laporan glaukoma_kelompok b3

8/17/2019 Laporan Glaukoma_Kelompok B3

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-glaukomakelompok-b3 1/26



Ga!%+a

'; DEFINISI

Glaukoma didefinisikan sebagai penyakit mata dimana terjadi kerusakan saraf

optik yang diikuti gangguan pada lapang pandangan yang khas. Kondisi ini utamanya

diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanya disebabkan oleh

hambatan pengeluaran cairan bola mata (aquous humour). Penyebab lain kerusakan saraf

optik, antara lain gangguan suplai darah ke serat saraf optik dan kelemahan/masalah saraf

optiknya sendiri (infodatin, !"#). $enis%jenis glaukoma yaitu (Klinik mata nusantara,

!!&) '

". Primary Open-Angle Glaucoma (Glaukoma udut%erbuka Primer)Glaukoma udut%erbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum dijumpai.

Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila ada ri*ayat dalam

keluarga. +iasanya terjadi pada usia de*asa dan berkembang perlahan%lahan selama

berbulan%bulan atau bertahun%tahun. eringkali tidak ada gejala sampai terjadi

kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen.

Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.

Glaukoma udut%erbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidupuntuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut. cute

. Angle-Closure Glaucoma (Glaukoma udut%ertutup kut)Glaukoma udut%ertutup kut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang

mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat *arna%

*arna di sekeliling cahaya. +eberapa pasien bahkan mual dan muntah%muntah.

Glaukoma udut%ertutup kut termasuk yang sangat serius dan dapat

mengakibatkan kebutaan dalam *aktu yang singkat. +ila nda merasakan gejala%

gejala tersebut segera hubungi dokter spesialis mata nda.-. Secondary Glaucoma (Glaukoma ekunder)

Glaukoma ekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti katarak, diabetes, trauma,

arthritis maupun operasi mata sebelumnya. bat tetes mata atau tablet yang

mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada mata. Karena itu tekanan

pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat%obatan tersebut

. Congenital Glaucoma (Glaukoma Kongenital )

Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak



berfungsi dengan baik. kibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan

menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan peka

terhadap cahaya.

Gambar ". Perbedaan glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup

Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup

2; EPIDEMIOLOGI

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di dunia, sekitar lebih dari # juta

atau "-,#0 dari total kebutaan di dunia. +erdasarkan klasifikasi glaukoma, glaukomasudut terbuka merupakan glaukoma yang paling sering dijumpai. 1i negara barat,

pre2alensi glaukoma sudut terbuka sekitar ","%-0 dari populasi. Pada studi di $epang,

pre2alensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar ,30. Pre2alensi glaukoma sudut

terbuka ini meningkat dengan bertambahnya usia. +iasanya penderita glaukoma sudut

terbuka terjadi pada usia antara ! sampai 4! tahun (1istelhorst et al ., !!-).

+erdasarkan sur2ei kesehatan indera tahun"55-%"553, sebesar ",# 0 penduduk

6ndonesia mengalami kebutaan akibat glaukoma sebesar !,! 0. Pre2alensi glaukomahasil $akarta 7rban 8ye 9ealth tudy tajun !!& adalah glaukoma primer sudut tertutup

sebesar ",&50, glaukoma primer sudut terbuka !,&0 dan glaukoma sekunder !,"30

atau keseluruhannya ,#-0. :enurut hasil riset kesehatan dasar tahun !!4, responden

yang pernah didiagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar !,30, tertinggi di

pro2insi 1K6 jakarta (",&#0), berturut%turut diikuti pro2insi aceh (",&0), kepulauan riau

(",30), sula*esi tengah (","0), sumatera barat (","0) dan terendah di pro2insi riau

(!,!0) (1epkes ;6, !!&).



Gambar . Persentase responden riskesdas !!4 yang pernah diiagnosis glaukoma

oleh tenaga kesehatan menurut pro2insi

Sumber : Riskesdas 200

abel ". $umlah pasien glaukoma poliklinik mata di 5 rumah sakit, $uli !"-%$uni

!"

Sumber : Persatuan !okter Spesialis "ata #ndonesia $Perdami)

3; ETIOLOGI

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas ! tahun. +eberapa faktor resiko

lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain (+lanco, !!)'

a. <aktor genetik, ri*ayat glaukoma dalam keluarga. b. Penyakit hipertensic. Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.d. Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi1; ;as tertentu



penyembuhan dan jaringan parut dari pada lokasi operasi. Proses penyembuhan

:odifikasi untuk mempertahankan patensi mungkindengan penggunaan agen

antiproliferatif. he antiproliferatif agen #%fluorouracil dan mitomycin @ digunakan pada

pasien yang menjalani operasi glaukoma%filtering untuk meningkatkan tingkat

keberhasilan dengan mengurangi resiko terjadinya fibroblastdan proliferasi jaringan

parut. :eskipun paling sering digunakan pada pasien dengan peningkatan risiko untuk

hasil bedah suboptimal (setelah operasi katarak dan sebelumnya gagal prosedur

penyaringan),penggunaan agen antiproliferatif juga meningkatkan keberhasilan pada

pasien berisiko rendah (1ipiro et a(l( !!&).

