http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&tl=id&u=http%3A%2F%2Fonlinelibrary.wiley.com%2Fdoi%2F10.1111%2Fj.1600-051X.2010.01673.x%2Fabstract&anno=2

Howisthedevelopmentofdental biofilm dipengaruhi oleh tuan rumah? Marsh PD, Devine DA. Bagaimana perkembangan biofilm gigi dipengaruhi oleh tuan rumah? J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl. 11): 28-35. doi : 10.1111/j.1600-051X.2010.01673.x. Abstrak Latar Belakang: Tuan rumah menyediakan kondisi lingkungan yang mendukung beragam komunitas mikroorganisme pada semua lingkungan terkena permukaan tubuh. Bahan dan Metode: Untuk meninjau literatur untuk menentukan sifat-sifat tuan rumah secara substansial mempengaruhi perkembangan biofilm gigi. Hasil: Mulut memfasilitasi pertumbuhan mikrobiota karakteristik penduduk. Para komposisi mikrobiota oral dipengaruhi oleh suhu, pH, dan atmosfer, serta oleh pertahanan tuan rumah dan genetika induk. Selain itu, tuan rumah persediaan endogen nutrisi dan berbagai permukaan untuk pembentukan biofilm. Dalam kesehatan, mikrobiota lisan warga membentuk hubungan simbiosis dengan tuan rumah, diatur oleh host-mikroba aktif lintas bicara. Ini mikrobiota penduduk sensitif terhadap gangguan di lingkungan host, terutama terhadap perubahan pasokan nutrisi dan pH, sehingga komponen kecil dari mikrobiota sebelumnya dapat menjadi lebih kompetitif (dan sebaliknya), mengakibatkan reorganisasi struktur komunitas biofilm. Kesimpulan: lingkungan host menentukan ekspresi gen dari komposisi dan mikrobiota penduduk. Perubahan kondisi lingkungan oral dapat mengganggu simbiosis yang normal hubungan antara host dan mikroba penduduk, dan meningkatkan risiko penyakit. Kata kunci: biofilm, plak gigi, ekologi; intervensi; penyakit periodontal Diterima untuk publikasi 7 November 2010 Manusia tidak berevolusi secara independen bentuk kehidupan lain, khususnya, mereka memiliki hubungan-intim dan dinamis kapal baik dengan mikroorganisme yang membentuk mikrobiota penduduk dari semua lingkungan terkena permukaan tubuh serta yang menyebabkan penyakit itu. Tubuh manusia diperkirakan terdiri dari lebih dari 10 14 sel, dari yang hanya 10% mamalia. Para mayoritas adalah mikroorganisme yang menjajah kulit, mulut, pencernaan, dan saluran reproduksi (Wilson 2005). Ini microbiotas yang berbeda satu sama lain meskipun sering transfer organisme antara situs-situs tersebut; karakteristik mereka Komposisi adalah karena signifikan berbeda- ences dalam biologi dan fisik prop- erties habitat masing-masing. Pengamatan ini menggambarkan konsep kunci, yaitu, bahwa sifat-sifat habitat yang selektif dan mendikte organisme yang mampu colo- nize, tumbuh, dan menjadi kecil atau besar anggota dari komunitas mikroba. Mikrobiota manusia penduduk tidak bukan hanya berada di situs pasif, tapi membuat kontribusi aktif ke menu utama- pemeliharaan kesehatan dengan mempromosikan normal perkembangan fisiologi host (Termasuk sistem kekebalan tubuh), dan oleh termasuk eksogen (dan sering patho- genic) mikroorganisme (kolonisasi ketahanan pastikan mereka mendapat bantuan) (Wilks 2007). Secara umum, tuan rumah hidup dalam waktu yang relatif stabil dan harmonis hubungan dengan mikroba penghuninya (Homoeostasis mikroba disebut), dan kedua belah pihak mendapatkan keuntungan dari simbiosis ini (Marsh 1989). Namun, jika ini homoeos- tasis rusak, maka sifat dinamis hubungan tuan-mikroba dapat menghasilkan baik dalam mikroorganisme eksogen yang mampu menjajah, atau yang sebelumnya kecil komponen dari mikrobiota penduduk memanfaatkan peluang baru dan semakin meningkat- ing dalam proporsi, yang dalam beberapa kondisi- sikap dapat pra-buang situs untuk penyakit. Ekologi mikroba oral difokuskan pada memahami interaksi yang terjadi antara mikroba yang menghuni mulut dan host yang mendukung mereka keberadaan. Dalam rangka untuk memahami hubungan antara mikrobiota lisan dan host dalam kesehatan dan penyakit, dan untuk mengembangkan intervensi yang lebih efektif, hal adalah penting untuk menghargai ekologi konsep yang mendukung dan mendefinisikan interaksi. Akibatnya, review ini akan mengeksplorasi saat ini pengetahuan tentang bagaimana sifat dari tuan rumah dapat mempengaruhi perkembangan biofilm gigi. Mulut sebagai Habitat Mikroba Mulut menyediakan hangat dan lembab lingkungan yang sesuai dengan pertumbuhan banyak mikroorganisme. Mulut Philip D. Marsh 1,2 dan Deirdre A. Devine 2 1 Health Protection Agency, Pusat Tanggap Darurat & Kesiapan, Salisbury, Inggris; 2 Departemen Biologi Oral, Leeds Dental Institute, Jalan Clarendon, Leeds, Inggris Konflik kepentingan dan sumber Pernyataan pendanaan Kedua penulis telah menerima sesekali Biaya pembicara dari perusahaan perawatan mulut; D. AD adalah dalam penerimaan hibah dari Colgate PLC untuk penelitian. Suplemen ini didukung oleh hibah tak terbatas dari Colgate. J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl. 11): 28-35 doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01673.x 28 r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 2

