Khoirur Rijal AG1A010106Gretta AyudhaG1A010107Yessy Dwi OG1A010108Intan Puspita HG1A010109

Suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasidAutoimun, didahului infeksiSaraf perifer, radiks, dan nervus kranialis, kadang saraf sensoris, otonom, maupun susunan sarafpusatDapat terjadi pada segala usia dan tidak bersifat herediter

0.6-1.9 per 100.000 populasi dan angka ini hampir sama di semua negara.SGB dapat dialami pada semua usia dan ras. Dengan usia berkisar 30-50 tahun merupakan puncak insiden SGB, jarang terjadi pada usia ekstrim (PERSI, 2012).Insidensi SGB usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.Ras:83 % penderita adalah kulit putih7 % kulit hitam5 % hispanis1 % asia4 % pada kelompok ras yang tidak spesifik (PERSI, 2012).

2/3 ada pencetusInfeksi viral : CMV, EBV, HIV, Herpes zoster dan simpleks, influenza, hepatitis A dan BInfeksi bakteri: C. jejuni, Mycoplasma pneumoni, ShigellaPenyakit sistemik : limfoma, tumor, SLEPembedahan, trauma, vaksinasi.(Belladona, 2010)1/3 tanpa pencetus

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)infeksi saluran cerna C.jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)infeksi saluran cerna C jejuni . Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetrisMiller Fisher Syndrometerdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP)mempunyai karakteristik kelemahan progressive areflexic dan perubahan sensorikChronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya bersifat kronikAcute pandysautonomiaDisfungsi dari sistem simpatis dan parasimpatis. Tanpa sensorik dan motorik, jarang.

AnamnesisParastesiKelemahan ototdisfagia, diplopia dan bicara tidak jelasGagal nafasPemeriksaan fisikkesadaran yang compos mentissuhu tubuh normalpenurunan denyut nadi peningkatan frekuensi nafastekanan darah yang ortostatik hipotensi atau tekanan darah yang meningkat

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan LCSkenaikan kadar protein (1-1,5 g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel.>> pasien jumlah sel pasien kurang dari 10/mm3 dan disebut dengan istilah disosiasi albumin sitologis .Pemeriksaan EMGmengkonfirmasi neuropati demielinisasiPemeriksaan MRIgambaran cauda equina yang membesar

Miastenia GravisPoiliomyelitisMiositis Akut

Monitoring disfungsi jantung dan paruElektrokardiografi, tekanan darah, pulse oximetry untuk saturasi hemoglobin (Hb), kapasitas vital dan kemampuan menelan harus dimonitor pada pasien dengan gejala berat, setiap 2-4 jam, atau 6-12 jam jika pasien stabil.Penanaman pacemaker jantung sementara, gunakan ventilator mekanik, dan pemasangan tabung nasogastric (NGT).Pencegahan emboli pulmoPencegahan menggunakan heparin subkutan dan kompresi pada pasien dewasa yang tidak bisa berjalan.ImunoterapiTerapi imun globulin intravena (IV) atau penggantian plasma.Pada pasien yang telah stabil atau membaik, diobati dengan imunoterapi, tapi jangan diberikan plasma jika sudah diterapi imun, atau sebaliknya.

Sindroma Guillain-Barre (SGB), merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis, dan biasanya timbul setelah infeksi.Gejala yang paling umum pada SGB adalah parastesi (kesemutan), paralisis, dan dapat berakhir pada gagal napas.Untuk menegakkan diagnosis SGB diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan LCS, EMG, MRI.Penatalaksanakan pada SBD antara lain adalah monitoring fungsi jantung dan paru, dan terapi imunologis.