Keracunan karbon monoksida

1. Definisi

Gas karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau, dan tidak merangsang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar dengan afinitas Hb 210-300 kali lebih besar daripada afinitas O2 terhadap Hb. CO dapat bersenyawa dengan logam ataupun non-logam. Misalnya dengan klorin akan membentuk karbonil klorida (COCL).1

2. Sumber

Gas CO ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon dan bhan organic. Sumber terpenting ialah dari kendaraan bermotor yang menggunakan bensin sebagai bahan bakar ( spark ignition) oleh karena camburan bahan yang terbakar mengandung bahan bakar yang lebih banyak daripada udara. Sedangkan pada kendaraan bermotor diesel dengan compression ignition mengeluarkan sangat sedikit CO. sumber lain dapat berupa gas arang batu mengandung 5% CO, alat pemanas bahan bakar gas, dan sebagainya.1

3. Farmakokinetik

CO yang serap melalui paru akan diikat oleh Hb sebagian besarnya namun secara reversible, artinya ikatan CO dengan Hb tidak tetap, ketika CO telah terlepas dari Hb maka sel darah merah tidak akan rusak. Sebagian kecil mengikat diri dengan myoglobin dan protein heme lainnya. Absorsi atau ekskresi CO ditentu oleh kadar CO dalam udara lingkungan, kadar COHb sebelum pemaparan, lamanya pemaparan, dan ventilasi paru. Jika orang yang mengabsorspsi CO dipindahkan ke udara bersih dan dalam keadaan istirahat maka kadar COHb semula akan berkurang 50 % dalam waktu 4,5 jam. Dalam waktu 6-8jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi O2 dapat mempercepat ekskresi dari CO dalam waktu 30 menit kadarnya dapar berkurang setengah dari kadar semula. Bila penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih maka selianjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10% setiap jamnya. Hal ini penting agar dapat dimengerti mengapa kadar COHb dalam darah korban renda atau bahkan negative saat diperiksa. Sedangkan pada korban dapat menunjukkan gejala dana tau kelainan histopatologis yang lazim ada pada korban keracunan CO akut.1

4. Farmakodinamik

CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin, myoglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a dan a3) dan sitokrom P-450, peroksidase dan katalase. Yang palingpenting ialah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah menjadi kurang kemampuannya untuk mengikat O2. Adanya COHb dalam darah menghambat terbentuknya Oxi-Hb yang akan membuat jaringan menjadi hypoxia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link penting dalam system enzim pernapasan sel yang terdapat dalam mitokondri akan menghambat pernapasan sel dan berakibat pada hipoksia jaringan. Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala-gejala atau kematian. Konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang dianggap aman pada inhalasi selama 8 jm setiap hari dan 5 hari setiap minggu untuk jumlah tahun yang tidak terbatas ialah 50 ppm ( nilai ambang batas) gas CO. untuk kadar 200 ppm inhalasi selama 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb mencapai 15-20 % saturasi dan gejala keracunan CO mulai timbul. Saat mencapai 1000 ppm inhalasi sekitar 3

jam da[at menyebabkan kematian. Pada kadar 3000 ppm dan diinhalasi sekitar2 jam dapat menyebabkan kematian. Dengan kadar 10000 ppm inhalasi 15 menit dapat menyebabkan kematian dengan COHb 80 %saturasinya. Rumus Handerrson dan Haggard berlaku dalam keadaan istirahat dengan konsentrasi CO dalam udara dinyatakan dalam ppm dam lamanya inhalasi dalam jam. Selain konsentrasi CO dalam udara, lamanya inhalasi, ventilasi paru dan kadar COHb sebelum terkena CO, terdapat factor lain yag turut mempengaruhi toksisitas CO yaitu aktifitas fisik. Penyakit yang menyebabkan oksigenasi jaringan seperti arteriosclerosis pembuluh drah otak dan jantung, emfisema paru, asma bronkil, tb paru, dan penyakit hipermetabolik. Juga danya alkihol, barbiturate, morfin dan obat-obat lainnya yang dapat menyebabkan depresi ssp. 1

5. Tanda dan gejala keracunan

% saturasi COHb Gejala-gejala10 Tidak ada

10-20 Rasa berat pada kening, mungkin sakit kepala ringsn, pelebaran pembuluh darah subcutan, dispneu, gangguan koordinasi