satu-satunya situs dalam tubuh manusia yang biasanya menyediakan non-shedding permukaan untuk kolonisasi mikroba; ini memfasilitasi pengembangan tebal biofilm, terutama di lokasi stagnan sedangkan deskuamasi memastikan bahwa mikroba beban lebih ringan di tempat lain. Jadi, dengan cara ini, host menyediakan unik kesempatan untuk biofilm forma- tion di mulut, dan surga yang aman untuk ketekunan mikroba (Socransky & Haffajee 2002, Marsh et al. 2005, 2010). Komposisi oral mikro- biota yang berbeda bervariasi secara signifikan pada sur- wajah dalam mulut seperti lidah, mukosa bukal, dan gigi (Aas et al. 2005, Zaura et al. 2009, Dewhirst et al. 2010). Ini pengamatan sederhana kembali inforces ekologi penting prinsip bahwa perbedaan kunci envir- onmental kondisi yang berlaku di par- situs lisan khusus mereka akan menentukan organisme akan sangat kompetitif dan mendominasi. Pengamatan ini juga menggambarkan bahwa sifat dari tuan rumah habitat organisme mendikte yang akan mampu menjajah, tumbuh, dan menjadi kecil atau utama anggota mikrobiota dan bahwa mikroba yang menghuni situs-situs sensitif dan responsif terhadap tuan rumah lingkungan yang mereka huni. Mulut juga bermusuhan dengan mikroba hidup, dan sehingga hanya subset dari mikroba yang masuk ke rongga mulut dapat menjajah dan bertahan. Mikroorganisme harus melampirkan ke permukaan dan membentuk biofilm untuk bertahan. Mikroba penduduk harus mengembangkan strategi untuk mengatasi dengan lengan bawaan dan adaptif pertahanan host (Marsh & Martin 2009). Setelah organisme telah terjajah, nutrisi harus diperoleh agar pertumbuhan dan pembelahan sel terjadi, dan spesies harus bersaing dengan yang lain penduduk mikroba agar menjadi didirikan. Jelas, mengingat kekayaan yang dari mikroflora lisan warga, banyak spesies telah beradaptasi berhasil untuk kondisi ini (Zaura et al. 2009, Dewhirst et al. 2010). Properti Lingkungan Hosti Pengaruh Pertumbuhan Mikroba yang Fakta bahwa mikroorganisme tertentu konsisten diisolasi dari habitat indi- Cates bahwa semua pertumbuhan mereka membutuhkan- ments seperti nutrisi, atmosfer, pH, dan potensi redoks terpenuhi. Kondisi lingkungan bervariasi pada perbedaan- ent situs di mulut dan di permukaan selama transisi dari kesehatan untuk dis- kemudahan. Mikroorganisme menanggapi seperti perubahan lingkungan dan mengubah mereka pola ekspresi gen dalam rangka untuk beradaptasi. Penekanan khusus akan dimasukkan pada faktor-faktor yang dapat menggeser komposisi dan metabolisme dari subgingiva mikrobiota dalam cara yang akan mempromosikan kemungkinan kerusakan jaringan (Gambar 1). Suhu dan potensial redoks Suhu lokal akan meningkat dengan peradangan, dan perbedaan lebih dari 21C antara periodontal yang sehat dan situs berpenyakit telah diukur (Fedi & Killoy 1992). Kenaikan kecil di suhu dapat mengubah ekologi yang situs dengan mengubah daya saing organisme. Subgingival situs dengan lebih tinggi temperatur telah meningkat proporsi dari Prevotella intermedia, Aggregatibac- ter actinomycetemcomitans, dan Por- phyromonas gingivalis (Haffajee et al. 1992). Kecil perubahan temperatur penyiksaan di situs subgingiva meradang dapat secara signifikan mengubah ekspresi gen bakteri- Sion. Kenaikan temperatur 39-411C turun-diatur ekspresi protease P. gingivalis dari serta gen coding untuk protein subunit utama fimbriae yang menengahi lampiran bakteri ke sel inang (Amano dkk. 1994, Percival et al. 1999, Murakami et al. 2004). Sebaliknya, peningkatan suhu sampai-diatur sintesis superoksida dismutase (Amano dkk. 1994). Distribusi anaerob dalam mulut berhubungan dengan potensial redoks di sebuah situs, meskipun beberapa bertahan pada terang-terangan aerobik habitat dengan yang ada di dekat kemitraan dengan oksigen-consum- ing spesies. Metabolisme pada bakteri dewasa lisan biofilm hasil dalam gradien oksigen dan Eh, dan jadi tuan rumah menyediakan lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri dengan berbagai oksigen toleransi. Bagian dari tuan rumah sistem pertahanan untuk jaringan mulut melibatkan produksi radikal bebas dan reaktif spesies oksigen, yang akan membatasi atau mencegah pertumbuhan mikroba. pH Sebagian besar mikroorganisme membutuhkan pH mulut sekitar netralitas untuk pertumbuhan yang optimal, dan sensitif terhadap ekstrem asam atau alkali. PH permukaan sebagian besar mulut diatur oleh air liur yang memiliki pH dalam kisaran 6,75-7,25. Perubahan pH lingkungan dapat penyebab utama pergeseran dalam proporsi bakteri dalam biofilm plak gigi. Setelah