gambaran radiologi.docx

8/19/2019 GAMBARAN RADIOLOGI.docx

1/30


2/30

2

"ejak klasifikasi dari variasi penyebab dan hal-hal yang berhubungan

dengan hipertensi pulmonal dibicarakan pada symposium orld Health

!rganiation H!/ pada tahun 1'', semakin dipahami patogenesis dan

manajemen klinis dari hipertensi pulmonal yang berujung pada penyusunan

klasifikasi 0vian. lasifikasi tersebut dimodifikasi oleh "immonneau et al pada

+hird orld "ymposium on (ulmonary %rterial Hypertension di eneia, 3taly

pada tahun 2##*. H! kemudian memperbaharui klasifikasi tersebut pada 4ourth

orld Health !rganiation "ymposium on (ulmonary Hypertension in ana

(oint, 6alifornia pada tahun 2## dan 4ifth orld Health !rganiation

"ymposium on (ulmonary Hypertension di )ice, (rancis pada tahun 2#1*.1

iagnosis hipertensi pulmonal dapat ditegakkan dengan modalitas

pemeriksaan radiologi seperti foto konvensional, Computed Tomography Scan

6+ "can/, dan Magnetic Resonance Imaging 783/. 8eferat ini akan membahas

tentang pemeriksaan radiologi dalam menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal.


3/30

*

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Hipertensi pulmonal adalah peningkatan mean pulmonary arterial

pressure (%(m/ ≥25 mmHg pada keadaan istirahat yang diukur dengan

kateterisasi jantung kanan atau ≥*# mmHg pada keadaan istirahat. ata-data yang

ada menunjukkan (%(m yang normal pada keadaan istirahat adalah 19:* mmHg

dengan batas atas nilai normal mendekati 2# mmHg. (asien-pasien yang datang

dengan keadaan nilai pulmonary arterial pressure dalam rentang ini harus

dipantau karena dalam resiko berkembang menjadi Pulmonary Artery

Hypertension (%H/.1,*,9,5,;,


4/30

9

menjadi tiga lobus yaitu lobus superior, medial, dan inferior. "edangkan paru kiri

dibagi menjadi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. =obus-lobus tersebut

dibagi menjadi beberapa segmen. (aru kanan dibagi menjadi sepuluh segmen,

sedangkan paru kiri dibagi menjadi delapan segmen.ambar 1. "egmentasi paru

"aluran pernafasan terdiri dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan

bronkiolus. +rakea bercabang dua menjadi bronkus utama kanan dan kiri. ?ronkus

utama kanan dan kiri tidak simetris. ?ronkus utama kanan lebih pendek dan lebih

lebar dari bronkus utama kiri. 6abang utama bronkus kanan dan kiri bercabang

lagi menjadi bronkus lobaris, kemudian bercabang lagi menjadi bronkus


5/30

5

segmentalis. (ercabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya

semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis. "etelah bronkiolus

terminalis, terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, yaitu

sebagai tempat pertukaran gas. %sinus terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris dan sakus alveolaris yang merupakan struktur akhir paru-paru. %sinus

berdiameter 5-< mm dan terdiri dari 9## alveoli.'

>ambar 2. %natomi saluran pernafasan

(aru-paru mendapatkan vaskularisasi dari arteri bronkialis dan arteri

pulmonalis. ?agian dari pasase udara laring, trakea, dan bronkus/ divaskularisasi

oleh arteri bronkialis. %rteri bronkialis kiri berasal dari aorta setinggi thorakal 5


6/30

;

dan diba$ah bronkus utama kiri. %rteri bronkialis kanan berasal dari arteri

intercostalis tiga. %rteri bronkialis dapat juga berasal dari arteri subclavia atau dari

percabangan thoracic interna. arah yang berasal dari jaringan yang diperdarahi

arteri bronkialis akan kembali melalui vena pulmonalis atau vena bronkialis. ena

bronkialis terbagi atas dua sistem. ena bronkialis terbagi menjadi vena bronkialis

superfisial dan vena bronkialis profunda. ena bronkialis profunda berasal dari

jaringan vena disekitar interstitial paru dan berhubungan dengan vena pulmonalis.

"elain itu juga membentuk truncus vena bronkialis yang mengalirkan darah darah

dari system pulmonal. ena superficial mengalirkan darah menuju vena aygos

pada sisi kanan dan vena hemiaygos aksesorius dari sisi kiri.

