can get infections in bile ducts and gall bladder, causing jaundice and colic.

• This is irritating but not life threatening infection like E. histolytica.

Pathogenesis and Pathology

• Nutrient malabsorption and physical blockage and damage to microvilli.

• Trophs attach to small intestine cause damage (mechanical and toxins).

Giardiasis

• The sucking disc of G.lamblia trophozoite to enterocyte

Damage the microvilli and fuzzy coat

Reduce the activity of the brush-border enzymes

Pathogenesis and Pathology

1) Fat/CHO digestion decreases and causes maldigestion.

2) Absorption decreases due to villus blunting causing malabsorption.

3) Malabsorption and maldigestion causes diarrhea.

4) Physical damage: clubbing of villi; decreases villus-to-crypt ratio; brush borders of cells are irregular

Epidemiology

• Get infected by ingesting cysts through contaminated water.

• Most common intestinal flagellate of people.

• World wide distribution; prevalence ranges from 2.4-67.5%.

• Reservoir hosts can play a significant role.

Reservoir Hosts

Transmission from animals to humans is controversial; dependent on strain or type involved.

Giardia - Genotypes

Human Infections

• There are hot spots: Vacations and Travels Camping.

• Colorado ski resorts are notorious for outbreaks drinking from Mountain Springs, washing utensils/drinking water that is not treated.

• Day care centers.

Diagnosis

• Trophs in diarrheic feces; cysts in formed feces.

• At least 3 exams (one every other day) before judge negative.

• ELISA tests: detect soluble antigen.

Treatment and Prognosis

• Drug of choice is Metronidazole (Flagyl), dose 25 mg/kg, 5-7 days

• Fenbendazole (Pancur), 4 mg/kg for 5 days

• Quiracrine 100 mg, 5-6 days

• Giardia thrives in people not necessarily hard to treat, but keeping those who were infected from becoming reinfected.

Giardia – Water borne transmission