konsumsi gula, pH dalam plak dapat jatuh dengan cepat ke bawah 5,0 pH oleh produksi fermentasi asam pro- saluran (Marsh & Martin 2009). Tergantung- ing pada frekuensi asupan gula, bakteri dalam plak akan terkena berbagai tantangan pH rendah. Banyak bakteri plak yang dominan yang terkait dengan situs sehat dapat mentoleransi singkat kondisi pH rendah, tetapi dihambat atau dibunuh oleh lebih sering atau berkepanjangan eksposur untuk kondisi asam- actuator (Svensater et al. 1997). Hal ini dapat Komposisi & stabilitas penduduk lisan mikrobiota Suhu Reseptor untuk LINGKUNGAN Gangguan Suasana lampiran Nutrisi pH Tuan rumah pertahanan Tuan rumah genetika, kesehatan & Gaya hidup Mikroba interaksi RE-PENGATURAN STRUKTUR MASYARAKAT PENINGKATAN RISIKO PENYAKIT Gambar. 1. Tuan faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi mikroba, aktivitas, dan stabilitas penduduk mikrobiota lisan. Sebuah gangguan dalam faktor lingkungan yang penting dapat mengganggu alam stabilitas mikrobiota penduduk (homeostasis mikroba) di sebuah situs dan mengakibatkan ulang pengaturan komposisi dan aktivitas komunitas mikroba penduduk; seperti perubahan mungkin pra-buang situs untuk penyakit. Tuan mempengaruhi perkembangan biofilm 29 r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 3

mengakibatkan pengayaan asam-toleran (Aciduric) spesies, terutama Mutans streptokokus dan lactobacilli, yang biasanya tidak ada atau hanya sedikit komponen- motivasional dalam plak gigi di situs sehat. Seperti pergeseran dalam komposisi bakteri plak pra-buang permukaan untuk gigi karies (Gbr. 1). PH celah gingiva sehat adalah sekitar 6,9, tetapi ini meningkat menjadi antara pH 7,2 dan 7,4 berikut peradangan, dengan beberapa pasien yang memiliki kantong dengan pH rata-rata sekitar 7,8 (Eggert et al. 1991). Kenaikan pH mungkin akibat dari peningkatan pro- teolytic bakteri metabolisme, misalnya amonia produksi dari urea dan dari deaminasi asam amino. Bahkan perubahan kecil dalam pH dapat mengubah tingkat pertumbuhan dan pola ekspresi gen- pengambil pada bakteri subgingiva, misalnya, ekspresi protease oleh P. gingi- valis meningkat pada pH basa, dan ada- oleh dapat meningkatkan daya saing beberapa patogen yang diduga (McDer- pertengahan dkk. 1988, Marsh et al. 1993). Ini bisa mendukung pertumbuhan periodontal patogen, seperti P. intermedia, P. gingivalis, dan A. actinomycetemcomi- tan yang memiliki pH basa untuk optima pertumbuhan (McKee et al tahun 1984, Hamilton et al. 1989, Sreenivasan et al. 1993). Nutrisi Mikroorganisme yang membentuk resi-the- penyok mikrobiota dari situs tergantung terhadap habitat host untuk nutrisi penting untuk pertumbuhan mereka. Oleh karena itu, asosiasi organisme dengan habitat tertentu adalah bukti langsung bahwa semua yang diperlukan pertumbuhan yang membutuhkan nutrisi yang hadir. Nutrisi seperti asam amino, protein, dan glikoprotein diperoleh dari persediaan endogen, dan terutama dari air liur, meskipun gingi- val sulkus cairan (GCF) adalah potensi sumber. Aliran rendah GCF dalam kesehatan berarti bahwa itu membuat ringan kontribusi terhadap pertumbuhan normal subgingiva mikrobiota. Saliva mengandung asam amino, peptida, protein, dan Gly- coproteins (yang juga bertindak sebagai sumber gula dan amino-gula), vitamin dan gas, dan juga menyediakan utama penyangga kapasitas untuk mulut (Marsh & Martin 2009). Katabolisme dari lebih kompleks tuan molekul, seperti glikoprotein host, membutuhkan sequen-the- esensial atau tindakan bersama konsorsium bakteri, di mana metabolisme mereka tutup- kemampuan digabungkan (ter Steeg & van der Hoeven 1989, Bradshaw et al. 1994, Wickstrom et al. 2009). Penting bagi stabilitas konsorsium mikroba, metabolisme dari substrat mengarah hanya perubahan kecil dan lambat untuk pH lokal, yang ditoleransi oleh penduduk yang normal mikrobiota. Sebaliknya, dan seperti yang dijelaskan di bagian atas, dampak utama diet adalah ketentuan karbohidrat difermentasi yang mengarah untuk menghancurkan ekologis jatuh pada pH, yang jika cukup sering diulang, mengarah pada pemilihan acidogenic dan asam-toleransi bakteri (Bradshaw et al. 1989), dan risiko yang lebih besar dari karies gigi. Genetik induk dan etnis Sebuah relatif kurang dipahami para- meter adalah pengaruh genetika dari host pada komposisi penduduk lisan mikrobiota (Rylev & Kilian 2008). Studi penyakit periodontal telah menyarankan bahwa tuan genetika dan etnis dapat mempengaruhi kesinambungan penyakit- ceptibility, dan mungkin juga mempengaruhi mikrobiota. Polimorfisme genetik terkait dengan interleukin (IL) -1, atau sitokin lain, dapat meningkatkan seperti lihood mendeteksi kunci tertentu Perio- dontal patogen, dan pra-buang individu untuk periodontitis (Socransky et al. 2000). Sebuah pilihan strain A. actinomycetemcomitans