20-30 Sakit kepala, berdenyut pada pelipis, emosional30-40 sakit kepala keras, lemah, pusing, penglihatan buram, mual dan muntah, kollaps40-50 sakit kepala keras, lemah, pusing, penglihatan buram, mual dan muntah, kollaps

(lebih mungkin), pernapasan dan nadi makin cepat, ataksia50-60 Sinkop, pernapasan dan nadi makin cepat, koma dengan kejang yang

intermitten. Pernapasan Cheyne stokes.60-70 Koma dengan kejang, depresi jantung pernapasan, mungkin mati70-80 Nadi lemah, pernapasan lambat, gagal pernapasan dan mati

Pada korban koma dapat ditemukan sianosis dan pucat, pernapasan cepat, mungkin pernapasan Cheyne-stokes, menjelang kematian pernapasan menjadi lambat. Nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang, suhu badan dibawah normal, tetapi pada keadaan terminal mungkin malah hipertermia. Pada EKG mungkin dapat ditemukan glombang T menatar atay negative, tanda insifisiensi coroner, ekstrasistol, dan fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan lab mungkin dapat dijumpai lekositosis, hiperglikemia dengan glukosuria, albuminuria, dan peninggian SGOT, MDH, dan SDH serum. Keracunan kronik CO tidak terjadi, akan tetapi pemaparan CO berulang-ulang pada SSP akan menyebabkan hipoksia berulang sehingga SSP rusaknya bertambah berat. Gejala yang mungkin ditemukan anesthesia pada jari-jari tangan, daya ingat kurang, Romberg dan gangguan mental.1,2

6. Pemeriksaan kedokteran forensic

Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis adanya kontak dan ditemukannya gejala keracunan CO. pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah muda terang (cherry pink colour) yang dapat tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30 % atau lebih. Pada korban dengan keracuna sianida, pada mayat yang didinginkan dan pada orang mati akibat infeksi jasad renik yang mampu membentuk nitrit (nitric-oxide Hb) juga memiliki lebam mayat berwarna murah muda terang. Pada mayat didinginkan dan keracunan sianida, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Pada mayat didinginkan juga warna merah terang tidk merata, selalu masung ditemukan warna keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO jaringan otot, visera dan darah berwarna merah terang juga. Kadang dapat ditemukan asfiksia dan hyperemia visera. Pada otak besar dapat ditemukan ptekie di

substansia alba bila korban dapat hidup bila bertahan hidup lebih dari 30 menit. Pada analisa toksikologi darah dapat ditemukan adantnya COHb. Dan pada korban yang tertunda kematiannya hingga 72 jam maka seluruh CO akan dieksresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, jadi hanya dapat ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa demikian pula diotot, visera dan darah.1,2

Pada otak di substansia alba dan korteks keduabelah otak globus palidus dapat ditemukan adanya ptekie (tidak patognomonik) karena setiap hipoksia dapat menimbulkan ptekie. Ensefalomalasia simetris dapat ditemukan pada globus palidus (tidak patognomonik). Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberikan gambaran sebagai berikut: pembuluh darah halus mengandung thrombi hialin, nekrosis halus dengan ditengahnya pembuluh darah yang mengandung thrombi hialin dengan perdarahan disekitarnya (ring hemorrhage), nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh darah yang mengandung trombi, dan adanya ball hemorrhage yang terjadi karena dinding arteriol menjadi nekrotik akibat hipoksia memecah. Pada otot jantung ditemukan perdarahan dan nekrosis, paling sering pada muskulus papilaris ventrikel. Ditemukan pula eritema dan visikel/bula pada kulit dada, perut,muka, atau anggota badan baik ditempat yang tertekn maupun yang tidak tertekan oleh karena adanya hipoksia pada kapiler bawah kulit. Pneumonia hipostatik paru mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. Tampak juga nekrosis tubuli ginjal yang tampak secara mikroskopis sebagai paying ginjal. Pemeriksaan histologic perlu dilakukan pada substansia alba, korteks serebri, serebellum, ammon’s horn dan globus palidus.