0; TERAPI FARMAKOLOGI

:enurut 1ipiro et al ., (!!&), terapi farmakologi glaukoma terdiri dari beberapa

agen terapi berikut ini'

". +eta +loker gen beta bloker adalah obat yang paling umum digunakan sebagai obat

antiglaucoma. +eta%blocker dapat menurunkan tekanan intra okular (6) sebesar

!0 sampai -!0 dengan efek samping lokal yang minimal. +eta bloker merupakah

agen pilihan pertama dalam mengobati PG jika tidak ada kontraidikasi. +eta

bloker menghasilkan efek hipotensi okular dengan mengurangi produksi humor aqueous oleh body ciliary tanpa mempengaruhi outflo* aqueous humor itu sendiri.

Aima tetes mata beta bloker saat ini tersedia yaitu timolol, le2obunolol,

metipranolol, carteolol, dan betaBolol. imolol, le2obunolol, dan metipranolol

merupakan agen beta bloker non selektif, sedangkan betaBolol adalah agen C"%

selektif. @arteolol adalah beta blocker spesifik dengan akti2itas simpatomimetik

intrinsik. :eskipun ada perbedaan dalam potensi, selekti2itas, lipofilisitas dan

akti2itas simpatomimetik intrinsik, lima agen tersebut memiliki potensi yang sederajat

dalam mengurangi 6, meskipun betaBolol telah dilaporkan memiliki potensi yang

lebih rendah dari timolol dan le2obunolol.Pemilihan beta bloker sebagai angen terapi glaukoma didasarkan pada

perbedaan efek potensial yang merugikan, respon pasien untuk setiap indi2idu, dan

biaya. Pengobatan jangka panjang denganbeta blocker topikal dapat menyebab

tachyphylaBis pada !0 sampai #0 dari sejumlah pasien. Penurunan 6 yang

berarti dari baseline mungkin lebih kecil pada pasien yang menerima beta bloker

topikal dan beta bloker sistemik secara bersamaan.



efek samping lokal dengan C%blocker biasanya ditoleransi, meskipun pada

umumnya menimbulkan sensasi menyengat pada saat pengaplikasiannya. 8fek lokal

lainnya termasuk mata kering, anestesi kornea, blepharitis, penglihatan kabur,

konjungti2itis, u2eitis, dan keratitis. 8fek sistemik adalah efek samping yang penting

untuk diperhatikan dari C%blocker. bat dapat diserap secara sistemik dan

mengakibatkan penurunan denyut jantung, menurunkan tekanan darah, efek inotropik

negatif, defek konduksi, bronkospasme, efek sistem saraf pusat, dan perubahan lipid

serum, dan dapat menutupi gejala hipoglikemia. Karena efek samping sistemik

tersebut, penggunaan beta bloker harus dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit

paru, sinus bradikardia, gagal jantung kongestif, aterosklerosis, diabetes, dan

myastheniagra2is, serta pada pasien yang menerima terapi beta bloker oral.

. D%drenergic gonists+rimonidine dan apraclonidine adalah D%adrenergik agonis yang strukturnya

mirip dengan clonidine. praclonidine dan brimonidine diindikasikan untuk

pencegahan atau pengendalian pengobatan pasca operasi atau postlaser karena

peningkatan 6P. +rimonidine dianggap sebagai lini pertama atau agen tambahan

pada terapi PG, dan apraclonidine digunakan sebagailini kedua atau terapi

tambahan.Penggunaan apraclonidine dihentikan karena tingginya insiden hilangnya

kontrol dari 6P(achyphylaBis) dan tingkat alergi okular lebih parah dan laEim.D%

gonis dapat menurunkan 6 dengan cara mengurangi produksi aqueoushumor

(beberapa peningkatan outflo* u2eoscleral juga terjadi denganbrimonidine).;eaksi alergi dapat terjadi pada penggunaan apraclonidine dan brimonidine

seperti edema, ketidaknyamanan pada mata, gatal, dan hiperemia. erjadi disekitar

-!0 dari pasien dengan apraclonidine. +rimonidinemenghasilkan efek samping ini

hingga &0 pasien. reaksi iniumumnya memerlukan penghentian obat. +rimonidine

menghasilkan efek samping ini hingga &0 pasien. reaksi ini umumnya memerlukan

penghentian obat. 8fek samping sistemik pada brimonidine seperti pusing, kelelahan,mengantuk, mulut kering, dan mungkin sedikit penurunan tekanan darah dan denyut

nadi.D%gonis harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit

kardio2askular, penurunan fungsi ginjal, penyakit serebro2askular, dan diabetes,serta

pada indi2idu yang menggunakan antihipertensi dan obat kardio2askular lainnya,

monoamine oBidaseinhibitor, dan antidepresan trisiklik.-. Prostaglandin nalog

Prostaglandin analog dapat menurunkan6 dengan meningkatkan outflo*humor aqueousmelaluiu2eoscleral dan trabekular. dapun obat golongan



