Anaesthesist 2013 · 62:343–354DOI 10.1007/s00101-013-2167-9Online publiziert: 14. April 2013© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

B. Löser1 · S. Tank1 · G. Hillebrand2 · B. Goldmann3 · W. Diehl4 · D. Biermann5 · J. Schirmer5 · D.A. Reuter1

1  Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Zentrum für Anästhesiologie und Intensivmedizin, 

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf2  Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendxedizin – Sektion Neonatologie und Pädiatrische Intensiv-

medizin, Zentrum für Geburtshilfe, Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf3  Klinik und Poliklinik für allgemeine und interventionelle Kardiologie, Universitäres Herzzentrum, 

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf4  Klinik und Poliklinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Zentrum für Geburtshilfe, 

Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf5  Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie, Universitäres Herzzentrum, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Peripartale KardiomyopathieInterdisziplinäre Herausforderung

Die peripartale Kardiomyopathie (ppKMP) stellt ein zwar seltenes, aber kein exotisches Krankheitsbild dar, das sowohl für die Mutter als auch das ungeborene Kind akut lebens-bedrohlich sein kann. Abhängig vom Verlauf der ppKMP können Progre-dienz oder Regredienz der Herzinsuf-fizienz auftreten. Aus diesem Grund muss über eine notwendige Therapie individuell entschieden werden. Die-se kann von medikamentösen Ansät-zen über mechanisch herzunterstüt-zende Systeme bis hin zu einer not-wendigen Herztransplantation als Ul-tima Ratio reichen.

Hintergrund

Bei der ppKMP handelt es sich um ein schwerwiegendes Krankheitsbild, das symptomatisch gesehen einer (akuten) idiopathischen Kardiomyopathie ent-spricht. Die ppKMP wurde erst in den 1930er Jahren als eigenständiges Krank-heitsbild erkannt [1]. Bedingt durch die Herzinsuffizienz kann die ppKMP mit le-bensbedrohlichen Komplikationen ein-hergehen. Sowohl für die werdende Mut-ter als auch für das Neugeborene sind eine

deutlich erhöhte Morbidität und Mortali-tät beschrieben [2].

Definition

Bei der ppKMP handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. Die ppKMP ist eine idiopathische Herzinsuffizienz, die durch folgende Kriterien definiert wird [3, 4]:Fbeginnende Herzinsuffizienz im letz-

ten Monat der Schwangerschaft oder in den ersten 5 Monaten postpartum,

FNichtvorhandensein einer anderen Ursache der diagnostizierten Herzin-suffizienz,

FNichtvorhandensein einer Herzin-suffizienz vor dem letzten Monat der Schwangerschaft,

FNachweis einer linksventrikulären (LV-)Dysfunktion (z. B. durch trans-thorakale Echokardiographie).

Die Diagnose wird durch die Kombina-tion aus der entsprechenden Anamnese und einer durchgeführten transthoraka-len (TTE) oder transösophagealen Echo-kardiographie (TEE) gesichert.

Epidemiologie

Bezüglich der Epidemiologie existieren keine einheitlichen Daten. Abhängig von der geografischen Lage kann die Inzidenz der ppKMP sehr stark variieren. In der Li-teratur wird das Krankheitsbild in nicht-afrikanischen Ländern mit einer Inzidenz von ca. 1:2100–1:15.000 [2, 5] angegeben. In Südafrika hingegen beträgt die Wahr-scheinlichkeit für das Auftreten ca. 1:1000 [6]; für Haiti wird eine Inzidenz von ca. 1:300 genannt [7]. Nach Sliwa et al. [8] entwickeln 78% der betroffenen Frau-en eine ppKMP in den ersten 4 Mona-ten postpartum, lediglich 9% der Patien-tinnen im letzten Monat der Schwanger-schaft. Bei den verbleibenden 13% treten die Symptome entweder vor dem letzten Monat der Schwangerschaft oder später als 4 Monate postpartum auf.

Ätiologie und Risikofaktoren

Die Ätiologie der ppKMP ist bislang im-mer noch ungeklärt. Einige Autoren ge-hen von einer Genese des Krankheits-bilds im Rahmen einer Myokarditis aus [9]. Darüber hinaus wird eine Immun-reaktion der Mutter beispielsweise auf

Leitthema

RedaktionB. Zwißler, München

343Der Anaesthesist 5 · 2013  | 

ein fetales Antigen diskutiert [10]. Eben-falls werden z. T. auch Entzündungsreak-tionen [u. a. Nachweis erhöhter C-reakti-ves-Protein(CRP)-Werte] und Apoptose-vorgänge für die Pathogenese der ppKMP verantwortlich gemacht [11, 12] oder auto-immunologische Prozesse für die Entste-hung der Krankheit angeschuldigt [13].

Neuere Untersuchungen weisen auf einen möglichen Zusammenhang zwi-schen Prolaktin und der Pathogenese der ppKMP hin [14, 15]. Hierbei kann die übermäßige Expression einer Prolaktin-form mit einem Molekulargewicht (MG) von 16.000 zu einer Schädigung der koro-naren Mikrogefäße führen [16]. Zusätz-lich wurde gezeigt, dass es zu einer vent-rikulären Dilatation und zu einer Reduk-tion der kardialen Funktion kommen kann [16]. Ein Effekt auf den Metabolis-mus und die Funktion von Kardiomyozy-ten konnte ebenfalls nachgewiesen wer-den [16].

Als Risikofaktoren wurden bisher v. a. ein Alter der Schwangeren >30 Jah-re, Multiparität und Mehrlingsschwan-gerschaft identifiziert [3]. Walsh et al. [17] erwähnen als Risikofaktor auch einen Ernährungsmangelzustand. Zusätzlich scheinen Hypertonus, Präeklampsie oder Eklampsie mit der ppKMP assoziiert zu sein [18].

Genetische Faktoren und Vererbung

Aufgrund der sehr stark variierenden In-zidenz der ppKMP ist eine genetische Prädisposition wahrscheinlich. Anfang der 1960er Jahre berichteten Pierce et al. [19] in einer größeren Studie eine fami-liäre Häufung der ppKMP, die bei 3 von 17 Probanden mit ppKMP feststellbar war. Zusätzlich existieren weitere Kasu-istiken, die auf eine genetische Prädispo-sition der ppKMP schließen lassen [20, 21]. Fett et al. [20] beschrieben beispiels-weise in ihrem Fallbericht eine aufgetre-tene ppKMP, die sowohl bei der Mutter als auch bei der später gebärenden Toch-ter auftrat [20]. Weiterhin konnten durch Untersuchungen des Genoms ebenfalls Zusammenhänge aufgedeckt werden: Morales et al. [22] beschrieben eine As-soziation zwischen den Genen MYH7, SCN5A, PSEN2, MYH6, TNNT2 und der

ppKMP [22]. Außerdem konnte vor Kur-zem ein genetischer Zusammenhang zwi-schen dem Chromosom 12p11.22 und der ppKMP nachgewiesen werden [23]. Im Rahmen weiterer Studien könnte so vielleicht in Zukunft die Möglichkeit be-stehen, ein genetisches Screening für die ppKMP zu entwickeln.

Klinische Untersuchung und Symptome

Die klinischen Symptome der ppKMP sind vielfältig und reichen von den in der Spätschwangerschaft häufig auftretenden peripheren Ödemen, (nächtlicher) Dys-pnoe und Müdigkeit über Tachypnoe, psychische Veränderungen der Patientin, Husten, Hämoptyse bis hin zu Thorax- und abdominellen Beschwerden. Zusätz-lich werden Schwindel, präkordiale Herz-schmerzen und Palpitationen beobach-tet. Aufgrund der unspezifischen Sym-ptome ist die Diagnosestellung deutlich erschwert. Goland et al. [24] stellen bei-spielsweise fest, dass die ppKMP häufig verspätet erkannt wird und mit schweren Komplikationen einhergeht.

Als klinische Untersuchungsbefunde fallen evtl. auftretende Hyper- oder Hypo-tension, meist normaler oder leicht erhöh-ter Blutdruck, Lungenstauung mit erhöh-tem zentralvenösen Druck (ZVD), Hepa-tomegalie, Anämie oder Aszites auf [8, 25, 26, 27, 28].