%rteri pulmonalis yang berasal dari vertikel kanan mengalirkan darah ke

paru-paru. apiler paru yang mengitari dan menutupi alveolus sangat penting

untuk pertukaran gas antara alveolus dan darah. arah yang teroksigenasi

kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, ventrikel kiri,

kemudian menuju sirkulasi sistemik.


7/30

<

>ambar * . askularisasi paru

2.3 Epiemio!o"i

ata insidensi hipertensi pulmonal pada tingkat global sulit ditemukan

pada literatur. i @nited ingdom, dilaporkan '< kasus per satu juta orang dengan


8/30

rasio perbandingan $anita dan pria 1,. +ingkat kematian di %merika "erikat

yaitu 9,5 sampai 12,* per 1##.### populasi. ata epidemiologi komparasi pada

prevalensi beberapa grup hipertensi pulmonal tidak begitu banyak tersedia, tetapi

hipertensi yang berhubungan dengan "eft Heart #isease $grup %& dianggap

sebagai penyebab paling sering dari hipertensi pulmonal, $alaupun jarang

berkembang sampai ke tingkat yang lebih parah pada keadaan ini.9

2.# K!asifi$asi

H! mengklasifikasikan hipertensi pulmonal ke dalam 5 grup

berdasarkan karakteristik patologis dan hemodinamiknya yaituA

$'& Pulmonary arterial hypertension!

$%& Pulmonary hypertension due to left heart disease!

$(& Pulmonary hypertension due to lung diseases and/or hypoxia!

$)& Chronic thromoemolic pulmonary hypertension $CT*PH&!

$+& Pulmonary hypertension ith unclear multifactorial

mechanisms!)

2.% Patofisio!o"i

Mean pulmonary artery pressure $PA& ditentukan oleh tiga variabel yaitu

pulmonary -ascular resistance $P.R&, cardiac output $C&, and left atrial

pressure $P "A &!

( (% B (8 C 6!D (=%.


9/30

'

Hipertensi pulmonal terjadi ketika satu atau lebih variabel diatas

meningkat sehingga meningkatkan pula nilai Mean pulmonary artery pressure

$P PA &. (erubahan yang terjadi pada pembuluh darah adalah terjadinya hipertrofi

kaliber dari arteri. "ecara umum, Hipertensi pulmonal memiliki tiga penyebabA

1. (eningkatan (8, disebut juga hipertensi pulmonal obstruktif. 6ontohnya

disebabkan oleh emboli paru atau emfisema. (8 lebih lanjut dapat

meningkat karena hipoksemia dan akibat konsekuensinya vasokonstriksi

hipoksia pulmonal, peningkatan hematokrit/.

2. (eningkatan (=%, disebut juga hipertensi pulmonal pasif. 6ontohnya pada

mitral stenosis.

*. (eningkatan 6!. (eningkatan 6! seperti demam, hipertiroid, aktifitas

fisik/dapat memperberat hipertensi pulmonal.1#,11

>ambar 9 . (atofisiologi hipertensi pulmonal

2.& 'e(a!a K!inis

>ejala hipertensi pulmonal tidak spesifik dan berhubungan dengan

keadaan disfungsi dari ventrikel kanan jantung. >ejala a$al yang timbul biasanya

diinduksi dengan aktifitas. iantaranya sesak nafas, mudah lelah, dan nyeri dada.


10/30

1#

>ejala lainnya yang terkadang muncul yaitu batuk kering, nausea yang diinduksi

aktifitas, dan muntah. >ejala yang muncul saat tidak beraktifitas biasanya hanya

terdapat pada kasus-kasus yang lebih lanjut. istensi abdomen dan edema tungkai

ba$ah akan muncul seiring dengan proses gagal jantung ventrikel kanan.9

>ejala-gejala hipertensi pulmonal dapat berubah-ubah sesuai dengan

penyakit yang menyebabkan atau menyertainya. (ada beberapa pasien, gejala

yang muncul berkaitan dengan komplikasi pada vaskular paru yang terdapat pada

pasien tersebut. +ermasuk diantaranya hemoptisis yang berhubungan dengan

rupturnya arteri bronkialis yang hipertrofi. "elain itu seperti gejala serak yang

timbul akibat kompresi saraf laryngeal kiri yang berulang pada dilatasi arteri

pulmonal, $heeing diakibatkan kompresi saluran nafas, dan angina diakibatkan

penekanan dari arteri koroner utama kiri. ilatasi signifikan dari arteri pulmonal

dapat mengakibatkan rupture dan diseksi, yang berkibat munculnya gejala

tamponade jantung.9

2.) 'am*aran +aio!o"is

>ambaran foto thoraks yang ditemukan diantaranya dilatasi arteri

pulmonalis. (embesaran atrium dan ventrikel kanan dapat terlihat. 4oto thoraks

juga dapat membantu dalam penegakan diagnosa hipertensi pulmonal yang

menunjukkan tanda-tanda penyakit pada paru atau bendungan vena yang

disebabkan =H.ambaran radiologi yang cukup dikenal pada hipertensi pulmonal adalah

pembesaran jantung disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan/, pembesaran

arteri pulmonalis, dan menghilangnya pembuluh darah paru semakin ke distal.