prostaglandin analogyaitu latanoprost, tra2oprost, dan bimatoprost.Penurunan 6

dengan dosis sekali sehari pada prostaglandin <D analog (efekti2itas penurunan 6

sebesa#0 sampai -#0) seringkali efekti2itas lebih besar dari yang timolol !,#0

yang diberikan dua kali sehari. elain itu, kontrol nokturnal 6meningkat

dibandingkan dengan timolol. bat%obatan yang diberikan pada malam hari,meskipun

mereka mungkin efektif jika diberikan di pagi hari.Prostaglandin analog yang

ditoleransi dengan baik dan menghasilkan lebih sedikit efek samping sistemik dari

timolol. toleransi lokal okular umumnyabaik, tetapi reaksi mata seperti belang%belang

erosi kornea danhyperemia konjungti2a terjadi. intoleransi lokal terjadi pada "!0#0

dari pasien dengan agen ini.1engan prostaglandin analog, terjadu perubagan iris

pigmentasi terjadi pada "#0 sampai -!0 dari pasien, khususnya mereka dengan

*arna iris campuran (+iru%coklat, hijau%coklat, biru%abu%abu%coklat, atau kuning%

coklat), yang menjadi lebih ber*arna coklat lebih dari - sampai " bulan. Perubahan

pigmentasi iris akan sering muncul dalam *aktu tahun, dankonsekuensi jangka

panjang dari perubahan pigmen ini irre2ersibel setelah penghentian.gen ini

berhubungan dengan u2eitis, dan hati%hati dianjurkan pada pasien dengan kondisi

inflamasi mata. Prostaglandin analog meruakanmonoterapi efektifatau terapi

tambahan pada pasien yang tidak menanggapi atautoleransi agen lainnya. +anyak ahli

glaukoma telah menganjurkanpenggunaan prostaglandin analog sebagai terapi lini

pertama di PG. tudi jangka panjang dari agen ini sedang berlangsung, tetapi

mereka tampaknya aman,berkhasiat, dan ditoleransi dengan baik dalam terapi

glaukoma.. @arbonic nhydrase 6nhibitor

A-1n T%<ia

@6s mengurangi 6 dengan mengurangi ciliary bodyuntuk mensekresi

humor aqueous. @6s muncul untuk menghambat produksi air dengan menghalangi

sekresi aktifnatrium bikarbonat dan ion dari ciliary bodyuntuk aqueous humor.opikal @6sseperti dorEolamide danbrinEolamide ditoleransi dengan baik dan

diindikasikan untuk monoterapiatau terapi tambahan dari glaukoma sudut terbuka dan

hipertensi okular. 6nhibitor spesifik anhidrase enEim karbonat 66seperti dorEolamide

dan brinEolamide mengurangi 6 sebesar "#0 menjadi 30.@6s topikal umumnya ditoleransi dengan baik. 8fek samping lokaltermasuk

sensasi rasa terbakar dan menyengat, ketidaknyamanan okular dan pandangan kabur,

serta fotofobia. +rinEolamide menyebabkan pandangan yang lebih kabur tetapi kurang

menyengat daripada dorEolamide. efek samping sistemiktidak biasa terjadi meskipun



akumulasi obat dalam sel darah merah.Karena profil efek samping yang dapat

ditoleransi dengan baik, @6s topikal menjadi alternatif terapi yang berguna untuk

monoterapi atau terapi adjuncti2epada pasien dengan respon yang tidak memadai atau

yang tidak dapat menggunakan agen lain. 1osis umumdari @6 topikal adalah " tetes

setiap & sampai " jam. Pemberian setiap" jam menghasilkan penurunan 6 yang

lebih kecil dibanding pemberian setiap & jam.A-1n Si$1+i

@6s istemik diindikasikan pada pasien yang gagal untuk menanggapi atau

mentolerir terapi topikal dengan maksimal. istemik dan topikal @6s tidak boleh

digunakan secara kombinasi karena tidak ada data mengenai peningkatan penurunan

6, dan risiko efek samping sistemik meningkat. @6s oral dapat mengurangi

aqueous humor inflo* sebesar !0 sampai 3!0 dan 6 sebesar #0 sampai !0.@6s sistemik yang tersediamenghasilkan penurunan 6 setara tetapi berbeda dalam

potensi, efek samping, bentuk sediaan, dan durasi. :eskipun efek yang sangat baik

terhadap 6P yang tinggi atau etiologi apapun, @6s sistemik sering menghasilkan

dampak buruk. kibatnya, @6s dianggap agen terapi lini ketiga pada pengobatan

PG dan sering digunakan untuk administrasi jangka pendek untuk6P yang lebih

rendah.;ata%rata, hanya -!0 sampai 3!0 dari pasien dapat mentolerir terapi @6 oral

untuk *aktu lama. 6ntoleransi terhadap terapi @6hasil yang paling umum dari

kompleks gejala yang timbulasidosis sistemik dan termasuk malaise, kelelahan,

anoreksia, mual,penurunan berat badan, rasa berubah, depresi, dan penurunan libido.

8fek samping lain seperti batu ginjal, peningkatan asam urat, diuresis, dan miopia.