Initiale (präoperative) Diagnostik

Echokardiographie

Bei der TTE handelt es sich um eine nichtinvasive Untersuchungsmöglich-keit, die bei der Diagnostik der ppKMP eine besonders wichtige Rolle spielt (s. Abschn. „Definition“). In diesem Zu-sammenhang fordern einige Autoren [29] eine möglichst geringe Indikations-schwelle zur Durchführung einer Echo-kardiographie. Als für die Diagnose re-levante echokardiographische Parame-ter werden eine reduzierte linksventri-kuläre Ejektionsfraktion (LVEF) <45% und/oder ein „fractional shortening“ (Verkleinerung des Ventrikels) <30% und eine „ventricular enddia stolic di-

mension“ von >2,7 cm/m2KOF gefor-dert [29]. Zusätzlich lassen sich häufig eine Vergrößerung der Vorhöfe, ein Pe-rikarderguss oder eine Trikuspidal- und/oder Mitralklappeninsuffizienz nachwei-sen [6, 26, 28, 30]. Die Echokardiogra-phie sollte außerdem genutzt werden, um einen evtl. vorhandenen intrakardialen Thrombus zu erkennen. Ebenfalls eig-net sie sich als Verlaufsuntersuchung im Rahmen der Nachsorge.

Elektrokardiogramm

Das kontinuierlich abgeleitete Elektro-kardiogramm (EKG) gehört zum Stan-dard-Monitoring und hilft möglicher-weise in Kombination mit den klini-schen Symptomen bei der Abgrenzung konkurrierender Differenzialdiagnosen (z. B. Herzinfarkt, symptomatische Herz-rhythmusstörungen, Lungenembolie). Zusätzlich ermöglicht es die schnelle und sichere Detektion potenziell auftreten-der Herzrhythmusstörungen (s. Abschn. „Komplikationen“). Hierdurch kann eine zügige Therapie eingeleitet werden kann.

Die ppKMP zeigt im EKG keine spe-zifischen Veränderungen, die für die ppKMP „typisch“ wären. Häufig können jedoch invertierte T-Wellen, die auf eine LV-Hypertrophie hinweisen, registriert werden. Darüber hinaus können ggf. nor-male oder „Niedervoltage“-QRS-Komple-xe mit invertierten T-Wellen oder unspe-zifischen ST-T-Wellen-Veränderungen beobachtet werden [3].

Komplikationen

Zum Teil kann die ppKMP mit gefährli-chen Komplikationen einhergehen: Die-se sind v. a. Arrhythmien (Sinustachykar-dien, ventrikuläre Tachykardien oder das Wolff-Parkinson-White-Syndrom, [31, 32, 33]). Zusätzlich werden fulminante Lungenödeme beschrieben [24]. Eben-falls nicht ungewöhnlich sind, v. a. auf-grund der bestehenden Schwangerschaft und der eingeschränkten LV-Funktion, in der linken Herzkammer auftretende Thromben [34] sowie thrombembolische Ereignisse, die ischämische Hirninfarkte, einen Myokardinfarkt oder beispielswei-se eine Lungenembolie zur Folge haben können [27].

344 |  Der Anaesthesist 5 · 2013

Leitthema

Pathophysiologie

Symptomatisch gesehen handelt es sich bei der ppKMP um eine akute Herzin-suffizienz. Pathophysiologisch zeich-net sie sich zunächst durch eine Zunah-me der kardialen Füllungsdrücke als Zei-chen der ventrikulären Dysfunktion aus. Hierdurch ist das Herz zunächst noch in der Lage, das Schlagvolumen aufrecht-zuerhalten. Im weiteren Verlauf kommt es schließlich zu einer konsekutiven Ta-chykardie, um das nun mittlerweile re-duzierte Schlagvolumen zu kompensie-ren und ein ausreichendes Herzzeitvolu-men (HZV) gewährleisten zu können. Als Zeichen der dekompensierten Herzinsuf-fizienz liegt dann in der Regel ein niedri-ges HZV bei erhöhter Vorlast mit konse-kutiv erhöhten Füllungsdrücken vor. Die Nachlast im großen Kreislauf ist häufig als Gegenregulation zur Gewährleistung eines ausreichenden systolischen Blut-drucks erhöht.

Prä- und intraoperatives Monitoring

Falls es die hämodynamische Situation der Patientin zulässt, sollte die Schwan-gerschaft nicht unterbrochen werden. Im Fall einer schweren Herzinsuffizienz mit einhergehender hämodynamischer Insta-bilität der Patientin sollte eine zügige vor-zeitige Entbindung bzw. Beendigung der Schwangerschaft erwogen werden [35]. In diesem Zusammenhang empfehlen Mu-rali u. Baldisseri [35] die Durchführung einer Sectio caesarea bei kritisch kranken Patientinnen, die einer Inotropikatherapie oder einer mechanischen Unterstützung bedürfen.

Bei der Entbindung des Kindes soll-te unabhängig von der späteren Wahl des Narkoseverfahrens, je nach Schweregrad der Herzinsuffizienz, eine differenzier-te Therapie erfolgen, die sich primär mit der Aufrechterhaltung der z. T. hochgra-dig reduzierten systolischen biventriku-lären Dysfunktion beschäftigt. Zusätzlich muss ein Monitoring etabliert werden, das es ermöglicht, ein drohendes „low cardi-ac output syndrome“ und eine intraope-rativ auftretende Hypotension schnell zu erkennen. Ebenfalls muss das Monitoring in der Lage sein, Informationen für eine

evtl. notwendige Volumensubstitution zu liefern. Selbige kann im Rahmen der All-gemein- oder Regionalanästhesie (relati-

ver Volumenmangel) und auch durch int-raoperative Blutverluste ausgelöst (absolu-ter Volumenmangel) notwendig werden.

Zusammenfassung · Abstract

Anaesthesist 2013 · 62:343–354   DOI 10.1007/s00101-013-2167-9© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

B. Löser · S. Tank · G. Hillebrand · B. Goldmann · W. Diehl · D. Biermann · J. Schirmer ·  D.A. Reuter

Peripartale Kardiomyopathie. Interdisziplinäre Herausforderung

ZusammenfassungBei der peripartalen Kardiomyopathie (ppKMP) handelt es sich um eine seltene Art der Herzinsuffizienz, die bei schwange-ren Frauen im letzten Monat der Schwanger-schaft oder in den ersten 5 postpartalen Mo-naten auftritt. Abhängig von der geografi-schen Lage wird eine Inzidenz der ppKMP von 1:300 bis hin zu 1:15.000 in der Literatur angegeben. Es existiert eine Reihe von gesi-cherten Risikofaktoren (z. B. Multiparität oder Alter der Schwangeren >30 Jahre). Sympto-matisch gesehen entspricht die ppKMP einer idiopathischen Kardiomyopathie. Die Diag-nose wird in erster Linie mithilfe der Echokar-diographie gestellt, die eine deutliche Reduk-tion der systolischen linksventrikulären Funk-tion zeigt. Therapeutisch wird wie bei idio-pathischen Kardiomyopathien vorgegangen; in diesem Zusammenhang ist unbedingt auf den Umstand der Schwangerschaft mit den dadurch vorhandenen Kontraindikationen für Therapeutika zu achten. Die Prognose ist von der Erholung der Herzinsuffizienz inner-halb der ersten 6 Monate postpartum abhän-gig. Die Letalität des Krankheitsbilds ist hoch 

und wird in der Literatur mit bis zu 28% an-gegeben. Aufgrund ihrer Komplexität ist die ppKMP eine interdisziplinäre Herausforde-rung. Peripartal ist ein enges Zusammenspiel der Disziplinen der Kardiologie, der Herzchi-rurgie, der Neonatologie, der Geburtshilfe und der Anästhesiologie unabdingbar. Anäs-thesiologisch stehen der meist fortgeschrit-tene instabile hämodynamische Zustand der Mutter sowie die Planung und Durchführung des perioperativen Managements im Vorder-grund. In der hier ebenfalls vorgestellten Ka-suistik wird über eine hochschwangere Pa-tientin mit den Zeichen einer akuten schwe-ren Herzinsuffizienz und der Verdachtsdia-gnose einer ppKMP berichtet. Bei der not-fallmäßig eingelieferten Patientin erfolg-te die Entbindung des Kindes in Periduralan-ästhesie unter Herz-Lungen-Maschinen-Be-reitschaft.

SchlüsselwörterSchwangerschaft · Herzinsuffizienz ·  Linksventrikuläre Dysfunktion ·  Periduralanästhesie · Echokardiographie

Peripartum cardiomyopathy. Interdisciplinary challenge

AbstractPeripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare type of heart failure which presents towards the end of pregnancy or in the first 5 months after delivery. Depending on the geograph-ical location the incidence is reported in the literature as 1:300 up to 1:15,000. There are a number of known risk factors, such as multi-parity and age of the mother over 30 years. The symptoms of PPCM correspond to those of idiopathic cardiomyopathy. The diagno-sis is mainly carried out using echocardiog-raphy which shows a clear reduction of sys-tolic left ventricular function. The therapeu-tic approach is the same as for idiopathic car-diomyopathy and in this context it is abso-lutely necessary to show caution concern-ing the state of pregnancy and the resulting contraindications for therapeutic drugs. The prognosis is dependent on recovery from the heart failure during the first 6 months post-partum. The lethality of the disease is high and is given in the literature as up to 28 %. 