telah terisolasi dari geografis yang berbeda daerah dan disaring untuk genetik mereka keterkaitan. Satu klon ditemukan over-menghasilkan leukotoxin, dan isolat datang dari individu yang bisa ditelusuri ke barat laut Afrika, menunjukkan suatu tropisme tuan berpotensi tertentu (lihat Haubek 2010). Pada pasien dengan Perio- dontitis, P. gingivalis dan Peptostrepto- anaerobius kokus dikaitkan lebih dengan subyek Amerika Afrika sedangkan Fusobacterium nucleatum adalah ditemukan lebih sering pada Kaukasia individu. Hal ini kemungkinan hubungan dengan etnisitas dapat menjadi kompleks, namun, seperti yang disorot oleh penelitian yang lebih muda, mata pelajaran hidup sehat di California. Ada kecenderungan dari peningkatan mendeteksi kemungkinan dua atau lebih patogen periodontal (A. actinomyce- temcomitans, P. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola) di air liur Hispanik dan Asia-Amerika individu dibandingkan dengan Kaukasia sub- jects. Pada analisis lebih lanjut, bagaimanapun, faktor yang lebih signifikan adalah terkait dengan jangka waktu orang tua dari anak-anak pernah tinggal di Amerika Serikat, bukan untuk etnis per se (Sirinian et al, 2002.) sebagai deteksi ludah tersebut dipilih bakteri periodontal menurun sebagai jumlah tahun tinggal orangtua di AS meningkat. Sebuah perbandingan mikrobiota kembar telah menunjukkan mereka bakteri subgingiva masyarakat agar lebih mirip dalam komposisi dari itu dalam subyek terkait, menyarankan beberapa pengaruh genetik (Moore et al. 1993), meskipun perbedaan-perbedaan ini bisa hilang dalam dewasa (Michalowicz et al. 1999). Gaya hidup, kesehatan dan usia Sering asupan makanan dan minuman mengandung karbohidrat difermentasi memilih untuk acidogenic dan asam-tolerat- bakteri dalam plak supragingiva ing, yang meningkatkan risiko karies gigi (Marsh & Martin, 2009). Merokok dan Diabetes merupakan faktor risiko periodontal penyakit. Merokok dapat pilih untuk keyakinan bahwa masing- esensial patogen seperti T. forsythia, Peptostreptococcus mikro, F. nuclea- tum dan Campylobacter rektus (van Winkelhoff et al. 2001). Merokok cessa- tion dapat menyebabkan penurunan dalam pra- valensi atau proporsi dari sejumlah periodontal patogen, termasuk Por- phyromonas endodontalis, Dialister pneumosintes, Parvimonas MICRA, Fili- Faktor alocis dan T. denticola (Delima et al. 2010). Pasien diabetes cenderung memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Campylo- bacter spp. (Ciantar et al 2005,. Eber- satunya et al. 2008). Komposisi mikroba mulut ini juga perubahan dengan usia (Percival 2009). Hal ini dapat sebagai con- urutan dari sejumlah host-terkait acara termasuk erupsi gigi pada awal hidup, perubahan hormonal atau memudarnya respon kekebalan pada usia tua. Para pengaruh hormon perempuan dalam GCF selama kehamilan pada prevalensi beberapa patogen periodontal adalah contro- versial (Adriaens et al. 2009), meskipun korelasi telah ditemukan antara tingkat hormon ibu dan P. gingi- valis dan P. intermedia (Carrillo-de- Albornoz et al. 2010). Ada bukti bahwa prevalensi beberapa Perio- patogen dontal adalah usia-terkait, dengan A. actinomycetemcomitans menjadi lebih umum dalam subyek yang lebih muda, sementara P. gingivalis lebih lazim dengan meningkatkan usia (Rodenburg et al. 1990, Faveri et al. 2009). Pertahanan tuan rumah dan host-mikroba cross talk Tuan rumah memiliki array pertahanan tuan rumah disediakan baik oleh bawaan dan adaptif lengan dari sistem kekebalan tubuh, utama 30 Marsh & Devine r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 4

fungsi yang adalah untuk melindungi jaringan melindungi dari kolonisasi mikroba dan inva- Sion. Memang, individu dengan Perio- penyakit dontal telah hiper-responsif darah perifer neutrofil (Gemmell et al. 2002, Ryder 2010). Deskripsi dari sifat pertahanan tuan rumah dan peran mereka dalam penyakit periodontal adalah luar lingkup dari tinjauan ini, dan pembaca disarankan untuk membaca spesialis teks pada topik yang luas (Gemmell et al. 2002, Devine 2003, Walker 2004, Ber- glundh & Donati 2005, Ryder 2010). Meskipun pertahanan tuan rumah, tuan rumah telah berevolusi selama ribuan tahun untuk mendukung kompleks penduduk mikrobiota dan, pada awalnya penglihatan, ini mungkin muncul paradoks (yang ''Paradoks''komensal) (Henderson & Wilson 1998). Sekarang jelas bahwa mikrobiota menganugerahkan penduduk yang cukup besar manfaat bagi tuan rumah, dan bahwa host tergantung pada warga mikroba untuk kembali normal pengembangan (Wilks 2007). Para mekanisme biologis yang memungkinkan ini ko-eksistensi yang konstruktif antara host dan mikrobiota penduduk, dan belum memungkinkan host untuk mempertahankan kapasitas untuk menanggapi mikroba eksogen dalam- percobaan menunjukkan, kini sedang dibedah, meskipun