Pasien usia lanjut serta pasien yang lebih muda tidak mentolerir@6s.@6s harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan alergi sulfa (emua @6s,

topikal atau sistemik, mengandung gugus sulfonamide), asidosis respiratori, gangguan

paru, batu ginjal,ketidakseimbangan elektrolit, penyakit hati, penyakit ginjal, diabetes

mellitus, atau penyakit ddison. Penggunaan bersamaan dari @6 dandiuretikmungkin cepat menghasilkan hipokalemia. erapi salisilat dosis tinggi

mungkinmeningkatkan resiko asidosis yang disebabkan oleh @6s, sedangkan

asidosis yang disebabkan oleh @6s dapat meningkatkan toksisitas salisilat.#. Parasimpatomimetik

gen parasimpatomimetik (kolinergik) dapat mengurangi 6 dengan

meningkatkan outflo* aqueous humor melalui trabecular. Peningkatanoutflo* terjadi

karena terbukanya trabecular mesh*ork sekunder karena kontraksi otot siliaris,

sehingga mengurangiresistensi terhadap arus keluar. gen%agen ini dapat mengurangi



outflo* u2eoscleral. gen kolinergik bekerja dengan baik untuk mengurangi 6,

tetapi penggunaannya sebagaiagen utama atau bahkan tambahan pada pengobatan

glaukoma jarang karena efek samping okular lokal. Pilocarpine, agen

parasimpatomimetik pilihan di PG,tersedia sebagai larutan tetes mata, insert

okular, dangel polimer hidrofilik. Pilocarpine memilikia potensi yang mirip dengan

agen beta blokerdengan penurunan 6 sebear !0 sampai -!0. Penggunaan

pilocarpine adalah satu tetes tiga sampai empat kali sehari. Penggunaan " tetes 0

pilocarpinesetiap 3 sampai " jam dan FA memberikan respon yang optimal dalam

banyakpasien. Kedua konsentrasi obat dan frekuensi dapat ditingkatkanjika

penurunan 6 tidak memadai.8fek samping mata pilocarpine termasuk miosis,yang menurunkan penglihatan

pada keadaan gelap (kurang cahaya) dan pada pasien dengan katarak. Pilocarpine juga dapat menghasilkan sakit kepala frontal, alis sakit, nyeri periorbital, kelopak

mata berkedut, dan iritasi konjungti2a. 8fek samping kolinergik sistemik pilocarpine

seperti diaphoresis, mual, muntah, diare, kram, diuresis, dan bronkospasme.@arbachol adalah bertindak agen miotic yang berkerja lansung, durasinya

lebih panjang dari pilocarpine (& sampai "! jam) karenaresistensi terhadap hidrolisis

oleh kolinesterase. bat ini juga dapat bertindak sebagaiinhibitor cholinesterase

lemah. 8fek samping sistemik carbachol mirip dengan pilocarpine tetapi lebih sering,

konstan, dan berat daripada pilocarpine. cholinesterase inhibitor yang paling sering

digunakan dalam pengobatan PG adalah long%acting, agen relatif ire2ersibel

demecarium dan echothiophate.gen ini berpotensi menghambat pseudokolinesterase,

tetapi mereka juga menghambat cholinesterase. Karenaefek toksik yang serius pada

mata dan sistemik agen ini, inhibitor cholinesterase dicadangkan terutama untuk

pasien yang baik tidak menanggapi atau tidak toleran terhadap terapi lainnya. Karena

sifat cataractogenic mereka, sebagian besar dokter mata menggunakan iniagen hanya

pada pasien tanpa lensa (aphakia) dan pada pasien denganlensa buatan

(pseudophakia). 8fek samping parasimpatomimetik okular dan periocular lebih umum

dan lebihparah daripada dengan pilocarpine atau carbachol.elain efek

parasimpatomimetik, inhibitor cholinesterase dapat menghasilkan iritis fibrinous berat

(terutama denganinhibitor ire2ersibel), sinekia, kista iris, penebalan konjungti2a,

oklusi saluran nasolakrimalis, dan katarak. Penghambatan pseudokolinesterase

sistemik oleh agen ini mengurangi ingkat hidrolisis suksinilkolin, mengakibatkan

otot yang berkepanjangan kelumpuhan. @holinesterase inhibitor harus dihentikan



minimal minggu sebelum prosedur di mana suksinilkolin digunakan.Peran

cholinesterase inhibitor pada glaukoma dibatasi olehfrekuensi dan potensi toksisitas

agen ini. Pada pasien phakic,cholinesterase inhibitor harus diberikan hanya jika

intoleransiatau hasil kegagalan dengan obat antiglaucoma lainnya. @holinesterase

inhibitor telah terbukti memberikan efekpenurunan 6P bila digunakan dengan C%

blocker, @6s, dan agen simpatomimetik.gen ini harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan asma, ablasio

retina, sudut sempit,bradikardia, hipotensi, gagal jantung, do*n syndrome,

epilepsi,parkinson, ulkus peptikum, dan peradangan mata, serta mereka yang

menerima cholinesterase inhibitor terapi untuk myasthenia gra2is.3. 8pinefrin dan 1ipi2efrin

:ekanisme kerja epinefrin dalam menurunkan 6P belum sepenuhnya

dijelaskan, namundifasilitasi olehC reseptor dalampeningkatanpengaliran keluar

melalui trabecular mesh*ork dan rute u2eoscleral yang merupakan mekanisme utama.

