TUKAK GASTER (ULKUS PEPTIK) A. DEFENISI Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5 mm kedalam sub mukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris. B. EPIDEMOLOGI Tukak gaster tersebar hamper diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada decade keenam. Insidensi dan kekambuhan / saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori sebagai penyebab dan dilakukan eradikasi. Di Britania raya sekitar 6-20% menedrita tukak pada umur 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asampepsin , prevalensinya 12 % pada Pria dan 10 % wanita dengan angka kematian 15.000 pertahun. C. PATOFISIOLOGI 1. Faktor asam lambung NoAcid No Ulcer Schwarst 1910; pada pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptic/ zimogen menegeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu PH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barrier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk banyak mengeluarkan asam lambung , timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Membrane plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi oleh faktor genetic, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel paretal yang sangat besar/ sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni /antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung / pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam. 2. Shay and Sun ; Blance Theory 1974 Tukak terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam dan pepsin dengan defensif ( mucus, bikarbonat, aliran darah, PG) bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun. 3. Helycobacter pylori(Hp), No HP No Ulcer Warren and Marshall 1983 Hp adalah kuman pathogen gram negative berbentuk batang/spiral, microaerofilik berflagella hidup dipermukaan epitel, mengandung urease( Vac A, cag A, PAI dapat mentranslokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum. Migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dormanbakteri. Infeksi Hp akut dapat menimbulkan pan Gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host., lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetic), bakteri (virulensi, stuktur . adhesion , porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentukklah gastritis kronik tukak gaster Mucosal Assosiated Lympoid Tissue(MALT) limfoma dan kanker lambung.

Tukak gaster kebnyekan disebabkan infeksi Hp (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir 90 % disebabkan Hp panyabab lain adalah sindroma Zollinger Elison. Kebanyakan kuman pathogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi Hp sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi hp terjadi bersifat asimtomatik, dimana hal ini timbul akibat 2 hal yaitu : faktor host dan adanya perbedaan genetic dari strain HP yang ada. Bila Hp bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan didalam suasana asam lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada akhirnya Hp berproliferasi dan dapat mengakibatkan system mekanisme perthanan tubuh terabaikan. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl. D. GAMBARAN KLINIS Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia dalah kmupulan gejala klinik berupa penyakit saluran cerna seperti, mual, muntah, kembung, nyeri uluhati sendawa/terapan, rasa terbakar , rasa penuh, uluhati, dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1) Dyspepsia akibat gangguan motilitas Pada pasien dengan keluhan gangguan motilitas yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati stetelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. 2) Dyspepsia akibat tukak Pasien tukak peptic member gambaran gejala berupa nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum antasida (Hunger Pain Food Reliefini = HPFR). Sedang rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster disebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni disebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akirnya difus dan menjalar kepunggung mungkin karena penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi keorgan pankreas. 3) Dyspepsia akibat refluks Pada pasien dengan dyspepsia refluks keluhan menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati, dan rasa seperti terbakar. Singkirkan gangguan kardiologi 4) Dyspepsia tidak spesifik E. DIAGNOSIS F. TERAPI G.