mereka jauh dari sepenuhnya dipahami di hadir. Tuan rumah tidak acuh tak acuh terhadap kehadiran mikroba beragam com- munities yang berada pada permukaan nya. Hal ini aktif terlibat dalam pembicaraan silang dengan perusahaan penduduk mikrobiota dalam rangka efektivitas tively mempertahankan hubungan yang konstruktif kapal. Sel inang pengenalan pola reseptor (PRRS) seperti Pulsa seperti reseptor (TLRs) dan NOD seperti penerimaan- tor secara strategis ditempatkan dalam jaringan untuk sampel ekstraseluler dan intra- selular lingkungan dan mengenali mikroba terkait molekul pola (MAMPS), seperti lipopolisakarida, lipoteichoic, asam nukleat. Mereka mengaktifkan jalur pemancaran beberapa banyak yang berkumpul di nuklir Faktor kB (NF-kB). MAMPs hadir pada, atau dilepaskan dari, mikroba semua sel. Tuan rumah telah berkembang sistem untuk memungkinkan mereka untuk mentolerir penduduk mikro- organisme tanpa memulai merusak respon inflamasi, sementara juga sedang dapat me-mount sebuah pertahanan yang efisien terhadap patogen. Patogenik dan non- bakteri patogen dapat memulai berbeda- ent pemancaran intra-seluler jalur dan respon imun bawaan pada epithe- lial sel (Canny & McCormick 2008, Hooper 2009, Neish 2009). Pentingnya deteksi tuan sistem di jaringan oral tercermin dalam Bahkan ekspresi yang abnormal PRRS yang mengikat bakteri lipopolysac- charide (TLR2 dan CD14) telah terkait dengan pra-disposisi untuk periodontal penyakit (Laine dkk 2005,. James et al. 2007, Tervonen et al. 2007). Penduduk bakteri mulut menentukan normal ekspresi mediator kekebalan tubuh, dan penduduk bakteri dalam plak subgingiva membantu untuk mempertahankan jaringan sehat dengan reg- ulating rendahnya tingkat ekspresi intra- molekul adhesi selular 1, E-selectin, dan IL-8, yang pada gilirannya dapat mengatur pembentukan lapisan pelindung neutrofil secara strategis diposisikan antara biofilm subgingiva dan epitel junctional (Dixon et al. 2004a, b). Lisan commensals dan patho- gens dapat mengaktifkan respon yang berbeda jalur pada sel epitel oral (Krisa- naprakornkit et al. 2002, Chung & Dale 2004, O'Hara et al. 2006, Hasegawa et al. 2007, Peyret-Lacombe et al. 2009). Streptococci lisan tertentu telah ditunjukkan untuk menekan sel epitel sitoplasmik lembu sapi ekspresi (Hasegawa et al. 2007, Peyret-Lacombe et al. 2009). Strepto- kokus salivarius K12 tidak hanya turun- diatur sel epitel inflamasi tanggapan dengan menghambat jalan-NF-kB cara, tetapi juga secara aktif mendorong bene- ficial jalur, termasuk tipe I dan II tanggapan interferon, dan diberikan signif- icant efek pada sitoskeleton dan perekat sifat sel inang (Cosseau et al. 2008). Ada bukti untuk host-bakteri lintas bicara selama pengembangan biofilm pada celah gingiva. Permukaan komponen- motivasional bakteri subgingiva yang terlibat dalam adhesi ke sel epitel pada awal kolonisasi dan biofilm formasi. P. gingivalis Fimbriated sel dapat menginduksi pembentukan asosiasi integrin- diasosiasikan dengan fokus adhesi berikutnya renovasi dari aktin dan tubulin sitoskeleton di gingiva primer epithe- lial sel (Yilmaz et al. 2003). Ini interaksi kompleks mungkin mencerminkan pos- jawab evolusi hubungan antara P. gingivalis dan sel inang, sehingga hubungan yang seimbang dimana organisme dapat bertahan hidup dalam epitel sel tanpa menyebabkan kerusakan yang berlebihan. P. gingivalis-dimediasi dapat mengakibatkan penyakit sebagian dari gangguan keseimbangan ini oleh faktor-faktor yang dapat memicu virulensi atau menyebabkan tuan-kekebalan-mediated jaringan kerusakan (Yilmaz et al. 2003). Para ''''Paradigma komunisme semakan mengusulkan bahwa kami lisan mikrobiota dan mukosa membentuk jaringan terpadu''''di yang host-mikroba''''cross-talk adalah halus seimbang untuk menjamin mikroba kelangsungan hidup dan mencegah induksi merusak peradangan (Henderson & Wilson 1998). Pengembangan subgingival Biofilm dengan Potensi untuk Penyebab Patologi periodontal Hubungan menguntungkan antara host dan mikrobiota lisan dapat memecah. Ada pergeseran dalam keseimbangan subgingiva mikrobiota, dengan peningkatan dalam kekayaan spesies dan keragaman, di lokasi menderita penyakit periodontal (Socransky & Haffajee 2005, Marsh & Martin 2009), yang menjadi lebih ditandai dengan keparahan penyakit. Biofilm dari non-meradang gingiva sehat celah terutama terdiri dari Gram-posisi- tive, saccharolytic, dan fakultatif anaerobik bakteri, seperti Actinomyces dan Streptococcus spesies, bersama dengan rendahnya proporsi Anaerob obligat (Slot 1977, Paster et al. 2001). Total jumlah bakteri hidup (mikroba beban) pulih dari sehat gingi- celah val relatif rendah. Pada sakit situs, ada peningkatan massa plak, disertai dengan peningkatan proporsi diolah dari Gram-negatif dan obli- Gately spesies