7. Pemeriksaan laboratorium

Untuk menentukan COHb secara kualitatif dapat dikerjakan uji dilusi alkali. Uji ini menggunakan bahan darah korban, darah normal, dan larutan NaOH 10-20 %. Hasilnya pada darah yang normal segera berubah warna menjadi warna merah hijau kecoklatan karena segera terbentuk hematin alkali, sedangkan darah yang mengandung COHb tidak berubah warnanya untuk beberapa waktu, tapi tergantung pada konsentrasi COHb karena COHb bersifat lebih resisten terhadap pengaruh alkali. COHb dengan kadar saturasi 20% memberi warna merah muda yang bertahan selama beberapa detik kemudia akan berubah warna menjadi coklat kehijauan dalam waktu 1 menit. Uji formalin (Eachlolz-Liebmann), bila darah mengandung COHb 25 % saturasi maka akan terbentukkoagulat berwarna merah yang megendap pada dasar tabung reaksi. Semakin tinggi kadar COHb, semakin merah koagulatnya, sedangkan pada darah normal akan terbentuk koagulat berwarna coklat.1

Pemeriksaan secara kuantitatif dapat dilakukan dengan cara Gettler-Freimuth (semikuantitatif), spektofotometrik, serta kromatografi gas. Cara Gettler-Freimuth menggunakan prinsip darah yang mengandung COHb ditambahkan dengan zat kalium ferisianida sehingga CO akan dilepaskan dari COHb. CO ditambah PdCL dan di berikan H2o akan menjadi Pd, CO2, dan HCL. Palladium (Pd) akan diendapkan pada kertas saring berupa endapan berwarna hitam. Dengan membandingkan intensitas warna hitam tersebut dengan warna hitam yang diperoleh dari pemeriksaan terhadap darah dengan kadar COHb yang diketahui maka dapat ditentukan konsentrasi COHb secara semikuantitatif. Cara spektrofotometrik adalah cara yang terbaik untuk menganalisis CO atas darah segar korban keracunan CO yang masih hidup, karena hanya dengan cara ini dapat ditentukan ratio COHb : OxiHb. Darah mayat tidak segar jadi didapatkan hasil yang kurang baik dan kurang dapat dipercaya. Cara Kromatografi gas banyak dipakai untuk mengukur kadar CO dari sample darah mayat dan cukup dapat dipercaya.1

8. Pengobatan

Kalau korban keracunan CO masih hidup dapat dilakukan langkah berikut: pindahkan korban ke udara segar, beri O2 sampai 100% sampai COHb dalam darah menurun dibawah kadar bahaya, bila terjadi depresi pernapasan dapat diberikan pernapasan buatan dengan O2 100% sampai pernapasan kembali normal, masukkan korban ke dalam ruang oksigen hiperbarik selama 1-2 jam, pertahankan kehangatan tubuh korban, pertahankan tekanan darah, dapat diberikan 50 ml glukosa 50% IV atau mannitol untuk mengurangi edema otak, jika ada hipertermia berikan kompres air dingin, jika perlu dapat diberika stimulant seperti kafein, jika ada payah jantung dapat diberikan strophatin 0.5 mg i.v.1

9. Gejala sisa

Keracunan CO dapat meninggalkan gejala sisa seperti nyeri kepala pada pasien yang telah disembuhkan untuk sementara waktu dan dapat hilang dengan sendirinya. Pada penderita yang pernah koma akibat keracunan CO mungkin akan mengalami gejala sisa kerusakan pada sel SSP yang dapat berupa gejala disorientasi, amnesia retrograde, parkinsonisme, dsb.1

Keracunan Sianida

1. Definisi

Sianida merupakan racun yang sangat toksik oleh karena dosis kecil sianida dapat menyebabkan kematian pada seseorang dengan cepat seperti bunuh diri. Umumnya kematian akibat keracunan sianida terjadi pada kasus bunuh diri atau pembunuhan, tetapi mungkin dapat terjadi karena kecelakaan di laboratorium, pada fumigasi dalam pertanian dan penyemprotan pada gudang perkapalan.1

2. Sumber

Hydrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jenih yang bersifat asam, larut dalam air, alcohol dan eter memiliki titik didih 26,5 derajat C sehingga mudah menguap pada suhu ruang. HCN memiliki aroma khas amandel (bitter almonds). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. Garam sianida (NaCN dan KCN) dipakai dalam pengerasan besi dan baja dan dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi. AgCN dipakai dalam pembuatan semir sepatu putih. K-Ferosianida digunakan dalam bidang fotografi, Acrylonittile digunakan untuk sintesa karet. CA-Cyanimide untuk pupuk penyubur. Cyanogen (C2N2) dipakai dalam sintesis kimiawi. Sianida juga dapat ditemukan pada biji tumbuh-tumbuhan terutama biji-bijian dari genuh prunus yang mengandung glikosida sianogenetikatau amygdalin seperti singkong liar, umbi-umbian, temu lawak, plum, dll.1,2