Because of its complexity PPCM is an inter-disciplinary challenge. In the peripartum phase a close cooperation between the dis-ciplines of cardiology, cardiac surgery, neo-natology, obstetrics and anesthesiology is in-dispensable. For anesthesiology the most im-portant aspects are the mostly advanced un-stable hemodynamic condition of the mother and the planning and implementation of the perioperative management. This article pres-ents the case of a patient in advanced preg-nancy with signs of acute severe heart fail-ure and a suspected diagnosis of PPCM. The patient presented as an emergency case and delivery of the child was carried out using peridural anesthesia with a stand-by life sup-port machine.

KeywordsPregnancy · Heart failure · Ventricular  dysfunction, left · Anesthesia, peridural · Echocardiography

345Der Anaesthesist 5 · 2013  | 

Darüber hinaus sollten eine Vor- und eine Nachlastkontrolle des Herzens durchge-führt werden, um eine differenzierte Ka-techolamintherapie einleiten zu können. Hierfür ist intraoperativ ein differenzier-tes hämodynamisches Monitoring essen-ziell. Die präoperative Instrumentierung der Patientin sollte auch eine suffizien-te hämodynamische Überwachung wäh-rend der sich anschließenden Behandlung auf der Intensivstation sicherstellen, und es wird empfohlen, sich individuell an den klinischen Symptomen und der hä-modynamischen Situation der Patientin zu orientieren.

Neben den „Basisdiagnostika“ wie pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsät-tigung (SpO2), Elektrokardiographie- und nichtinvasiver Blutdrucküberwachung ist die invasive Blutdruckmessung (bei-spielsweise in der A. radialis) indiziert. Durch dieses „online monitoring“ ist es möglich, auf plötzlich eintretende hämo-dynamische Veränderungen schnell und zielgerichtet zu reagieren. Auch sind die kontinuierliche Überwachung sowie das schnelle Erkennen von Volumenreagibili-tät und Veränderungen des HZV mithilfe der peripherarteriellen Pulskonturanaly-se möglich [36]. Zusätzlich sollte die Ins-trumentierung einen zentralvenösen Ka-theter (ZVK) einschließen, der später zur optimalen Applikation einer notwendigen Katecholamintherapie dient.

Auch wenn der vom ZVK abgeleitete ZVD als Absolutwert generell kein geeig-netes Instrument zur Überwachung und Steuerung der kardialen Vorlast ist [37, 38], lassen insbesondere bei einer redu-zierten rechtsventrikulären (RV-)Funk-tion plötzliche dynamische Veränderun-gen der ZVD-Werte wichtige, für die dif-ferenzierte Therapie notwendige Rück-schlüsse auf die RV-Vorlast zu. Im Rah-men der Herzinsuffizienz kann bei einer RV-Funktionseinschränkung auch die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters (PAK) hilfreich sein. Hierdurch ist sowohl die kontinuierliche Messung des pulmo-nalarteriellen Drucks (direktes Korre-lat der RV-Nachlast) als auch die direkte Bestimmung des HZV möglich [39]. Die Anlage eines PAK ist mit zusätzlichen Ri-siken verbunden, und die Indikation sollte dementsprechend eng gestellt werden. Je-doch kann durch die präoperative Anlage

einer venösen Schleuse bereits im Vorfeld die Voraussetzung erfüllt werden, bei zu-nehmender RV-Dysfunktion ohne Zeit-verlust einen PAK nachrüsten zu können.

Neben den bereits genannten diagnos-tischen Werkzeugen sollte nach Meinung der Autoren die echokardiographische Überwachung der Patientin intraopera-tiv und auch schon präoperativ im Vor-dergrund stehen: Bei einer isoliert durch-geführten Regionalanästhesie und somit wachen Patientin käme bei guter Schall-barkeit primär die TTE in Betracht. Hier-bei darf jedoch nicht vergessen werden, dass sich die TTE aufgrund der durch-zuführenden Operation mit dem damit verbundenen sterilen Operationsfeld z. T. nur sehr eingeschränkt und in enger Ab-sprache mit den Operateuren nutzen lässt. Alternativ kommt die TEE in Betracht, die jedoch in der Regel eine Intubations-narkose mit den entsprechenden Risiken (s. Abschn. „Narkoseverfahren, Allge-meinanästhesie“) voraussetzt.

Perioperatives Management

Bei einer ppKMP-Patientin mit instabiler Hämodynamik und ggf. bereits vorhande-ner Katecholaminunterstützung muss in-terdisziplinär (Kardiologie, Herzchirur-gie, Geburtshilfe, pädiatrische Intensiv-medizin und Anästhesiologie) die zügige Entscheidung zur Entbindung des Kindes getroffen werden, da es sich um eine akut lebensbedrohliche Situation für Mutter und Kind handelt.

Entbindungsort

Patientinnen mit ppKMP sollten schnellstmöglich in ein spezialisiertes Zentrum verlegt werden, um von einem interdisziplinären Therapieansatz pro-fitieren zu können. Dem dort zuständi-gen Anästhesiologen kommt eine beson-ders wichtige koordinierende Rolle zu. Vor allem bei progredienter Verschlech-terung des klinischen Zustands der wer-denden Mutter mit zunehmender hämo-dynamischer Instabilität und beginnen-dem Katecholaminbedarf sollte der Ort für die bevorstehende Sectio caesarea in-nerhalb des Zentrums sorgfältig gewählt werden. Um in erster Linie das Überleben und die Sicherheit der werdenden Mutter

zu gewährleisten, kommt nach Autoren-meinung primär ein herzchirurgisch aus-gestatteter OP infrage. Hier bietet sich die Möglichkeit, die Entbindung unter Herz-Lungen-Maschinen(HLM)-Bereit-schaft durchzuführen. Hierdurch wäre im Fall einer kardialen Dekompensation die zügige Etablierung einer extrakorpo-ralen Unterstützung gewährleistet. Zu-sätzlich bestünde die Möglichkeit, die Pa-tientin im Fall des fulminanten LV-Versa-gens nach Entbindung ohne Zeitverzöge-rung mit einem „assist device“ oder einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) zu versorgen. Für das Neugebo-rene stehen heutzutage mobile Erstversor-gungseinheiten zur Verfügung; so kön-nen der Ort der Entbindung hiervon un-abhängig gewählt und ein Transport des Neugeborenen vor Erstversorgung und Stabilisierung vermieden werden.

Narkoseverfahren

Der zuständige Anästhesiologe muss, ab-hängig vom klinischen Zustand der Pa-tientin, die Indikation der Allgemein- oder neuroaxialen Regionalanästhesie zur Sectio caesarea stellen. Diese Abwä-gung erscheint in der Praxis oft schwie-rig, und die entsprechende Entscheidung muss in einer zeitkritischen Situation ge-troffen werden. In der Literatur existieren multiple Kasuistiken, die eine erfolgrei-che Entbindung unter Regional- und All-gemeinanästhesie beschreiben [40, 41, 42, 43, 44, 45, 46].

AllgemeinanästhesieIm Rahmen einer Allgemeinanästhesie sind die pathophysiologischen Verände-rungen in besonderem Maß zu berück-sichtigen. Speziell die Induktion resultiert bei kardial vorerkrankten bzw. kompro-mittierten Patienten häufig in einer Ag-gravierung der kardiovaskulären Dys-funktion: Die zur Narkoseinduktion ver-abreichten und hämodynamisch wirksa-men Medikamente führen in aller Regel zu einer Vasodilatation sowie einer da-mit verbundenen Vor- und Nachlastsen-kung. Dies macht sich in einer Hypotonie bemerkbar. Ebenfalls kommt es zu einer potenziellen Abnahme der Inotropie, die die entstehende Hypotonie noch weiter aggraviert. Bei Entscheidung für eine All-

346 |  Der Anaesthesist 5 · 2013

Leitthema

gemeinanästhesie sollten Induktionsnar-kotika mit geringer Kreislaufwirkung, wie z. B. Ketamin und Midazolam, in Betracht gezogen werden, selbst wenn die Daten-lage hierzu nicht eindeutig ist [47, 48, 49, 50, 51]. Aber auch die nach Narkosein-duktion konsekutiv durchgeführte Über-druckbeatmung kann, in erster Linie be-dingt durch die Vorlastsenkung und so-mit schlechtere Ventrikelfüllung, zu einer Reduktion des HZV führen. Erschwerend kommt eine Erhöhung des pulmonalarte-riellen Widerstands hinzu, wodurch das RV-Schlagvolumen stark beeinträchtigt werden kann. Zusätzlich kann bei bereits eingeschränkter systolischer RV-Funk-tion das Phänomen der interventrikulären Interdependenz auftreten. Hierbei kommt es zu einer Verlagerung des Ventrikelsep-tums und einer möglichen Beeinträchti-gung des linken Ventrikels mit daraus re-sultierender (zunehmender) systolischer Dysfunktion [52].