anaerob, banyak yang memiliki metabolisme proteolitik. Ini spesies yang hadir sebagai karakteristik kompleks atau konsorsium (Socransky et al. 1998), bersama-sama dengan novel banyak taksa dan''''unculturable spesies (Paster et al. 2001, 2006), yang sebagian besar mungkin Gram positif. Teori-teori utama untuk menjelaskan asal dari penyakit terkait termasuk spesies mikroba baik exogen- ous akuisisi, translokasi dari reservoir situs seperti muco-bukal sa, atau adanya penyakit terkait spesies di daerah yang sehat, tetapi dalam jumlah yang terlalu rendah untuk dideteksi atau menjadi relevansi klinis. Dengan menerapkan mikro- Bial prinsip ekologi, dramatis perubahan habitat akan perlu dilakukan iden- sary agar keseimbangan mikrobiota harus dialihkan ke derajat terlihat pada penyakit. Dengan definisi, puta- tive patogen periodontal adalah non- kompetitif dengan anggota lain dari mikrobiota subgingiva penduduk di sehat situs mereka berdasarkan persisten- SKB dalam jumlah rendah. Dalam ekosistem-lain tems, pergeseran dramatis tersebut dalam mikrobiota dikaitkan dengan perubahan besar untuk habitat, sering dalam hal perubahan Status hara (misalnya pertumbuhan berlebih dari ganggang di sungai setelah mencuci-off dari pupuk nitrogen dari tetangga- Tuan mempengaruhi perkembangan biofilm 31 r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 5

ing tanah pertanian), pH (misalnya gangguan air kehidupan di danau oleh hujan asam''''), atau Status kekebalan (misalnya reaktivasi dor- Mant Mycobacterium tuberculosis dalam paru-paru pasien yang terinfeksi HIV). Subgingival perubahan lingkungan penyakit Tuan rumah gunung peradangan respon ketika plak yang diperbolehkan untuk terakumulasi melampaui tingkat yang com- patible dengan kesehatan, dan hal ini dapat mengubah lingkungan lokal sedemikian rupa untuk mengubah keseimbangan subgingiva mikrobiota. Tuan rumah meningkatkan aliran GCF dalam rangka memperkenalkan komponen- motivasional dari pertahanan tuan rumah ke celah. Namun, GCF juga berisi sebuah array dari molekul tuan kompleks termasuk transferin, hemoglobin, dll yang dapat dimanfaatkan sebagai nutrisi utama sumber oleh proteolitik anaerob dengan potensi untuk bertindak sebagai periodontal patho- gens (ter Steeg et al 1987,. 1988, ter Steeg & van der Hoeven 1989). Untuk contoh, organisme seperti P. interme- diameter dan P. gingivalis memiliki mutlak persyaratan untuk haemin untuk pertumbuhan, dan berasal ini co-faktor dari katabolisme yang dari glikoprotein tuan termasuk haemo- globin menggunakan protease sistein seperti seperti interpain (Byrne et al. 2009) dan gingipains (Dashper et al. 2004), masing-masing. Peningkatan haemin ketersediaan secara dramatis dapat mengubah fenotip bakteri; P. gingivalis telah meningkat aktivitas protease, perubahan struktur lipopolisakarida nya, dan lebih virulen bila ditanam di bawah haemin kondisi berlebih (McKee et al 1984, Jain & Darveau 2010). Konsekuensi lebih lanjut dari ini proteo- metabolisme litik adalah peningkatan di lokal pH dan penurunan potensial redoks yang, seperti yang dibahas sebelumnya, mempromosikan up- regulasi dari beberapa faktor virulensi- tor yang terkait dengan putatif patho- gens, dan nikmat pertumbuhan mereka di mengorbankan spesies yang terkait dengan gingiva kesehatan (yaitu meningkatkan kompetensi para titiveness dari patogen potensial). Jika berkelanjutan, tekanan-tekanan selektif gabungan Yakin pasokan nutrisi berubah, peningkatan pH, dan potensial redoks lebih rendah akan menyebabkan ulang penataan struktur komunitas dan pengayaan proporsi komponen anaerobik dan proteolitik dari mikrobiota. Mikroba proteolitik aktivitas di saku hasil di belahan host pertahanan molekul yang dapat mengakibatkan respon inflamasi yang tidak pantas oleh-stander menyebabkan kerusakan pada sub- jaringan gingiva (O'Brien-Simpson dkk 2003, Ryder 2010), sehingga memberikan berbagai bahkan lebih luas dari molekul tuan untuk metabolisme semakin ver- satile mikroba masyarakat. Dengan demikian, down-bangsal spiral dapat berkembang di mana, jika tuan rumah gagal untuk mengontrol awal mi- crobial menghina, sifat respon ke subgingiva biofilm secara tidak sengaja menyediakan kondisi yang akan lebih lanjut pilih untuk patogen yang akan berturut-turut pada bahan bakar secara berkala respon inflamasi. Laboratorium penelitian mikroba respon terhadap perubahan kondisi tuan rumah Ketika plak diambil dari Moder- i pemerintah RI dalam saku (4-7mm) pada pasien tanpa gejala maju Perio- dontitis, dan tumbuh dalam serangkaian batch yang pengkayaan budaya pada manusia serum (digunakan untuk meniru GCF) (ter Steeg et al. 1987), kondisi dalam budaya mulai berubah dengan masing-masing langkah-bijaksana pengayaan budaya. Sebuah awal penurunan pH (mungkin sebagai akibat