1ibandingkan denganC%blocker atau miotics, epinefrin dan dipi2efrin, efekti2itas

menurunka 6 lebih kecil.1engan munculnya agen baik ditoleransi dan lebih

berkhasiatuntuk mengobati glaukoma, penggunaan klinis epinefrin telah menurun

secara signifikan.8pinefrin tidak tersedia secara komersial lagi. 1ipi2efrin !,"0

menghasilkan penurunan 6 setara denganepinefrin."0 sampai 0, sehingga

dipi2efrin dapat ditoleransioleh pasien yang tidak dapat mentoleransi solusi epinefrin,

dansering dipilih lebih dari produk epinephrine lain ketika kelas iniobat diindikasikan.dapun faktor yang menyebabkan penggunaan epinefrin dibatasi adalah tingginya

frekuensi efek samping mata lokal seperti sensasi terbakar, ketidaknyamanan pada

mata, nyeri pada alis, hiperemia konjungti2a, stenosisduktus nasolakrimalis, dan

penglihatan kabur mungkin terjadi.Penggunaan jangka panjang(? " tahun) dapat mengakibatkan deposisi pigmen

(adrenochrome) di konjungti2a dan kornea. 8pinefrin dapat menghasilkan midriasis

(terutama bila dikombinasikan dengan C%blocker) dan dapat memicu@G akut pada

pasien dengan ruang anterior sempit. Kontraindikasi terhadap penggunaan dipi2efrin

adalah aphakia (yaitu, setelah katarakremo2al) atau dislokasi lensa karena

perkembangan pembengkakandari bagian makula retina. efek samping sistemik

epinefrin termasuk sakit kepala, pingsan, tekanan darah meningkat, takikardi, aritmia,

tremor,pucat, kecemasan, dan meningkatkan keringat. 8pinefrin harusdigunakan

dengan hati%hati pada pasien dengan penyakit kardio2askular, penyakit



serebro2askular, aphakia, @G, hipertiroidisme, dan diabetesmellitus, serta pada

pasien yang menjalani anestesi dengan anestesi hidrokarbon terhalogenasi.



7; KASUS PRAKTEK FARMAKOTERAPI

DOKUMEN FARMASI PASIEN

INSTALASI FARMASI RSUD GAGAL TOTAL

Fo. 1:K ' ".-.:; ' -":aret !"#K; ' %

6nisial Pasien ' Fy. @ita @itaku7mur/++/inggi ' #! th / #kg / %lamat ' :alangsuransi ' +P$

Keluhan 7tama ' mata kanan terasa nyeri, merah, pandangan di mata kanan nampak ada area tak terlihatKeluhan ambahan ' sering pusing dan mual

1iagnosis ' primary open angle glaucoma 1, katarak 1;i*ayat Penyakit ' 1: (H), 9 (H);i*ayat bat ' atenolol " dd #! mg, metformin - dd #!! mg

Kepatuhan ' %lergi ' %:erokok/lkohol '

%bat radisional ' %@ ' %

PROFIL TERAPI OBAT PASIEN

Na+a O=a R1-i+1nTan--a

3'93 '94 294 394 494

cetaEolamide tab dd 6 tab I I //imol !,#0 dd gtt 6 1 I I //Aatanoprost !,!!#0 " dd gtt 6 1 I I Itenolol " dd #! mg I I I I I:etformin - dd #!! mg I I I I I

albutamol tab - dd mg I I I Fabic tab dd #!! mg I I

PEMERIKSAAN MATA



OD Para+11r OS

-/3! Jisus 3/"#-3 6P "

8dema (H) spasme (H) Palpebra enangKeruh grade 66 Aensa $ernih

DATA KLINIK

3'93 '94 294 394 494

1("!/&!) mm9g "-!/&! "!/&! "!!/4! ""!/4! ""!/4! Fadi(&!%"!! B/menit) &! 4 & &! &&;;(! B/menit) 3 "& "&uhu(-4 L!,#o@) -3,# -4,# -3,# -3,# -4,Pusing H HM % % %:ual H H % % % Fyeri H HM HM % %esak H H HM HM %

DATA LABORATORIUM

Daa

La=%ra%ri!+Niai N%r+a 3'94 294 494

N+@%"!,"!-/Ol

4&!!

9b"%"4g/dl

"G1 !!mg/dA "5!



G!%-# 7/A

"3

GP!%-4 7/A

"&cr !,3%", mg/dA ",+7F 4%! mg/dA p9 4,-#%4,# 4,- 4,

9@- !%3 m8q/A "& !