Aufgrund der im Rahmen einer allge-meinanästhesiologischen Einleitung in-duzierten und möglicherweise nicht zu beherrschenden kardialen Dekompensa-tion mit einhergehender Hypotonie und möglicherweise deletärem Ausgang für Mutter sowie Kind sollte sichergestellt werden, dass zur anästhesiologischen Einleitung alle zuvor genannten Fachdis-ziplinen handlungsfähig im OP anwesend sind. Hierdurch kann im Fall der akuten hämodynamischen Instabilität schnell und suffizient interveniert werden.

Neuroaxiale RegionalanästhesieGrundsätzlich ist die neuroaxiale Regio-nalanästhesie, vorzugsweise die Spinal-anästhesie, das präferierte Anästhesiever-fahren zur Sectio caesarea bei unkompli-zierten Schwangerschaften [53]. In einigen Zentren wird außerdem der Einsatz eines Periduralkatheters (PDK) bei herzchirur-gischen Eingriffen zur postoperativen An-algesie und Kardioprotektion propagiert. Dies setzt jedoch einen elektiven Opera-tionszeitpunkt voraus, da bei kardiochir-urgischen Eingriffen normalerweise auch die Antikoagulation in Form einer „Voll-hepariniserung“ (HLM-Einsatz) notwen-dig ist. Hier gelten die entsprechenden Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e. V. [54]: Es sollte ein Zeitintervall von min-

destens 4 h nach Punktion bis zum Ein-satz einer „High-dose“-Therapie mit un-fraktioniertem Heparin eingehalten wer-den, um Blutungen und ein damit assozi-iertes epidurales Hämatom zu vermeiden.

In der Literatur wird die Inzidenz für ein epidurales Hämatom nach PDK-An-lage bei Gebärenden mit 1:168.000 ange-geben [55]. Jedoch darf nicht vergessen werden, dass eine möglicherweise not-wendige, spätere Vollheparinisierung der Patientinnen das Risiko eines sekundär entstehenden epiduralen Hämatoms er-höhen würde, wobei es für diese Kons-tellation keine publizierten Daten gibt. Die Wahrscheinlichkeit für den Einsatz eines extrakorporalen Bypasses kann je-doch durch eine suffiziente hämodynami-sche Stabilisierung deutlich reduziert wer-den. Schließlich müsste sich die Patientin bei einem Einsatz der HLM als therapie-refraktär gegenüber einer differenzier-ten Katecholamin- und Volumenthera-pie erweisen. In speziellen Notfallsitua-tionen kann es daher gerechtfertigt sein, bei hämodynamisch stabilisierten Patien-tinnen von den Leitlinien der DGAI bei zuvor blander Gerinnungsanamnese ab-zuweichen.

Zusätzlich müssen neben der kardia-len Symptomatik auch die Risiken einer „nichtnüchternen Schwangeren“ berück-sichtigt werden und in die Entscheidungs-findung für oder gegen die Allgemein-/Regionalanäthesie einfließen: Hierbei spielen v. a. das deutlich erhöhte Aspira-tionsrisiko und eine erhöhte Inzidenz für Intubationsschwierigkeiten bzw. für den schwierigen Atemweg [56, 57] eine wich-tige Rolle. Hawthorne et al. [58] geben in ihrer Studie eine Inzidenz von 1:250 für eine fehlgeschlagene laryngoskopische Intubation bei schwangeren Patientinnen an, auch wenn heute z. B. mit der Videola-ryngoskopie in vielen Kliniken wirkungs-volle Hilfen zur Etablierung einer Atem-wegshilfe zur Verfügung stehen [59].

Sollte sich der Anästhesiologe bei blan-der Gerinnungsanamnese für ein neuro-axiales Regionalanästhesieverfahren ent-scheiden, bietet sich nach Autorenmei-nung v. a. die Periduralanästhesie (PDA) an: Im Vergleich zur Allgemeinanästhe-sie kommt es hierbei zwar auch zu Ver-änderungen der Vor- und Nachlast, diese Veränderungen können jedoch aufgrund

des verzögerten Eintritts bei vorsichti-ger Titrierung meistens gut mit einer Vo-lumen- und Katecholamintherapie auf-gefangen werden. Dies trifft nur in be-grenztem Maß auf die Spinalanästhesie zu: Die durch die Spinalanästhesie aus-gelösten hämodynamischen Effekte und Auswirkungen sind bei herzinsuffizien-ten Patienten z. T nur sehr schwer vor-aussehbar und bergen ein höheres Risiko als eine „titrierte PDA“. Bedingt durch die neuroaxiale Regionalanästhesie kommt es bei den Patientinnen häufig zu einem re-lativen intravasalen Volumenmangel, der in der Geburtshilfe präoperativ mit einer großzügigen Volumensubstitution aufge-fangen wird. Hier sind jedoch die Beson-derheiten bei den Patientinnen mit einer bestehenden Herzinsuffizienz zu berück-sichtigen.

Volumenmanagement, Einsatz von Katecholaminen und Vasodilatatoren

Bei kardial vorerkrankten Patientinnen muss das Volumenmanagement in ers-ter Linie von der kardialen Funktion ab-hängig gemacht werden. Keinesfalls darf es hier zu einer Hypo-, aber ebenso nicht zu einer Hypervolämie mit daraus resul-tierender zunehmender kardialer Dekom-pensation kommen. Der Volumenmangel kann in diesen speziellen Fällen schwie-rig abgeschätzt werden und erfordert die ständige Reevaluation des hämodynami-schen Zustands und des Volumenstatus der Patientin. Hierfür bietet sich v. a. die TTE/TEE an. Durch Applikation von Lo-kalanästhetika via PDA bzw. Spinalanäs-thesie kommt es iatrogen zu einer Vaso-plegie und Reduktion der kardialen Vor-last. Auch wenn „pre-“ oder „co-loading“ des Volumens im Rahmen der Sectio bei kardial gesunden Patientinnen kontrovers diskutiert wird [60], sollte bei Patientin-nen mit kardialer Einschränkung im Sin-ne einer ppKMP eine differenzierte Volu-mentherapie zur Aufrechterhaltung der für die Restherzfunktion eminent wichti-gen optimalen Vorlast erfolgen. Falls den-noch eine hämodynamisch relevante Hy-pervolämie auftritt, muss eine sofortige Diuretikatherapie (z. B. Furosemid) be-gonnen werden, um eine Progredienz der Herzinsuffizienz und eine damit verbun-

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dene hämodynamische Dekompensation zu vermeiden.

Durch vorsichtige und fraktionierte Applikation von Lokalanästhetika erlaubt es die PDA, eine Nachlastsenkung des Herzens gut zu steuern, wodurch sie eine Therapie mit Vasodilatatoren (s. Abschn. „Vasodilatatoren“) evtl. ersetzen kann. Bei ggf. zu starker Senkung der Nachlast muss mit einem Vasopressor (z. B. Noradrena-lin) gegengesteuert werden.

Abhängig von den vorliegenden Mess-parametern und dem klinischen Zustand der Patientin sollte bei hoher Nachlast und erhöhtem systolischen Blutdruck eine Therapie mit Vasodilatatoren (z. B. Nit-roglyzerin) erwogen werden. Hierdurch kommt es zu einer Senkung der ventriku-lären Nachlast, einem leichten Abfall des systolischen Blutdrucks, einer Steigerung des HZV und einer Senkung der ventri-kulären Füllungsdrücke. Bei Einsatz von Vasodilatatoren muss beachtet werden, dass eine der Nebenwirkungen bei Lang-zeitanwendung von Nitroprussid die Zy-anidintoxikation ist [61], weswegen die Gabe in der Schwangerschaft nicht emp-fohlen wird. Der wesentliche Nachteil von Nitroglyzerin bei Dauerinfusion besteht in der Tachyphylaxie.