dari penghapusan dan metabolisme carbohy- drate sisi-rantai dari glikoprotein) diikuti oleh kenaikan pH sebagai protein terdegradasi, dan potensi redoks turun lagi dari waktu ke waktu. Imunoglobulin, haptoglobin, transferin, dan pelengkap- pemerintah benar-benar terdegradasi C3c. Perubahan-perubahan dalam metabolisme adalah asosiasi- diasosiasikan dengan pemilihan spesies berhubungan dengan kerusakan periodontal, seperti hitam-anaerob berpigmen, anaerobik streptococci, Fusobacterium spp, dan spirochaetes;. sebagian besar spesies tidak dapat dideteksi oleh cul- mendatang dalam sampel asli (ter Steeg et al. 1987). Sebagai contoh, P. intermedia hanya dapat dideteksi di salah satu plak subgingiva tiga sampel digunakan sebagai inokulum, dan yang o1% dari mikrobiota ditanami total. Bagaimana- pernah, setelah beberapa langkah-bijak memperkaya- ments dalam serum manusia, intermedia P. terdeteksi dalam budaya berasal dari ketiga sampel klinis, dan mencapai proporsi 12% puncak, 15%, dan 14% dari keseluruhan culturable mikrobiota, masing-masing, dalam Konsorsium berkembang (ter Steeg et al. 1987). Jadi, organisme yang ternyata tidak ada, namun yang harus telah hadir bawah terdeteksi tingkat, bisa menjadi komponen-utama menetap dari mikrobiota sekali lingkungan kondisi mental yang berubah, dan novel substrat diperkenalkan. Demikian pula, dalam budaya laboratorium sepuluh spesies lisan, tingkat P. gingivalis meningkat dari O5% dari mikrobiota ke tingkat yang mendominasi budaya ketika musin berbasis medium pertumbuhan adalah dukungan plemented dengan serum manusia (untuk Telepon- akhir pergeseran pasokan hara saat GCF aliran meningkat pada periodontal penyakit). Peningkatan proporsi P. gingivalis disertai dengan mengangkat aktivitas gingipain, dan Eleva- tion dalam budaya pH 6,9-7,5 (PD Marsh et al, data tidak dipublikasikan.), Sebagai telah diukur di saku meradang (Eggert et al. 1991). P. gingivalis juga outcompeted lainnya berpigmen hitam anae- jubah dan bangkit dari o1% menjadi 499% dari komunitas mikroba ketika lingkungan pH mental sengaja bergeser dari pH 6,75-7,50 (Marsh et al, 1993.). Secara kolektif, data ini laboratorium mengkonfirmasi bahwa komposisi dan metabolisme topi- kemampuan sebuah komunitas mikroba oral responsif terhadap, dan dapat berubah nyata ketika lingkungan (sumber gizi, pH, dll) diubah. Ekologi penjelasan subgingiva mikroba gangguan Hipotesis plak ekologi'''' diusulkan untuk menggambarkan dan menjelaskan hubungan dinamis antara host dan mikrobiota penduduk lisan di kesehatan dan penyakit dalam hal ekologi (Marsh 1994, 2003) (Gambar 2). Teori ini mendasari hipotesis ini dalam con- teks penyakit periodontal adalah bahwa perubahan dalam lingkungan (a) meningkatkan daya saing putatif patogen (yang jika ada dalam kesehatan, umumnya hanya pada rendah dan klinis signifikan tingkat) dengan mengorbankan spesies yang terkait dengan kesehatan mulut, dan (B) up-mengatur ekspresi faktor virulensi. Yang penting, ada pengakuan link langsung be- tween kondisi lingkungan lokal di host dan aktivitas dan komposisi tion dari komunitas biofilm. Setiap perubahan lingkungan host akan menginduksi respon dalam mikrobiota, dan sebaliknya. Implisit dalam hypoth- esis adalah bahwa meskipun penyakit dapat diperlakukan dengan menargetkan patho-diduga gens secara langsung (misalnya dengan antimikroba agen), pencegahan jangka panjang hanya akan dicapai dengan mengganggu dengan mendasari perubahan dalam lingkungan host drive yang yang merugikan pergeseran dalam mikrobiota (Marsh 2003). Hal ini dapat dengan teknik konvensional, seperti meningkatkan praktek kebersihan oral untuk mengganggu atau menghapus biofilm dan mengubah 32 Marsh & Devine r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 6

gaya hidup (misalnya penghapusan faktor risiko seperti merokok). Selain itu, lebih pendekatan baru dapat dikembangkan, seperti mengubah potensi redoks saku untuk membatasi pertumbuhan obligat anaerob (Wilson et al. 1992), atau dengan mengurangi tingkat keparahan respon inflamasi (van Dyke 2008). Novel mediator inflamasi tion, seperti resolvins, mampu farmakologi memanipulasi inflamasi mation sementara memfasilitasi regen-jaringan timbangkan (Hasturk et al. 2007), dan dapat menjadi pendekatan kunci untuk membatasi nutrisi pasokan untuk pertumbuhan ini Deleter- ious mikroorganisme sementara juga promot- ing penyembuhan. Memang, dalam ekologi hipotesis plak, diterima bahwa penyakit pasti akan kembali terjadi kecuali pra-pembuangan yang mendasari faktor-faktor yang mengemudi pergeseran ini merusak dalam mikrobiota yang ditujukan (Gambar 2). Penutup Lingkungan host secara langsung influ- ences pengembangan, komposisi dan aktivitas metabolik residen lisan mikrobiota. Dalam kesehatan, oral mikrobiota