*; PEMBAHASAN KASUS

*;' SUBEKTIF

• Keluhan 7tama' mata kanan terasa nyeri, merah, pandangan di mata kanan

nampak ada area tak terlihat• Keluhan ambahan' sering pusing dan mual• 1iagnosis' primary open angle glaucoma 1, katarak 1• ;i*ayat Penyakit' 1: (H), 9 (H)• ;i*ayat bat' atenolol " dd #! mg, metformin - dd #!! mg

Komentar'

". Glaukoma adalah suatu kondisi optic neuropati, dimana terjadinya kerusakan pada

saraf mata. Pada glaukoma sudut terbuka kerusakan saraf optik dapat terjadi pada

pergeseran yang luas dari tekanan intraokular, dan kecepatan dari progressinya

mengalami perubahan yang tinggi. Pasien dapat mengalami tekanan pada !

hingga -! mm9g pada beberapa tahun sebelum diketahui adanya progressi pada

optic disk atau pada lapang pandang. 6tulah mengapa glaukoma sudut terbuka

sering disebut sebagai =pencuri penyelinap dari penglihatan> atau = sneak t%ie& o&

sig%t >.2. :ata kanan terasa nyeri dan merah terjadi karena adanya peningkatanan tekanan

intraocular hingga -3 mm9g (normal "!%" mm9g) karena peningkatan produksicairan aqueous humor yang meningkat secara cepat dan drastis yang

menyebabkan saraf pada mata menjadi tertekan dan menyebabkan mata terasa

nyeri dan merah.-. Pandangan di mata kanan nampak ada area tak terlihat terjadi karena adanya

peningkatanan tekanan intraocular hingga -3 mm9g (normal "!%" mm9g)

karena peningkatan produksi cairan aqueous humor yang meningkat secara cepat

dan drastis yang menyebabkan saraf pada mata menjadi tertekan. ekanan ini

dapat merusak serabut saraf retina atau jaringan saraf yang melapisi bagan

belakang mata dan saraf optik yang menghubungkan mata ke otak, gangguan ini

akan berimplikasi menjadi pandangan yang buram serta munculnya area gelap

(ada area tak terlihat).4; ering pusing dan mual merupakan gejala yang terjadi akibat adanya peningkatan

tekanan intraokular.; esak dapat terjadi karena peningkatan respiration rate dan kondisi asidosis

pasien.



0; 7ntuk katarak sendiri, dapat disebabkan oleh adanya penyakit 1iabetes dan usia,

dimana kondisi 1: akan menyebabkan terbentuknya sorbitol dan AG* product ,

dan faktor resiko usia sendiri memicu terbentuknya AG* product , yan mana dapat

menyebabkan kekeruhan pada sel mata dan terjadi katarak.



*;2 OBEKTIF

• P8:8;6KF :

OD (+aaanan) Para+11r OS(+aairi

)

K%+1nar

-/3! Jisus (3/3) 3/"# Pada mata kiri bernilai 3/"# yang artinya dapat melihat sesuatu dengan jelas pada

jarak 3 m tetapi orang normal dapat melihat dengan jelas pada jarak "# m. Padanilai 2isus ini termasuk dalam nilai hampir normal dengan efisiensi penglihatan

4#0.

edangkan pada mata kanan bernilai -/3! yang artinya dapat melihat sesuatu

dengan jelas pada jarak - m tetapi orang normal dapat melihat dengan jelas pada

jarak 3! m. Pada nilai 2isus ini termasuk lo* 2ision berat dengan efisiensi

penglihatan "!0. Jisus yang sangat rendah ini disebabkan peningkatan 6P

sehingga terjadi kerusakan iskemik iris yg disertai dengan edema kornea /

-3 6P ("!%"

mm9g)

" Pada mata kiri nilai 6P termasuk dalam rentang normal.

edangkan pada mata kanan nilai 6P melebihi normal. 9al ini menandakan bah*a tekanan intraokular pasien tinggi sehingga menimbulkan kondisi glaucoma.

8dema (H) spasme

(H)

Palpebra

(tenang)

enang Pada mata kanan terdapat penumpukan cairan sehingga terjadi edema di palpebral

yang terlihat jika bangun tidur dan setelah terbaring lama, dan mata berkedut



(spasme).

Keruh grade 66 Aensa

(jernih)

$ernih Pada mata kiri keadaan lensa jernih.

edangkan pada mata kanan keadaan lensa termasuk keruh grade 66 menunjukkan

kondisi katarak yang dapat disebabkan penumpukan sorbitol dan G8 product

akibat kondisi 1:.

• 1 KA6F6K

3'93 > 294 ? 494 K%+1nar

1 ( "!/&!) mm9g "-!/&! "!/&! "!!/4! ""!/4! ""!/4! Filai tekanan darah dari tanggal -"/- hingga / bernilai

normal, karena menurut $F@& nilai normal tekanan darah

untuk usia 3! tahun adalah "!mm9g/5!mm9g.

Fadi (&!%"!! B/menit) &! 4 & &! && Pada tanggal terjadi penurunan denyut nadi di ba*ah

normal akibat penggunaa dua agen beta blocker. Kondisi ini

kembali normal setelah pemberhentian administrasi salah satu

beta blocker.

;; (! B/menit) 3 "& "& Filai ;; pada tanggal -"/- hingga / melebihi normal

sehingga dapat dikatakan pasien mengalami hiper2entilasi. 9al

ini dapat merupakan kompensasi dari kondisi asidosis pasien.

uhu (-4 L!,#o@) -3,# -4,# -3,# -3,# -4, uhu tubuh pasien pada tanggal -"/- hingga / dalam rentang



normal.

Pusing H HM % % % Pusing terjadi pada tanggal -"/- dan mulai menurun pada

tanggal , pusing terjadi karena adanya peningkatan 6P.