Eine Therapie mit Schleifendiureti-ka (z. B. Furosemid) scheint nur sinnvoll zu sein, wenn entweder der arterielle sys-tolische Druck und der ggf. durch den PAK gemessene pulmonalkapilläre Ver-schlussdruck (Cave: kardiales Lungen-ödem) nicht in die Zielbereiche gesenkt werden können oder ein Lungenödem be-reits besteht. Bedingt durch die Diuretika-therapie kann es sogar zu einer Vermin-derung des HZV kommen; dies ist durch einen verminderten venösen Rückstrom und eine angiotensinvermittelte Zunah-me der Nachlast erklärbar. Im Fall einer insuffizienten Steigerung des HZV und einsetzender Hypotonie, bedingt durch die bestehende oder zunehmende Kon-traktilitätsstörung, wird bei hochgradig eingeschränkter Ventrikelfunktion meist zusätzlich eine Inotropikaunterstützung (z. B. Adrenalin, Dobutamin) notwendig.

Sollte sich die Patientin hingegen mit zunehmender oder manifester Hypoto-nie im Sinne eines kardiogenen Schocks präsentieren, ist die Aufrechterhaltung des HZV und des arteriellen Mitteldrucks

um mindestens 60 mmHg von enormer Wichtigkeit. Hier muss, abhängig von den oben erwähnten Parametern, eine differenzierte, meist inotropikabasierte Katecholamintherapie (z. B. Dobutamin, Adrenalin) durchgeführt werden, um ein drohendes Vorwärts- und/oder Rück-wärtsversagen unter allen Umständen zu vermeiden.

Herzunterstützende Systeme

In den letzten Jahren hat die Implantation von (mechanischen) herzunterstützen-den Systemen, sog. Assist devices, stark zugenommen. Aufgrund des Mangels an zu transplantierenden Organen wird da-von ausgegangen, dass die Zahl der Assist-device-Implantationen in Zukunft weiter steigen wird [62].

In besonders schwerwiegenden, thera-pierefraktären Fällen muss in Absprache mit der herzchirurgischen Abteilung über ein herzunterstützendes System [z. B. int-raaortale Ballonpumpe, (linksventrikulä-rer) Assist device, ECMO-Implantation] nachgedacht werden. Alle Methoden kön-nen sich als (vorübergehende) therapeu-tische Optionen bei den Patientinnen an-bieten [63].

Ein Assist device kann bei ppKMP so-wohl als „Bridging“-Methode für eine an-gestrebte Herztransplantation bei den meist isoliert kardial erkrankten und sonst gesunden Patientinnen in Betracht gezo-gen werden [64], aber auch als finale The-rapie zur Lebensverlängerung („destinati-on therapy“) Anwendung finden. Eben-falls kann ein „weaning“ vom implantier-ten „left ventricle assistent device“ (LVAD) bei „Spontanerholung“ des Herzens ver-sucht werden, wie dies eindrücklich in Fallbeschreibungen gezeigt werden konn-te [65, 66]: Die aus der Schweiz stammen-de Kasuistik von Emmert et al. [65] be-schreibt eine Patientin, die nach kardialer Dekompensation trotz Herzinsuffizienz-therapie und Intraaortale-Ballonpumpen-Implantation weiterhin einen kardiogenen Schock aufwies. Daraufhin wurde die Ent-scheidung getroffen, einen LVAD zu im-plantieren. Im Anschluss an eine konser-vative medikamentöse Therapie konnte das Assist device schließlich erfolgreich nach einigen Monaten explantiert wer-den. Dennoch darf bei dieser Therapie-

option die immer noch hohe Komplika-tionsrate nicht außer Acht gelassen wer-den: Unter anderem können im Rahmen der notwendigen Antikoagulanzienther-apie sowohl Thrombosen als auch Blutun-gen auftreten, die lebensbedrohliche Aus-maße für die Patientinnen haben können. Im Fall einer durchgeführten Herztrans-plantation scheint sich das Outcome der Patientinnen mit ppkMP, verglichen mit einer Patientenklientel, die aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie transplan-tiert werden musste, dadurch zu unter-scheiden, dass die ppKMP-Gruppe eine 30% höhere Rate von frühen Abstoßungs-reaktionen aufweist. Dies kann im Zusam-menhang mit einer gesteigerten Aktivität des Immunsystems stehen. Hierzu gibt es jedoch keine weiterführenden belastbaren Untersuchungen [67].

Postoperative Therapie

Aufgrund der Komplexität und der Inter-disziplinarität des Krankheitsbilds ist die gute Kommunikation zwischen den betei-ligten Abteilungen während des gesamten perioperativen Verlaufs essenziell. Bei der medikamentösen Therapie muss der Um-stand der Schwangerschaft berücksichtigt werden.

Inotropika

Die Applikation von Katecholaminen in der Schwangerschaft erfordert eine stren-ge Indikationsstellung, da mit schädlichen Auswirkungen auf den Fetus durch Min-der- oder Mangelversorgung gerechnet werden muss. Nach der erfolgten Entbin-dung sollten Inotropika wie beispielsweise Adrenalin oder Dobutamin im Rahmen eines kardiogenen Schocks Anwendung finden. Unter diesen Umständen muss auch die Therapie mit herzunterstützen-den Systemen zeitnah diskutiert werden, um einem Multiorganversagen, dass sich z. B. durch beginnendes Nierenversagen oder Transaminasenanstieg bemerkbar machen kann, vorzubeugen.

Vasodilatatoren

Als Vasodilatator in der Schwangerschaft bietet sich v. a. Hydralazin an [8, 30], des-sen Wirkmechanismus noch unbekannt

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Leitthema

ist. Zusätzlich wird angenommen, dass Nitroglyzerin ebenfalls sicher in der peri-partalen Phase eingesetzt werden kann [8].

Antiarrhythmika

β-Rezeptoren-Blockerβ-Rezeptoren-Blocker scheinen während der Schwangerschaft sicher einsetzbar zu sein und keine fetotoxischen Auswirkun-gen zu haben. Hierbei sollte allerdings da-rauf geachtet werden, dass β1-selektive Re-zeptorenblocker verabreicht werden, um eine β2-vermittelte antitokolytische Wir-kung zu vermeiden [8].

DigitalisNeben einer positiv-inotropen hat Digita-lis v. a. auch eine frequenzkontrollierende Wirkung und wird häufig bei tachykar-dem Vorhofflimmern eingesetzt. Digitalis hat keine fetotoxischen Effekte und kann während der Schwangerschaft verabreicht werden [27]. Hierbei sollte aber aufgrund der geringen therapeutischen Breite eine regelmäßige Spiegelbestimmung durchge-führt werden.

Diuretika

Diuretika dienen neben Vasodilatato-ren v. a. als Vorlastsenker und werden in der Behandlung der Herzinsuffizienz re-gelmäßig eingesetzt. Furosemid und Hy-drochlorothiazid können während der Schwangerschaft sicher verabreicht wer-den [8]. Hierbei sollte aber darauf geach-tet werden, dass Diuretika eine Reduk-tion des plazentaren Blutflusses verursa-chen können [8].

Angiotensinkonversions-enzymhemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker

Beide Substanzgruppen haben einen fes-ten Stellenwert in der Behandlung der Herzinsuffizienz und werden bei der ppKMP ebenfalls eingesetzt. Während der Schwangerschaft sind Angiotensin-konversionsenzym(ACE)-Hemmer so-wie Angiotensin II-Rezeptorblocker, die vorwiegend bei ACE-Hemmer-Intoleranz Anwendung finden, aufgrund der Fetoto-xizität jedoch kontraindiziert [8, 68, 69]. Die Therapie mit den genannten Substan-

zen darf aus diesem Grund erst postpartal begonnen werden.

Antikoagulation

Aufgrund des deutlich erhöhten Risi-kos für thrombembolische Ereignisse bei Schwangeren [70] und Patientinnen mit ppKMP sowie einer eingeschränkten LVEF ist eine thrombembolische Prophy-laxe in Form einer vorsichtigen Hepari-nisierung bei einer LVEF <30% gerecht-fertigt. Hierbei kommen vor der Entbin-dung Heparine (unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin) in Betracht. Nach Schwangerschaftsbeendigung kön-nen Cumarine diskutiert werden. Bei be-stehender Schwangerschaft muss aller-dings auf Cumarine (z. B. Warfarin) we-gen der teratogenen Auswirkungen zu-nächst unbedingt verzichtet werden [8, 28].