3. Farmakokinetik

Garam sianida lebuh cepat diabsorpsi pada saluran pencernaan. Cyanogen dan uap HCN diabsorpsi melalui pernapasan. HCN cair akan cepat diabsorpsi melalui kulit tetapi gas HCN lambat. Sedangkan nitril organic cepat diserap melalui kulit contohnya glikonitril, iminodipropilnitril,dll). Sianida dapat masuk kedalam tubuh melalui mulut, inhalasi, dan kulit. Setelah diabsorbsi akan masuk kedalam sirkulasi darah sebagai sianida yang bebas, dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam bentuk methemoglobin dan akan membentuk sianmethemoglobin.

Sianida dalam tubuh akan menginaktikan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferri hemegrop dari O2 yang dibawa oleh darah. Sianida juga reflex merangsang pernapasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus : (kemoreseptor) sehingga pernapasan bertambah cepat dan menyebabkan gas racun semakin banyak. Fe++ sitokrom oksidase dengan sianida akan membentuk fe+++ . Jika ditambah dengan sianida akan membentuk Fe++

+ sitokrom oksidase sianida. Proses oksidase reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung dan oksi Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan, sehingga timbul anoksia jaringan (anoksia histotoksik). Keadaan ini disebut keadaan paradoksal akibat korban meninggal karena hipoksia tapi dalam darah kaya akan O2. Sianida dioksida dalam tubuh akan menjadi sianat dan sulfosianat & dikeluarkan tubuh melalui urin.1

4. Farmakodinamik

Takaran toksik PO utk HCN adalah 60-90 mg, sedangkan takaran toksik utk KCN/NACN sekitar 200 mg. kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama inhalasi akan mennetukan kecepatan timbul gejala keracunan & kematian. Sekitar 20 ppm menimbulkan gejala ringan setelah beberapa jam, 100 ppm sangat berbahaya dalam 1 jam, 200-400 ppm meninggal dalam waktu 30 menit, dan 2000 ppm meninggal seketika. Nilai TLV (nila ambang batas) adalah 11mg/m3 untak gas HCN, sedangkan ambang batas untuk debu sianida adalah 5mg/m3. Kadang korban keracunan sianida yang melebihi dosis letal tetapi tidak meninggal, hal ini disebabkan adanya daya detoksifikasi tubuh yang berlebihan dengan mengubah sianida menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat juga disebabkan ansiditas asam lambung yang menyebabkan garam CN yang ditelan tidak terurai menjadi HCN atau yang dikenal sebagai imunitas Rasputin (telah dibantah). Kemungkinan lain adalah karena penympanan sianida yang telah lama sehingga berubah menjadi garam karbonat.1

5. Tanda dan gejala keracunan

Pada keracunan akut yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernapasan & kematian, dapat timbul dalam beberapa menit. Dapat ditemukan gejala – gejala yang dramatis, korban mengeluh terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak napas, hipersalivasi, mual muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing & kelelahan. Dapat pula ditemukan sianosis daerah wajah, busa keluar dari mulut, nadi cepat & lemah, pernapasan kadang tidak teratur, pupil dilatasi & reflex melambat, udara pernapasan berbau amandel, dari muntahan tercium bau amandel. Menjejlang kematian, sianosis lebih jelas, timbul kedut otot, kejang dengan inkontinensia urin & alvi. Racun yang di inhalasi dapat menimbulkan palpitasi, kesukaran bernapas, mual muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut & kerongkongan, pusing & kelemahan ekstremitas cepat timbul & kemudian kolaps, kejang, dan meninggal. Keracunan keronik, korban tampak pucat, keringat dingin, pusing, rasa tidak enak diperut, mual & kolik, rasa tertekan di dada & sesak napas. Pada keracunan sianida kronik dapat menyebabkan goiter & hipotiroid oleh karena terbentuknya sulfosianat. Calcium cyanimide akan menghambat aldehida oksidase, sehingga toleransi terhadap alcohol menurun. Gejalanya berupa sakit kepala, vertigo, sesak napas & meninggal akibat gagal napas.1,2

6. Pemeriksaan Kedokteran Forensik

Pada pemeriksan bagian luar jenasah terhadap korban mati tercium amandel dengan menekan dada mayat sehingga akan keluar gas dari mulut dan hidung. Sianosis pada wajah & bibir, busa keluar dari mulut, & lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-Hb.

Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat Cyan-Met-Hb (Abdullah Fatteh). Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus keracunan sianida, ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan warna lebam mayat yang berwarna biru-kemerahan, livid. Hal ini tergantung pada keadaan dan derajat keracunan. Pada pemeriksaan bedah jenasah, dapat tercium bau amandel sat membuka ronga dada, perut & otak serta lambung (bila racun melalui mulut). Darah, otot & penampang organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan tanda asfiksia pada organ tubuh. Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi & berwarna merah kecoklatan karena terbentuk hematin alkali & pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat mengakibatkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau posmortal.1,2

7. Pemeriksaan Laboratorium

Uji kertas saring. Kertas saring dicelupkan kedalam asampikrat jenuh, biarkan hingga lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan agak mongering, kemudian teteskan Na2CO3 10% 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu.kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HJO3 1 % kemudian didalam larutan kanji 1% dan keringkan. Kemudian kertas saring tersebut dipotong-potong seperti kertas lakmus. Kertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pekerja yang diduga kontak dengan sianida. Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah dibawah lidah. Uji positif bila berubah menjadi warna biru, jika berwarna biru muda berarti hasilnya meragukan, dan warna merah muda jika tidak ada keracunan. Kertas saring dicelupkan dalam larutan KCL, dikeringkan dan dipotong-potong kecil. Kertas tersebut dicelupkan kedalam darah korban, bila positif berubah menjadi warna merah terang (sianmethemoglobin).1.2

Reaksi Schonbein-Pagenstecher (reaksi Guajacol), bahan yang digunakan ialah isi lambung sebanyak 50 mg, botol erlen meyer, kertas saring, larutan guajacol 10%, alcohol, larutan CuSO4 0,1%, dan asam tartrat (bila isi lambung alkalis). Pada reaksi ini bila hasilnya positif akan membentuk warna biru hijau pada kerta saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapat bila isi lambung mengandung klorin, nitrogwn oksida atau ozon sehingga reaksi ini hanya untuk skrinning.1

Reaksi Prussian blue. Bahan yang digunakan isi lambung didestilisasi dengan destilator, 5 ml destilat, 1 ml NaOH 50% 3 tetes FeSO4 10% rp, 3 tetes FeCl3 5%, HCL pekat ditetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3 hingga endapan larut dan terbetuk warna biru berlin.1

Cara Gettler Goldbaum. Bahan yang digunakan 2 buah flange, kertas saring, larutan FeSO4 10%, NaOH 20%. Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring menjadi warna biru.1

8. Pengobatan

Jika seseorang keracunan secara inhalasi dan masih hidup dapat dilakukan langkah-langkah berikut: pindahkan orang tersebut di udara bersih, berikan amil-nitrit dengan inhalasi 1 ampul (o,2 ml) tiap 5 menit, berikan pernapasan buatan dengan 100% oksigen atau oksigen hiperbarik, ntidotum berupa natrium nitrit 3% i.v segera dengan kecepatan 2,5-5 ml/menit, Natrium tiosulfat 25% i.v diberikan setelah pemberian natrium nitrit, Hidroksokobalamin dianjurkan untuk antidotom keracunan kronik. Pada keracunan sianida yang ditelan lakukan tindakan darurat dengan pemberian inhalasi amil-nitrit 1 ampul dalam waktu 3 menit selama 5 menit, bilas lambung setelah pemberian

antidotum nitrit dan tiosulfat, berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100%, dapat juga diberikan biru metilen 1% 50 ml i.v sebagai antidotum.1

9. Gejala sisa

Biasanya terdapat gejala sisa saat sembuh jika korban keracunan akut dapat bertahan dalam waktu selama 4 jam berupa kelainan neurogenic.1

Daftar pustaka

1. Budiyanto, A.,Widiatmaka, W., Sudiono, S., Winardi, T., Idries, AM., Sidhi, dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik Universitas Indonesia; 1997: .h.87-100.

2. Sampurna B, Samsu Z, Siswaja TD. Peranan ilmu forensik dalam penegakan hukum. 2008.h.289-92.