11/30

11

?atas normal dari diameter transversal dari titik tengah adalah 1;-1< mm. +etapi

sensitifitas dan spesifisitasnya kurang baik dalam penegakan diagnosis dari

hipertensi pulmonal.12

6+ scan merupakan alat yang dapat memberikan informasi penting

mengenai abnormalitas vaskular, jantung, parenkim paru, dan mediastinum. apat

membantu diagnosis dari hipertensi pulmonal, penyebab dari hipertensi pulmonal

seperti adanya 6+0(H atau penyakit paru, bentuk-bentuk dari hipertensi

pulmonal itu sendiri seperti adanya defek jantung kongenital, dan informasi

mengenai prognosis pasien.9

iameter main pulmonary artery berukuran 2' mmdiukur pada titik * cm

dari bifurcationya/ menunjukkan positi-e predicti-e -alue 012 dalam mendeteksi

hipertensi pulmonal. 8umus empiris oleh )g et al menyatakan bah$a hipertensi

pulmonal dicurigai bila diameter dari arteri pulmonalis utama pada 6+ scan

melebihi diameter dari aorta ascendens yang berdampingan $positi-e predicti-e

-alue 0(2&!


12/30

12

>ambaran foto thoraks yang didapat pada hipertensi arteri pulmonalis

sama seperti hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh sebab lainnya, namun

dapat juga ditemukan dilatasi yang tidak terlalu besar dari hilus. <

>ambar 5. 4oto konvensional toraks menunjukkan kardiomegali dan pembesaran cabang utamaarteri pulmonalis.

>ambar ;. 4oto konvensional toraks memberikan gambaran jantung yang tidak membesar.+emuan yang didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis utama.

4oto thoraks pada pasien hipertensi pulmonal dengan venooklusif

pulmonal biasanya menunjukkan adanya gambaran edema paru. 0dema paru

alveolar dan interstitial dapat terlihat pada kondisi ini.


13/30

1*

>ambar ambar . 4oto konvensional toraks kiri memberikan gambaran pembesaran masif arteri pulmonalsentral pada (ulmonary arterial hypertension dengan atrial septal defect disertai 0isenmenger syndrome, sedangkan gambar kanan memberikan gambaran dilatasi ringan arteri pulmonalisdisebabkan (ulmonary arterial hypertension pada pasien dengan ventricular septal defect disertai0isenmenger syndrome.


14/30

19

(ada hipertensi pulmonal yang berat dan lama dapat terjadi pembentukan

ateroma pada arteri pulmonal sentral atau cabang-cabangnya. %teroma tidak dapat

terlihat pada pembuluh dara pulmonal dalam keadaan tekanan arteri pulmonal

yang normal. %teroma dapat terlihat sebagai kalsifikasi curvalinier yang mirip

dengan gambaran ateroma pada aorta dan cabang-cabangnya. alsifikasi ateroma

pada arteri pulmonal sangat jarang terjadi dan hanya dapat terlihat pada pasien

yang disertai dengan sindrom 0isenmenger dan beberapa pada pasien dengan

hipertensi pulmonal yang sudah lama. iseksi arteri pulmonal jarang terjadi.<

>ambar '. (ada gambar merupakan pasien dengan sindrom 0isenmenger dengan kalsifkasidisertai thrombus mural yang luas.

(ada sindrom 0isenmenger terjadi peningkatan resistansi vaskular akibat

akibat left3to3right shunting darah, yang diakibatkan atrial septal defect ,

-entricular septal defect , dan patent du4tus arteriosus. +erdapat hipertrofi

muskular kecil dari lapisan media arteri dan arteriole dengan proliferasi intima.


15/30

15

>ambar 1#. *isenmenger syndrome! +erdapat arteri sentrilobular prominen dengan gambaran ground glass opasitas. ?eberapa arteri tersebut dilatasi dan serpiginous!

(ada beberapa pasien dengan hipertensi pulmonal dengan penyebab yang

tidak diketahui jelas dapat dijumpai gambaran nodul multipel hipodens

sentrilobular dengan batas tidak tegas gambaran yang juga dapat dijumpai pada

pneumonitis hipersensitif/.