Dopamin-2D-Rezeptor-Agonisten

Wie bereits erwähnt, deuten neuere Untersuchungen auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Prolaktin und der Pathogenese der ppKMP hin. Hier-bei führt allem Anschein nach die über-mäßige Expression des 16.000-MG-Pro-laktins zu einer Schädigung des Herzens. In diesem Zusammenhang wurde Bro-mocriptin bereits bei Patientinnen mit ppKMP untersucht [71, 72, 73]. In die Pi-lotstudie von Sliwa et al. [71] wurden ins-gesamt 20 Patientinnen aufgenommen. Zehn Patientinnen erhielten neben der standardisierten Herzinsuffizienztherapie mit Furosemid, Enalapril und Carvedilol im Gegensatz zur Kontrollgruppe auch 2,5 mg Bromocriptin 2-mal täglich für zunächst 2 Wochen. In den darauffolgen-den 6 Wochen wurde das Bromocritpin auf eine Einzeldosis von 2,5 mg reduziert. In der Studie konnte ein besseres Über-leben der mit Bromocriptin behandelten Patientinnen gezeigt werden (Versterben von einer Patientin in der Bromocriptin-gruppe vs. 4 Patientinnen in der Kontroll-gruppe). Zusätzlich konnte auch eine bes-sere Wiederherstellung der LVEF nach 6 Monaten beobachtet werden. Dennoch handelt es sich bei Bromocriptin zum jet-zigen Zeitpunkt um ein Medikament, das keine offizielle Zulassung für die Thera-

pie der ppKMP hat und daher bislang le-diglich im Rahmen von Studien genauer untersucht wird.

Kalzium-Sensitizer

Kalzium-Sensitizer wie beispielsweise Le-vosimendan verbessern sowohl die In-otropie als auch die diastolische Relaxa-tion des Herzens. Bei gesteigertem HZV kommt es hierunter zu einer Reduk-tion des „Wedge“-Drucks. Biteker et al. [74] untersuchten dieses Medikament als Therapiemöglichkeit für die ppKMP und konnten bei insgesamt 24 Patientin-nen keine Verbesserung des Outcomes zeigen. Da bislang auch noch keine gesi-cherten Studien bezüglich einer potenziel-len Teratogenität existieren, sollte Levosi-mendan in der Therapie der ppKMP zu-rückhaltend eingesetzt werden. Es besitzt zum jetzigen Zeitpunkt keine Zulassung in Deutschland.

Pentoxifyllin

Bei Pentoxifyllin handelt es sich um ein Xanthinderivat. Das Medikament ist in der Lage, die Tumor-Nekrose-Faktor-α(TNF-α)-Produktion zu hemmen. In einer Studie von Sliwa et al. [75] mit ins-gesamt 59 Patienten (29 behandelten Pa-tientinnen und 30 Patientinnen in der Kontrollgruppe) konnte ein Überlebens-vorteil der mit Pentoxifyllin behandel-ten Patientinnen gezeigt werden. Batchel-der u. Mayosi [76] stellen in ihrer Arbeit fest, dass die bisherige Studienlage vermu-ten lässt, dass Pentoxifyllin positive Aus-wirkungen bei der Behandlung der Herz-insuffizienz hat. Dennoch empfehlen sie weiterführende placebokontrollierte Stu-dien.

Immunglobuline

Immunglobuline können bei Patienten mit Myokarditis und dilatativer Kardio-myopathie zu einer Verbesserung der systolischen LV-Funktion führen [77]. In diesem Zusammenhang untersuch-ten Bozkurt et al. [77] in einer 1999 ver-öffentlichten Studie die Immunglobulin-gabe bei Patientinnen mit ppKMP. Die Autoren konnten bei den ppKMP-Pati-entinnen eine signifikante Verbesserung

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der LVEF nachweisen. Eine Studie von McNamara et al. [78] zeigte bei mit Im-munglobulinen behandelten Herzinsuf-fizienzpatienten keine Verbesserung der LVEF; deswegen wird diese Therapieform in der Literatur aktuell kontrovers disku-tiert.

Prognose

Bei der ppKMP handelt es sich um ein sehr schwerwiegendes Krankheitsbild. Einige Autoren berichten jedoch von einer (par-tiellen) Rückbildung der ppKMP in den ersten 6 Monaten postpartum [3]. Zusätz-lich existieren mittlerweile auch Daten, die zeigen, dass noch nach dem oben ge-nannten zeitlichen Intervall mit einer wei-teren Erholung der Herzfunktion gerech-net werden kann [79]. Um eine prognos-tische Einschätzung der ppKMP vorneh-men zu können, bietet sich mittlerwei-le der Biomarker N-terminales pro-Brain natriuretisches Peptid (NT-proBNP) an. Forster et al. [11] belegten in ihrer 2008 veröffentlichten Arbeit, dass höhere NT-proBNP-Spiegel mit einem schlechteren Outcome der Patientinnen assoziiert sind. Zusätzlich scheint im Serum gemessenes Troponin T negativ mit der LVEF zu kor-relieren [80].

Trotz der vorhandenen Therapieoptio-nen bleibt die ppKMP ein komplikations-trächtiges Krankheitsbild und besitzt ab-hängig von den betrachteten Studien und Zeiträumen eine sehr hohe Mortalität. In den USA wird für die ppKMP eine Mor-talität von 0–19% [81], in Afrika sogar

eine Mortalität von bis zu 28% [34] an-gegeben.

Kasuistik

Anamnese

Eine 39-jährige schwangere Patientin (35. Schwangerschaftswoche +2, 3. Gra-vida, 2. Partus) stellte sich in einem pe-ripheren Krankenhaus mit seit dem Vor-abend aufgetretener Ruhedyspnoe vor. Sie klagte außerdem über Knöchelöde-me und „Herzrasen“. Eine dort veranlass-te TTE-Untersuchung ergab einen deut-lich dilatierten linken Ventrikel sowie ein deutlich dilatiertes linkes Atrium. Die EF wurde mit 48% ohne regionale Wandbe-wegungsstörungen angegeben. Zusätz-lich fielen eine mittelgradige Mitral- so-wie eine leichte Trikuspidalklappenin-suffizienz auf. Es bestand außerdem eine leichtgradige Erhöhung des systolischen pulmonalen arteriellen Drucks, der mit 36 mmHg angegeben wurde. Darüber hinaus wurden eine Lebervenenstau-ung und eine Sinustachykardie diagnos-tiziert. Eine Therapie mit β-Rezeptoren-Blockern wurde daraufhin begonnen.

Die vom Notarzt begleitete Patien-tin sollte mit den erhobenen Befunden primär in ein mit dem erstversorgen-den Krankenhaus überregional koope-rierendes Klinikum verlegt werden. Die Symptomatik der Patientin verschlech-terte sich jedoch auf dem Transport zu-nehmend in Form einer progredien-ten, sehr ausgeprägten Dyspnoe, sodass

sich der Notarzt während des Transports entschied, das nächstgelegene Kranken-haus der Maximalversorgung, jedoch ohne Herzchirurgie und Perinatalzent-rum, anzufahren. Dort wurde im Rah-men der intensivmedizinischen Versor-gung eine deutliche Verschlechterung der LV-Funktion (EF 25%) in Kombina-tion mit einem deutlich dilatierten Ven-trikel (Diameter 76 mm) festgestellt. Die behandelnden Ärzte entschieden sich, die Patientin mit sich verschlechternden klinischen Symptomen zügig in das Uni-versitätsklinikum Hamburg-Eppendorf zu verlegen.

Klinischer Befund

Die wache, ansprechbare und voll orien-tierte Patientin traf in den späten Abend-stunden, vom Notarzt begleitet, ein. Die Patientin erhielt bei vorhandener Dys-pnoe zu diesem Zeitpunkt 8–10 l/min O2 über eine Maske. Sie präsentierte sich mit einer SpO2 von 97%, einer Sinustachykar-die (120/min) und einem nichtinvasiv ge-messenen Blutdruck von 110/75 mmHg. Es zeigten sich ausgeprägte Beinöde-me bei deutlicher Ruhedyspnoe. Aus-wärts waren zur Reduktion der Ödeme und Vorlastsenkung bereits 20 mg Furo-semid appliziert worden. Nach Angabe des Notarztes hätte die Patientin darauf-hin rund 2000 ml ausgeschieden. Auch die Dyspnoe hätte sich etwas gebessert. Die im Schockraum initiierte peripher-venöse Blutgasanalyse ergab bis auf eine latente Hypokaliämie (3,3 mmol/l) keine pathologischen Werte. Die durchgeführ-te TTE bestätigte den bereits auswärts er-hobenen Befund einer hochgradig redu-zierten LV-Funktion bei massiv dilatier-tem linken Vorhof (57 mm) und Ventri-kel (76 mm; .Abb. 1). Ferner zeigte sich eine leichtgradig reduzierte systolische (RV)-Funktion bei ebenfalls dilatierten rechten Herzhöhlen. Die nach Simpson berechnete EF betrug 25%. Zusätzlich bestanden eine leichte Trikuspidal- und eine hochgradige sekundäre Mitralklap-peninsuffizienz (.Abb. 2). Auch konn-te eine leichtgradige pulmonale Hyperto-nie mit einem systolischen RV-Druck von 55–59 mmHg nachgewiesen werden.