:ual H H % % % :ual terjadi pada tanggal -"/- hingga hal ini terjadi

dimungkinkan karena tingginya kadar ureum dalam darah

ditandai dengan nilai +7F yang diatas normal.

Fyeri H HM HM % % Fyeri mata pada tanggal -"/- hingga / disebabkan

penigkatan tekanan intraokular yang tinggi.

esak H H HM HM % esak terjadi pada tanggal -"/- hingga tanggal dan mulai

menurun mulai tanggal /. esak terjadi dikarenakan keadaan

asidosis pasien yang ditandai dengan niali p9 darah dan

9@- yang rendah

• 1 A+;;67:

Daa La=Niai

N%r+a3'94 294 494

K%+1nar



N+@ %"!,"!-/Ol 4&!!

Filai N+@ dalam rentang normal

9b "%"4g/dl "

Filai 9b dalam rentang normal

G1 !! mg/dA "5! Filai G1 dalam rentang normal

G !%-# 7/A "3

Filai G dalam rentang normal, menandakan fungsi hati normal.

GP !%-4 7/A "&

Filai GP dalam rentang normal, menandakan fungsi hati normal.

cr !,3%",

mg/dA

", Filai cr di atas rentang normal, menandakan adanya penurunan fungsi ginjal. 9al ini

kemungkinan dipicu oleh keadaan hipertensi pasien.

+7F 4%! mg/dA +7F tinggi menandakan adanya peningakatan ureum dalam darah yang dapat

menimbulkan muntah dan merupakan salah satu penanda adanya penurunan fungsi ginjal.

Ph 4,-#%4,# 4,- 4, p9 darah pada tanggal / di ba*ah rentang normal yang menandakan bah*a pasienmengalami asidosis. 9al ini dapat dipicu oleh keadaan fungsi ginjal pasien yang

mengalami gangguan sehingga ekskresi asam organic akan menurun dan menyebabkan

asidosis.



9@- !%3 m8q/A "& ! Filai 9@- pasien pada tanggal / di ba*ah rentang normal yang menandakan bah*a

pasien mengalami kondisi asidosis. 9al ini dapat disebabkan penurunan fungsi ginjal

pasien, karena ginjal turut berperan dalam meregulasi asam%basa tubuh dengan

mereabsorpsi bikarbonat dari urin dan mengekskresi ion hidrogen ke dalam urin.

NB :

Narna merah ' menunjukkan nilai di atas rentang normalNarna hijau ' menunjukkan nilai di ba*ah rentang normal



8.3 ASSESMENT

". Pasien mengalami sesak dan diberikan terapi salbutamol. albutamol merupakan

golongan beta agonis. 1imana fungsi dari beta adrenergic yaitu untuk

menstimulasi kerja dari saraf simpatikus sehingga pompa Fa/K P%ase akan

terstimulasi dan menyebabkan peningkatan produksi aqueous humor. 9al ini

justru akan meningkatkan tekanan di intraocular yang malah akan memperparah

kondisi glaucoma pasien.. Pasien diberikan terapi Fabic untuk kondisi p9 darah pasien yang menurun,

sementara pada p9 4,- tubuh masih bisa melakukan kompensasi sehingga masih

belum perlu untuk diberikan terapi Fabic. Kecuali p9 darah pasien sudah

mencapai 4. sidosis metabolik berat didefinisikan sebagai p9 4. Karena padaPh demikian sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan

kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin sehingga perlu

terapi Fabic.-. Pemberian timol memberikan efikasi yang kurang, dilihat dari gejala dan keluhan

pasien yang masih dirasakan selama jangka *aktu pemberian.. Pemberian latanaprost yang merupakan golongan prostaglandin analog yang

bekerja dengan meningkatkan pengeluaran/pembuangan aqueous humour.

Pemberian Aatanaprost digunakan untuk menggantikan imol dan memberikan

efikasi yang lebih baik, dilihat dari keluhan pasien yang berkurang. Golongan PG

analog lebih poten dibanding gol β%blocker.#. Kelemahan penggunaan beta blocker pada pasien adalah pasien juga telah

menggunakan beta bloker oral untuk kondisinya yaitu atenolol yang juga

merupakan beta bloker sehingga perpaduan beta bloker optikal (yang juga dapat

masuk jalur sistemik melalui jalur nasolakrimal) dan beta bloker oral dapat

meningkatkan resiko terjadinya bronkokontriksi.3. gen C%adrenergik blocker dapat menutupi tanda dan gejala hipoglikemia

(misalnya, palpitasi, takikardia, tremor) dan mempotensiasi hypoglycemia. :eski

sebenarnya bah*a agen C%adrenergik blocker non selektif lebih mungkin untuk

menginduksi hipoglikemia dari agen C%blocker selektif, efek buruk seperti itu juga

telah dilaporkan dengan agen C%blocker selektif (misalnya, atenolol). elektif C%

blocker juga dapat menurunkan sensiti2itas insulin sekitar "#%-!0, yang dapat

mengakibatkan peningkatan kebutuhan insulin.



