1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM MUSKOLOSKELETAL

GOUT

A. Konsep Dasar Gout

1. Definisi

Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai

dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini

berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium dan pada

tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin,

2008)

Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan

konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial

dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan

metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang

terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek

genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa

terjadiover sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam

urat/kombinasi keduanya.

Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun

dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama

menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat

multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam

urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat

monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk

seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan

menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak

20

diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi

dan jaringan lunak.

2. Klasifikasi Gout

a. Gout primer . Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter,

terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau akibat

penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama

mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan

produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah.

Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang,

sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi

asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa faktor

yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol

yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida.

b. Gout sekunder . Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :

Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :

1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)

2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi

hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada anak-anak

dan pada sebagian orang dewasa

3) Gangguan penyimpanan glikogen

4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megablastik

menstimulasi pengeluaran asam urat

5) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,

pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan

sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat,

hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

3. Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin

atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.

Hyperuricemia pada penyakit ini disebabkan oleh :

21

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih

karana penyakit lain, seperti leukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal

yang sehat. Penyabab tidak diketahui

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik

dalam metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan

pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi

asam urat. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat

beberapa penyakit antara lain: Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama

(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.

Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang

ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang

berlebihan atau kelainan Herediter.

4. Manifestasi Klinis

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan

pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah

persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat

terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku.

Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri

hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa

pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih

sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.

Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tofi (benjolan keras tidak nyeri

disekitar sendi) di luar persendian. Tofi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di

22

ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun

telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara

(sangat jarang terjadi).

Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi dan batu ginjal. Perlu

diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan menyebabkan rasa sakit, rasa sakit

tersebut karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.

Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering

terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo

Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya

karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-

kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum

pedis kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari

kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien

tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa

sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah

dalam (podagra). Bagian tersebut tampak membengkak, kemerahan dan nyeri

(nyeri sekali bila sentuh). Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu

minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi tidak sakit, tapi dapat merusak tulang.

Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi

merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,

tulang rawan, bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga

sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang

timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah

tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien

23

demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi

faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

5. Patofisiologi

24

GenetikSekresi asam urat yang

berkurangProduksi asam urat yang

berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuknya batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

Penimbunan kristal urat monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan kristal pada membran sinovia dan tulang rawan artikular

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan

ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam

batas normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24

jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka

level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam

mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum

asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan tisu

toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin

pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau

material aspirasi dari sebuah tophi menggunakan jarum kristal urat yang

tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

25

3. Gangguan konsep diri, citra diri

1. Nyeri 2. Hambatan mobilitas fisik

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit

berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang

yang berada di bawah sinovial sendi.

7. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging

kambing) serta banyak minum.

2. Tirah baring

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

8. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung

berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun

hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan

secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum

jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat

serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak

mengalami serangan atritis gout.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal

akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien

dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH

urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat

akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga

pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout

biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat

26

kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat

pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-

sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,

adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh.

Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam

subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-

masalah yang terkait dengan psikososialnya.

Pemeriksaan diagnostik

a. Asam urat meningkat

b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)

c. Pada aspirasi sendi ditemukan asam urat

d. Pemeriksaan urin

e. Rontgen

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap

gout.

b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.

c. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

3. Perencanaan Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap

gout

Tujuan: nyeri berkurang atau nyeri terkontrol

27

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor

yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan

keefektifan program.

b. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan

diberikan bantalan.

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan

mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit.Bantalan yang empuk/lembut

akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan

menempatkan stress pada sendi yang sakit.

c. Berikan kompres hangat atau dingin.

Rasional: Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan

keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek

membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-

impuls nyeri.

d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan

sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras.

Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat

tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang

dipasang pada luka.

e. Berikan masase lembut.

Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.

f. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.

Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan

sendi.Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri/stress, misalnya relaksasi

progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin

meningkatkan kemampuan koping.

h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol

(Zyloprin)

28

Rasional : menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping,

nausea, vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Tujuan: pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan

a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.

Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau

resolusi dan proses inflamasi.

b. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika

memungkinkan.

Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot

dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan

kakakuan sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

c. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas

untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam

hari yang tidak terganggu.

Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase

penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan

kekuatan.

d. Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan

berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada

bak atau pancuran dan toilet.

Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.

e. Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang

berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasi

mobilisasi.

3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

Tujuan: Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan

perawatan dirumah.

Intervensi :

29

a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh

dokter atau perawat.

Rasional : mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima

informasi.

b. Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan

dan efek samping

Rasional: Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien

terhadap pengobatan yang teratur.

c. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.

Rasional: Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu

menangani proses penyakit yang kronis kompleks.

d. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako terapeutik.

Rasional: Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan

dosis.

e. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.

Rasional : Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan

individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan

atau diinginkan.

f. Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit

Rasional: Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari

terjadinya serangan berulang.

g. Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.

Rasional: Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan

pemulihan maksimal.

30