berada dalam kesetimbangan dinamis dengan host, namun perubahan substantif dalam parameter kunci yang mempengaruhi pertumbuhan mikroba dapat mengganggu ini equi- Librium dan menentukan apakah akan memiliki mikrobiota komensal atau patogen hubungan dengan tuan rumah di sebuah situs. Pemahaman dari host- mikroba antar-hubungan adalah Funda- mental untuk mengembangkan pengobatan yang efektif strategi. Referensi Aas, JA, Paster, BJ, Stokes, LN, Olsen, I. & Dewhirst, FE (2005) Mendefinisikan bacter normal ial flora rongga mulut. Journal of Clinical Mikrobiologi 43, 5721-5732. Adriaens, LM, Alessandri, R., Sporri, S., Lang, NP & Persson, GR (2009) Apakah kehamilan memiliki berdampak pada mikrobiota subgingiva? Jurnal Periodonti 80, 72-81. Amano, A., Sharma, A. & Sojar, HT (1994) Efek stres suhu pada ekspresi fimbriae dan superoksida dismutase oleh Porphyromonas gingiva- lis. Infeksi dan Imunitas 62, 4682-4685. Berglundh, T. & Donati, M. (2005) Aspek adap- tive tuan respon dalam periodontitis. Jurnal Klinik Periodonti 32 (Suppl. 6), 87-107. Bradshaw, DJ, Homer, KA, Marsh, PD & Beighton, D. (1994) kerjasama metabolik dalam lisan mikroba masyarakat selama pertumbuhan pada musin. Mikrobiologi 140, 3407-3412. Bradshaw, DJ, McKee, AS & Marsh, PD (1989) Efek pulsa karbohidrat dan pH pada populasi tion pergeseran dalam komunitas mikroba oral vitro. Jurnal Penelitian, Gigi 68 1298-1302. Byrne, DP, Wawrzonek, K., Jaworska, A., Birss, A. J., Potempa, J. & Smalley, JW (2009) Peran sistein protease interpain A Prevotella antar- media dalam pemecahan dan pelepasan heme dari hemoglobin. Jurnal Biokimia 425, 257-264. Cerdik, GO & McCormick, BA (2008) Bakteri dalam usus, membantu warga atau musuh dari dalam? Infeksi dan Imunitas 76, 3360-3373. Carrillo-de-Albornoz, A., Figuero, E., Herrera, D. & Bascones-Martinez, A. (2010) perubahan gingiva selama kehamilan: II. Pengaruh hormonal Varia- tions pada biofilm subgingiva. Journal of Clinical Periodonti 37, 230-240. Chung, WO & Dale, BA (2004) bawaan kekebalan tubuh respon keratinosit lisan dan kulup: utiliza- tion jalur sinyal yang berbeda oleh berbagai spesies bakteri. Infeksi dan Imunitas 72, 352-358. Ciantar, M., Gilthorpe, MS, Hurel, SJ, Newman, H. N., Wilson, M. & Spratt, DA (2005) Capnocyto- phaga spp. pada pasien periodontitis mewujudkan diabetes melitus. Journal of Periodontology 76, 194-203. Cosseau, C., Devine, DA, Dullaghan, E., gardy, J. L., Chikatamarla, A., Gellatly, S., Yu, LL, Pistolic, J., Falsafi, R., Tagg, J. & Hancock, RE (2008) The Streptococcus salivarius semakan K12 downregulates respon imun bawaan sel epitel manusia dan mempromosikan host- mikroba homeostasis. Infeksi dan Imunitas 76, 4163-4175. Dashper, SG, Cross, KJ, Slakeski, N., Lissel, P., Aulakh, P., Moore, C. & Reynolds, EC (2004) Hemoglobin hidrolisis dan akuisisi heme oleh Porphyromonas gingivalis. Oral Mikrobiologi dan Imunologi 19, 50-56. Delima, SL, McBride, RK, Preshaw, AM, Heas- manusia, PA & Kumar, PS (2010) Tanggapan bakteri subgingiva untuk berhenti merokok. Jurnal Mikrobiologi, Klinik 48 2344-2349. Devine, DA (2003) peptida antimikroba di pertahanan saluran mulut dan pernapasan. Molekuler Imunologi 40, 431-443. Dewhirst, FE, Chen, T., Izard, J., Paster, BJ, Tanner, AC, Yu, WH, Lakshmanan, A. & Wade, WG (2010) The microbiome mulut manusia. Journal of Bacteriology 192, 5002-5017. Dixon, DR, Bainbridge, BW & Darveau, RP (2004a) Modulasi dari respon imun bawaan dalam periodonsium. Periodonti 2000 35, 53-74. Dixon, DR, Reife, RA, Cebra, JJ & Darveau, R. P. (2004b) bakteri komensal pengaruh bawaan status dalam jaringan gingiva: pilot studi. Jurnal of Periodontology 75, 1486-1492. Ebersole, JL, Holt, SC, Hansard, R. & Novak, MJ (2008) mikrobiologis dan imunologi karakter- nami penyakit periodontal pada orang Amerika Hispanik dengan diabetes tipe 2. Journal of Periodontology 79, 637-646. Eggert, FM, Drewell, L., Bigelow, JA, Speck, JE & Goldner, M. (1991) pH dari celah gingiva dan periodontal saku pada anak-anak, remaja dan orang dewasa. Arsip Biologi, Oral 36 233-238. Faveri, M., Figueiredo, LC, Duarte, PM, Mestnik, MJ, Mayer, MPA & Feres, M. (2009) Micro- biologis profil dari subyek yang tidak diobati dengan lokasi penge- lized periodontitis agresif. Journal of Clinical Periodonti 36, 739-749. Fedi, PFJ & Killoy, WJ (1992) Suhu perbedaan di situs periodontal pada kesehatan dan dis- kemudahan. Journal of Periodontology 63, 24-27. Gemmell, E., Yamazaki, K. & Seymour, GJ (2002) Lesi periodontitis Merusak ditentukan oleh sifat dari respon limfositik. Kritis Ulasan di Biologi Oral dan Kedokteran 13, 17-34. Haffajee, AD, Socransky, SS, Smith, C, Dibart, S. & Bagus, JM (1992) suhu subgingival (III). Kaitannya dengan jumlah mikroba. Jurnal Klinik Periodonti 19, 417-422