Abb. 1 9 Präopera-tiv bei der Patientin durchgeführte trans-thorakale Echokar-diographie mit deut-lich erweiterten Herz-höhlen. LA linkes At-rium, LV linker Ventri-kel, RA rechtes Atrium, RV rechter Ventrikel

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Leitthema

Perioperativer Verlauf

Nach interdisziplinärem Konsens zwi-schen den Kliniken für Kardiologie, Herz-chirurgie, Geburtshilfe, der pädiatrischen Intensivmedizin und der Anästhesiolo-gie wurde bei zunächst zunehmender hä-modynamischer Instabilität und begin-nendem Katecholaminbedarf die Ent-scheidung getroffen, eine sofortige Sectio caesarea im herzchirurgischen OP unter Herz-Lungen-Maschinen-Bereitschaft durchzuführen. Im Rahmen der Vorbe-reitung wurde eine mobile Neugebore-nenerstversorgungseinheit in den Räu-men des herzchirurgischen OP aufgebaut.

Zur hämodynamischen Überwachung der Patientin wurde zunächst eine invasi-ve Blutdruckmessung in der linken A. ra-dialis etabliert. Zusätzlich erfolgten die Anlagen eines ZVK und einer Schleuse in die rechte V. subclavia. Zeitgleich wur-de bei unauffälliger Gerinnungsanamnese die Anlage eines PDK auf Höhe der Len-denwirbelkörper 3/4 im Sitzen vorgenom-men. Nach komplikationsloser Anlage al-ler Katheter wurde eine Testdosis (3 ml 1%iges Lidocain) über den liegenden PDK zum Ausschluss einer intraspinalen Lage appliziert. Im Anschluss wurden fraktio-niert in kleinen Schritten insgesamt 10 ml 0,5%iges Bupivacain verabreicht. Gleich-zeitig erfolgte unter engmaschiger hämo-dynamischer Kontrolle mithilfe der invasi-ven Blutdruckmessung, wiederholter TTE und der Überwachung des ZVD, bei der

sich keine Anzeichen einer rechts- oder linksventrikulären Dekompensation fan-den, schrittweise die Applikation von ins-gesamt 1000 ml kristalloider und 500 ml kolloidaler Lösung. Hierdurch konnte die durch den PDK bedingte präganglionä-re Sympathikusblockade mit damit ein-hergehender Vasodilatation und Hypoto-nie rechtzeitig und suffizient kompensiert werden. Nach Verbringung der Patientin in den OP konnte bei guter Analgesie bis Hautniveau Th6 zügig mit der Operation begonnen werden. Neben einer kontinu-ierlich durchgeführten Messung des inva-siv-arteriellen und ZVD wurde die Patien-tin intraoperativ in regelmäßigen Abstän-den transthorakal echokardiographiert, um sowohl die Füllung als auch die Kon-traktilität beider Ventrikel beurteilen zu können. Ebenfalls wurden bei sehr gu-ter Schallbarkeit der Patientin vereinzelte HZV-Messungen durchgeführt.

Bei weiterhin bestehenden großen Herzhöhlen mit schlechter Kontraktili-tät bzw. hochgradig eingeschränkter EF, einem konsekutiv erniedrigten HZV und tendenziell hoher biventrikulärer Vorlast wurde eine β-sympathomimetisch beton-te Therapie mit Dobutamin begonnen. In Kombination mit Noradrenalin und vor-sichtiger Flüssigkeitszufuhr in Form von weiteren 500 ml kolloidaler und 500 ml kristalloider Lösung konnten die intra-operativ aufgetretenen Blutverluste und damit assoziierten Blutdruckabfälle gut kompensiert werden. Die Patientin war perioperativ zu jedem Zeitpunkt hämody-namisch stabil. Eine Gabe von Blutderiva-ten oder Diuretika war nicht erforderlich.

Postoperativer Verlauf und Therapie

Die Patientin wurde postoperativ auf die kardiologische Intensivstation verlegt. Die kurz vor der Verlegung initiierten Blut-gasanalysen zeigten bis auf eine reduzier-te zentralvenöse Sättigung von 64% keine pathologischen Werte. Die Patientin hat-te zum Übergabezeitpunkt weiterhin eine Sinustachykardie (130/min) und einen Blutdruck von 120/50 mmHg. Unter Wei-terführung der Dobutamintherapie, dif-ferenzierter Volumentherapie und einem Behandlungsversuch mit Levosimen-dan konnte die hämodynamische Situa-tion der Patientin weiterhin stabil gehal-

ten werden. Hierbei ist jedoch an die feh-lende Evidenz eines benefiziellen Effekts des Levosimendans in dieser Indikation zu erinnern.

Aufgrund der Schwere des Befunds entschieden sich die Kollegen der Kardio-logie, postoperativ eine Therapie mit Bro-mocriptin einzuleiten. Im weiteren Ver-lauf wurde die Patientin während ihres Intensivstationsaufenthalts heparinisiert [Zielwert der partiellen Thromboplastin-zeit (PTT) 50 s]. Postoperativ kam es zu keiner relevanten Nachblutung. Die Pa-tientin konnte nach einer Woche mit be-reits begonnener β-Rezeptoren-Blocker-Therapie und nur noch mittelgradig re-duzierter LV-Funktion auf eine Monito-ring-Station verlegt werden. Die sich be-reits gebesserte Mitralklappeninsuffi-zienz wurde im weiteren Verlauf konser-vativ behandelt.

Das entbundene Neugeborene wies einen initialen Apgar-Wert von 7/9/9 auf. Im Verlauf der nächsten 30 min zeigten sich jedoch rasch progrediente Zeichen der Dyspnoe, die eine Intubation erfor-derlich machten. Im Thoraxröntgenbild war ein Atemnotsyndrom 4. Grades zu diagnostizieren. Außerdem waren inter-mittierend klinische und echokardiogra-phische Zeichen der persistierenden pul-monalen Hypertension nachweisbar. Die Therapie erfolgte durch intratracheale Surfactant-Gabe, Beatmung mit inhala-tivem Stickstoffmonoxid (iNO) und dif-ferenzierte Katecholamintherapie. Unter diesen Maßnahmen stabilisierte sich das Neugeborene. Es lagen keine Hinweise für eine Neugeboreneninfektion vor. Die Echokardiographie ergab außer der pul-monalen Hypertension zu keinem Zeit-punkt Hinweise auf eine eingeschränk-te Kontraktilität oder andere Zeichen einer Kardiomyopathie des Kindes. Pa-thogenetisch für diese schwere postna-tale pulmonologische Beeinträchtigung, die sich nicht allein mit der Frühgeburt-lichkeit (Gestationsalter 35 Wochen) er-klären lässt, können sowohl eine pro-grediente pränatale fetale Mangelversor-gung als auch eine transplazentare Passa-ge von hormonellen und/oder inflamma-torischen Mediatoren, wie sie im Rahmen der ppKMP beschrieben werden, disku-tiert werden. Am 10. Lebenstag konnten die Beatmungsmaßnahmen beendet wer-

Abb. 2 8 Präoperativ bei der Patientin durch-geführte transthorakale Echokardiographie mit dem Nachweis einer hochgradigen Mitralklap-peninsuffizienz. LA linkes Atrium, LV linker Vent-rikel, RA rechtes Atrium, RV rechter Ventrikel

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den. Im weiteren Verlauf zeigte das Kind eine gute Gewichtszunahme; der klini-sche und der neurologische Befund wa-ren bei Entlassung unauffällig.

Die Patientin konnte zusammen mit ihrem Kind 16 Tage nach stattgefundener Sectio in gebessertem Zustand entlassen werden.

Fazit für die Praxis

FDie Diagnosesicherung der ppKMP erfolgt in erster Linie durch eine Echo-kardiographie. Die Indikation zur Durchführung einer TTE sollte früh gestellt werden.