4. cetaEolamide merupakan carboBy anhydrase inhibitor (@6) yang diberikan

untuk mengurangi tekanan intraokular. bat ini dihentikan pada tanggal karena

pasien diketahui mengalami asidosis dan @6 dapat memerparah kondisi ini.&. Pemberian metformin yang digunakan untuk kondisi 1: pasien yang bekerja

dengan cara sensitisasi reseptor insulin sehingga dapat menurunkan kadar gula

darah dan perlu ditanyakan mengenai dosis metformin yang diberikan (- kali

sehari #!! mg).5. Perlu perhatian khusus penggunaan terapi dari metformin, terapi ini harus

dihentikan apabila @r pasien ?", mg/dl karena dapat memperparah kondisi

asidosis pasien. 9al ini disebabkan karena penggunaan metformin dapat

meningkatkan asam laktat sehingga memiliki efek samping lactic acidosis. +ila

fungsi ginjal pasien menurun dimana ditandai dengan cr dan +7F pasien yang berada di atas normal, maka dapat menyebabkan metformin semakin banyak di

dalam tubuh sebab metformin 5!0 dieksresi melalui ginjal.

8.4 PLAN

". albutamol tablet merupakan obat untuk sesak yang dialami pasien, tetapi

sebaiknya dihentikan penggunaannya karena dapat memperparah kondisi

glaukoma. Pasien lebih disarankan untuk menggunakan masker saja.

. Fabic tablet merupakan obat untuk mengatasi kondisi asidosis metabolik yang

dialami pasien, sebaiknya penggunaannya dihentikan karena p9 pasien masih 4,-

sementara Fabic dapat diberikan bila kondisi pasien 4. 7ntuk memperbaiki

kondisi p9 pasien dapat dilakukan terapi resusitasi cairan sehingga membantu

ekskresi asam%asam organik dari dalam tubuh

-. Penghentian obat timol, dan dilanjutkan dengan terapi analog prostaglandin, yaitu

latanoprost.. Aatanoprost !,!!#0 tetap digunakan sebagai obat glaukoma golongan analog

prostaglandin yang bekerja dengan meningkatkan pengeluasran cairan dari mata.

Karena terapi lini pertama pada pasien glaukoma adalah golongan analog

prostaglandin dan lebih poten dibanding golongan lain.

#. 1ilakukan penghentian terkait obat beta blocker oral atenolol.

3. tenolol merupakan antihipertensi golongan +%+locker selektif +%", penggunaannya dihentikan dan diganti dengan antihipertensi golongan ;+, yaitu



Aosartan yang sebagian besar obat diekskresikan melalui feses sehingga tidak

diperlukan penyesuaian dosis pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal.

4. EcetaEolamide tablet sebagai obat glaukoma golongan inhibitor karbonat

anhidrase, penggunaannya dihentikan.

&. ;egimen penggunaan dosis metformin perlu ditanyakan kembali ke dokter.

5. :etformin sebagai obat antidiabetes golongan biguanide perlu perhatian pada

pasien dengan gangguan ginjal, sebaiknya tetap dilakukan monitoring efek

samping yang muncul.

"!. 1iedukasikan kepada pera*at dan pasien serta keluarga untuk penggunaan obat

tetes mata, minimal kontak mata dengan obat selama # menit, boleh berkedipasalkan obat tetes tidak keluar dari mata. $ika penggunaannya lebih dari dua tetes

diberi jarak untuk menggunakan tetesan kedua.

"". :onitoring tekanan darah pasien, karena pasien memiliki ri*ayat penyakit

9ipertensi. ekanan darah yang meningkat menjadi salah satu pemicu yang dapat

memperparah glaucoma pasien.

". :onitoring gula darah pasien karena pasien memiliki ri*ayat penyakit 1iabetes

:elitus. Gula darah yang meningkat menjadi salah satu pemicu yang dapat

memperparah glaucoma pasien.

"-. :onitoring kemampuan lapang pandang pasien, apakah pasien masih bisa melihat

atau tidak, untuk melihat keberhasilan dari terapi.

". :onitoring nilai 6P pasien tiap - %" bulan sekali di pagi hari karena di pagi hari

merupakan *aktu puncak produksi aqueous humor.

"#. :emberitahu kepada keluarga pasien dan pasien bah*a kepatuhan penggunaan

obat sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma.

"3. ebaiknya pasien melakukan pemeriksaan mata ke dokter mata secara teratur,

untuk mengetahui keberhasilan terapi dan kondisi mata pasien tersebut.

*; DAFTAR PUSTAKA



+lanco , @osta JP, Nilson ;P. !!. +andbook o& Glaucoma. Aondon' :artin

1unitE.

1ipiro, $, ;obert A. , Gary @ Q, Gary ;.:, +arbara G. N, A. :ichael P. !!&.

P%armacot%erapy: A Pat%op%ysiologic Approac% se,ent% edition, :c Gra*

9ill. Fe* Qork.

1istelhorst, $., 9ughes, G:. !!-. Open Angle Glaucoma. m <am Physician '

"5-4%"5.

6nfodatin. !"#. Situasi dan Analisi Glaukoma. $akarta ' Kementrian Kesehatan ;6

Pusat 1ata dan 6nformasi.

Klinik :ata Fusantara. !!&. Glaukoma. ustralia ' 1i2ision of F$ 9ealth@are.

laporan glaukoma_kelompok b3

Documents