Nama : Kaisa Lana Afida

NPM : 1102011133

Kelompok : A9

Sasaran belajar

LI. 1. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi aterosklerosisLI. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang sindroma coroner akut

LO. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan definisi sindroma coroner akutLO. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi sindroma coroner akutLO. 2.3. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi sindroma coroner akutLO. 2.4. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi sindroma coroner akutLO. 2.5. Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik sindroma coroner akutLO. 2.6. Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis sindroma coroner akutLO. 2.7. Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan sindroma coroner akutLO. 2.8. Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi sindroma coroner akutLO. 2.9. Mampu memahami dan menjelaskan prognosis sindroma coroner akutLO.2.10. Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan sindroma coroner akut

LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan EKG pada sindroma coroner akut

1. Patofisiologi aterosklerosis

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akanmengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin danberkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

2.1. Sindroma coroner akut adalah sekumpulan gejala klinis penyakit jantung coroner yang

disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis pembuluh arteri koroner

yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin

lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding

pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau

menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu

kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply

darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

1. Frekuensi denyut jantung

2. Daya kontraksi

3. Massa otot

4. Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

1. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

2. Penurunan aliran darah (cardiac output).

3. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

2.2. KlasifikasiA. Gagal jantung

Sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah kesuluruh jaringan tubuh akibat adanya gangguan structural dan fungsional pada jantung.1. Gagal jantung akut

Serangan cepat atau adanya perubahan pada gejala-gejala dari gagal jantung yang berakibatdiperlukanya tindakan atau terapi secara urgent. Gambaran klinis khasnya adalah kongesti paru, penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan.

2. Gagal jantung kronik Sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

B. Angina pectoris Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Lokasinya biasanya di dada sedikit di kiri dengan perjalanan ke leher, rahang, bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar.1. Angina pectoris stabil

Nyeri dada terasa agak berat tetapi berangsur turun kuantitas dan intensitasnya hingga kemudian menetap atau bahkan sampai akhirnya menghilang walaupun iskemia tetap ada.

2. Angina pectoris anstabil

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering lebih dari 3 kali per hari atau pasien angina stabil yang serangan anginanya timbul lebih sering.

2.3. Etiologi A. Gagal jantung

1. Gagal jantung akut a. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita

hipertensi pulmonal.b. Peninggian preload karena volume overload atau retensi airc. Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada

infeksi, anemia.d. Ketidak patuhan minum obat-obatan gagal jantunge. Penyakit paru obstruktif atau penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal

2. Gagal jantung kronika. Disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh darah besarb. Aritmiac. Kelainan katupd. Gangguan iramae. Infark miokardf. Hipertensig. Diabetes

B. Angina pectoris 1. Angina pectoris stabil2. Angina pectoris anstabil

2.4. A 2.5. Manifestasi klinis

A. Gagal jantung1. Gagal jantung akut2. Gagal jantung kronik

B. Angina pectoris 1. Angina pectoris stabil2. Angina pectoris anstabil

2.6. Diagnosis

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada

tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan

evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal

pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar

pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu

membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam

pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut.

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa

diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga

ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil

/NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari

aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang

tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium

atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut

usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel

dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak

terdiagnosis/ under estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain

sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)

menunjukkan prognosis yang buruk.

2.7.2.8. A

2.9. Prognosis Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat dan harus lakukan

untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun masih ada obatnya.

Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI) menunjukkan bahwa

secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita yang terdiagnosis gagal

jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12 tahun, dan laki-laki tarif lebih

buruk. Delapan puluh persen pria dan 70 persen perempuan di bawah 65 dengan

gagal jantung meninggal dalam waktu 8 tahun. pasien jantung Satu dari lima

kegagalan meninggal dalam waktu satu tahun diagnosis.

Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9 kali lipat dari

populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu tergantung pada kesehatan

secara keseluruhan pasien, usia, tingkat keparahan dari penyakit, dan faktor risiko

lainnya.

2.10. Pencegahan A. Gagal jantung

1. Gagal jantung akut2. Gagal jantung kronik

a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung coroner

b. Pengobatan infark jantung segera di triasec. Pengobatan hipertensi yang agresifd. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Merubah gaya hidup

Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan

merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan

penyakit jantung, yaitu:

1. Berhenti merokok sedini mungkin

Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi

menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan mempermudah kolesterol untuk

melekat pada didndidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak.

Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari.

2. Berolahraga secara teratur 

Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan jumlah

darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga meningkatkan kadar HDL/kolesterol

baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat. Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi

berat badan.

3. Perbaikan diet

Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari. Tingkatkan asupan

makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran serta buah-buahan.

4. Hindari stres yang berlebihan

Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya

tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh

darah.

5. Hindari pola hidup tidak sehat

Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah tinggi dan

kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit

jantung.