FBei Auftreten dieses Krankheitsbilds sollte immer ein guter Informations-austausch zwischen den Disziplinen der Kardiologie, Herzchirurgie, Ge-burtshilfe, Neonatologie und Anäs-thesiologie gewährleistet sein. Zeit-punkt und Ort der Entbindung sollten interdisziplinär besprochen werden. Da primär das Überleben der Mutter im Mittelpunkt steht, sollte der Sectio-Ort so gewählt werden, dass eine wei-terführende Versorgung (z. B. HLM-Einsatz, linksventrikuläre Assist-devi-ce-Implantation, ECMO-Implantation) zügig gewährleistet werden kann.

FDie Entbindung kann entweder in Allgemein- oder Regionalanästhe-sie durchgeführt werden. Grundsätz-lich bietet sich aufgrund der besten hämodynamischen Steuerbarkeit die PDA an, auch wenn bei einer thera-pierefraktären kardialen Dekompen-sation der Patientin die Notwendig-keit eines extrakorporalen Bypasses und einer damit verbundenen Vollhe-parinisierung bestehen kann. In die-sem Fall wäre dann das Risiko für ein epidurales Hämatom erhöht. Die Risi-ken einer Allgemeinanästhesie schei-nen an dieser Stelle jedoch deutlich zu überwiegen.

FAbhängig vom Schweregrad der Herzinsuffizienz sollte immer indivi-duell über die notwendige periope-rative hämodynamische Überwa-chung entschieden werden; hierbei stellt das HZV die Kerngröße der hä-modynamischen Überwachung und Therapie dar. Die Anlage einer inva-

siven Blutdruckmessung und eines ZVK zur gezielten Katecholaminthe-rapie sowie die Einbringung einer ve-nösen Schleuse sind sinnvoll, um bei Verschlechterung der hämodynami-schen Situation die Möglichkeit für das Einführen eines PAK zu schaffen. Neben der dann möglichen direkten Überwachung des HZV gelingt so bei evtl. progredienter RV-Dysfunktion die engmaschige RV-Nachlastkontrol-le. Intraoperativ spielt abhängig vom gewählten Anästhesieverfahren und abhängig von den Untersuchungsbe-dingungen entweder die TTE oder TEE eine wichtige Rolle, da sie wichtige In-formationen bezüglich Kontraktilität und Ventrikelfüllung liefern kann.

FDie dekompensierte Herzinsuffizienz zeichnet sich normalerweise durch ein niedriges HZV und eine Vorlast mit erhöhten Füllungsdrücken aus. Die hämodynamische Therapie, die auf den Erhalt bzw. die Optimierung des HZV zielt, erfolgt daher mithil-fe von Vasodilatatoren, der nachlast-senkenden Wirkung einer ggf. ange-legten PDA, vorsichtiger Volumenthe-rapie sowie einer differenzierten Ka-techolamin- und Vasopressorenga-be. Eine Diuretikatherapie sollte nur bei Hypervolämie und/oder bei be-stehendem Lungenödem eingeleitet werden.

FIm Fall eines kardiogenen Schocks mit therapierefraktärer Hypotonie und Herz-Kreislauf-Versagen kann die Im-plantation herzunterstützender Sys-teme (ECMO, ventrikuläre Assist devi-ces) indiziert sein.

FAbhängig von der Verbesserung der Herzinsuffizienz der Patientinnen in-nerhalb der ersten Monate postpar-tum variiert auch die Prognose. Die Letalität des Krankheitsbilds ist je-doch hoch.

Korrespondenzadresse

Dr. B. LöserKlinik und Poliklinik für Anästhesiologie,  Zentrum für Anästhesiologie und  Intensivmedizin, Universitätsklinikum  Hamburg-EppendorfMartinistr. 52, 20251 HamburgB.Loeser@uke.de

Interessenkonflikt.  Der korrespondierende Autor gibt für sich und seine Koautoren an, dass kein Interes-senkonflikt besteht.

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Fit für den Notfall – Schüler wer-den Lebensretter

Laut einer Umfrage des Deutschen Roten 

Kreuzes und des ADAC können 80 Prozent der 

deutschen Autofahrer keine Herz-Lungen-

Wiederbelebung durchführen. Dabei sind 

schon Kinder und Jugendliche dazu in der 

Lage, wenn sie entsprechend ausgebildet 

sind. Das zeigt das Projekt „Schüler werden 

Lebensretter“, das die Klinik für Anästhesio-

logie, operative Intensivmedizin und 

Schmerztherapie des Universitätsklinikums 

Münster (UKM) unter der Leitung von Univ.-

Prof. Dr. Dr. h.c. Hugo Van Aken ins Leben ge-

rufen hat. Geschulte Lehrer und Notärzte bil-

den Schüler zu Ersthelfern aus. Eine projekt-

begleitende Studie beschreibt, wie erfolgreich 

diese Ausbildung ist und wann Kinder damit 

beginnen können. Für ihre Arbeit erhalten der 

Erstautor Dr. med. Andreas Bohn und die Co-

Autoren jetzt den „Thieme Teaching Award“. 

Die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie 

und Intensivmedizin (DGAI) vergab den Preis 

im Rahmen des Deutschen Anästhesiecong-

resses (DAC) am 20. April 2013 in Nürnberg. 

Die Thieme Verlagsgruppe, Stuttgart, stiftet 

die mit 5 000 Euro dotierte Auszeichnung.

Die meisten Deutschen werden spät und 

meist einmalig im Rahmen des „Erste-Hilfe-

Kurses“ zur Führerscheinprüfung auf Wieder-

belebungsmaßnahmen im Notfall vorbereitet. 

Schon kurze Zeit später wissen sie nicht mehr, 

was zu tun ist, oder haben Angst, etwas falsch 

zu machen. „Unser Ziel ist es deshalb, bereits 

Kinder und Jugendliche als Ersthelfer auszu-

bilden“, erklärt Dr. med. Andreas Bohn, Ärzt-

licher Leiter Rettungsdienst der Stadt Müns-

ter, Beauftragter für präklinische Notfallmedi-

zin am UKM und Preisträger des Thieme Tea-

ching Awards 2013.

Vor diesem Hintergrund entstand 2006 

das ausgezeichnete Projekt „Schüler werden 

Lebensretter“. In Kooperation mit einem 

Münsteraner und einem Aachener Gymna-

sium erhielten seitdem mehr als 430 Schüler 

der sechsten und neunten Klasse eine theore-

tische und praktische Ausbildung in Wieder-

belebung. Möglich war dies nur durch eine 

enge Kooperation zwischen dem UKM, dem 

Aachener  Marienhospital sowie den Berufs-

feuerwehren in Münster und Aachen.

Neben dem geeigneten Schulungsalter 

untersuchte das Team um Dr. Bohn, inwieweit 

die Häufigkeit des Unterrichts sich auf die Fer-

Fachnachrichten

tigkeiten der Schüler auswirkt. Ein Teil der 

Schüler wurde daher jährlich, ein anderer 

halbjährlich unterrichtet. Zudem schulten 

Notärzte einen Teil der Schüler, der andere Teil 

wurde von ausgebildeten Lehrern betreut. 

Den 433 Teilnehmern stellten die Wissen-

schaftler eine Kontrollgruppe mit 182 Schü-

lern gegenüber, die keinen Unterricht erhielt.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass bereits 

Kinder ab zehn Jahren Wiederbelebungsmaß-

nahmen durchführen können“, erklärt Bohn. 

Hinsichtlich der praktischen Fertigkeiten 

unterschieden sich die zehnjährigen Schüler 

nicht von den 13-Jährigen. Darüber hinaus 

zeigt die Untersuchung, dass weder häufige-

res Training noch der Unterricht durch Not-

ärzte zu einer Verbesserung von Wissen und 

Fertigkeiten der Schüler führt. Im Vergleich 

zur Kontrollgruppe führten die geübten Teil-

nehmer die Wiederbelebungsmaßnahmen, 

gemessen an der Intensität der Beatmung 

und Herzdruckmassage, effektiver durch.

„Die Studie zeigt, wie sinnvoll die feste 

Einbindung von Erste Hilfe in den Schulalltag 

wäre und dass geschulte Lehrer in der Lage 

sind, diese zu unterrichten. Die Schulung mo-

tiviert die Jugendlichen, im Notfall zu helfen, 

reduziert ihre Angst davor und leistet damit 

einen entscheidenden Beitrag zur Stärkung 

der Rettungskette“, begründet Holger Sor-

gatz, Geschäftsführer der DGAI, die Entschei-

dung der Jury.

Quelle: Thieme Verlag,Stuttgart

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