16/30

1;

(ada hemangiomatosis kapiler pulmonal terdapat gambaran proliferasi

abnormal luas pada kapiler yang berdinding tipis di interstitial paru, sering

bersamaan dengan obstruksi vena-vena kecil, mengakibatkan hipertensi pulmonal.

ebanyakan berusia 2#-9# tahun dengan sesak nafas dengan prognosis buruk.

(roliferasi pembuluh darah berukuran kapiler yang rapuh akan menunjukkan

gambaran 6+ scan berupa opasitas noduler kecil batas tegas, penebalan septa

interlobular, area ground glass opasitas.ambar 12. Hemangiomatosis kapiler. (ada gambar a terdapat opasitas ground glass batas tegasyang pada mikroskopis dijumpai proliferasi abnormal kapiler. b. (asien berbeda dengan nodulmultipel batas tidak tegas.

(enyakit venooklusif pulmonal merupakan kelainan yang jarang dan

penyebabnya belum diketahui, ada kemungkinan herediter. =ebih cenderung pada

pasien dengan hipertensi pulmonal dengan gangguan jaringan ikat. (ada 6+ scan

didapatkan temuan yang paling sering adalah opasitas ground glass yang

merupakan gambaran edema paru serta penebalan yang tegas pada septa

interlobular. apat ditemukan efusi pleura, pola atenuasi mosaic, dan arteri

pulmonal yang melebar vena pulmonal tidak melebar/. (ada vena terdapat

thrombosis dan fibrosis pada intima. !klusi vena pulmonal berakibat pada


17/30

1<

bendungan kapiler dan vena pulmonal serta edema paru. +hrombosis dapat terlihat

pada pembuluh darah yang terkena dampak.<

>ambar 1*. Pulmonary -enoocclusi-e disease! +erdapat dua kasus berbeda yaitu gambaran penebalan septa interlobular yang luas dan gumpalam bronkovaskular berupa ground glassopasitas pada gambar a dan efusi pleura pada gambar b.

Hipertensi pulmonal yang berat dan sudah lama berakibat pada ventrikel

kanan dan terjadi pelebaran dari rongga ventrikel ataupun melurusnya septum

intraventrikular. 8efluksnya kontras ke vena cava inferior dan vena hepatika yang

terlihat pada 6+ scan dengan kontras first3pass contohnya pada 6+(%/

merupakan tanda yang spesifik tetapi bukan merupakan tanda langsung dari

hipertensi pulmonal.ambar 19. (ada gambar a terlihat dilatasi dari rongga ventrikel kanan dengan septumintraventikular ke arah posterolateral. (ada gambar b terlihat refluks kontras dari vena cava

inferior ke dalam vena hepatik pada pasien hipertensi pulmonal dengan tromboemboli kronis

ba


18/30

1

2.).2 Pulmonary hypertension due to left heart disease

(ada hipertensi pulmonal dengan =H, arteri pulmonal sentral melebar.

(embuluh darah paru bagian atas melebar yang disebabkan diversi darah ke

bagian atas paru. (ada mitral stenosis, atrium kiri melebar dan akan terlihat

trombus atau berkalsifikasi. )amun pembesaran atrium kiri dapat juga tidak

secara jelas terlihat pada foto thoraks, dan perlu diperhatikan lebih teliti agar lebih

terlihat jelas.9,<

>ambar 15. 4oto konvensional toraks a memberikan gambaran pembesaran hilus, pembesaranatrium kiri, dan pelebaran pembuluh darah paru pada bagian atas akibat hipertensi pulmonal

dengan mitral stenosis. 4oto thoraks b memberikan gambaran arteri pulmonalis sentral dengan pembesaran atrium kiri.


19/30

1'

>ambar 1;. 6+ scan kontras pada pasien dengan gagal jantung kiri menggambarkan efusi pleura bilateral dan efusi pericardium, dilatasi ventrikel kiri serta atrium kiri. -erload ventrikel kananmenunjukkan pelebaran arteri pulmonal dan refluks kontras ke vena hepatika.

2.).3 Pulmonary hypertension due to lung diseases and/or Hypoxia

Hipertensi pulmonal merupakan fenomena umum yang dijumpai pada

penyakit paru kronik, termasuk penyakit paru obstruktif kronik. arena adanya

daerah hipoksia yang luas, terjadi peningkatan arteri pulmonalis. <

>ambar 1


20/30


21/30

21

>ambar 2#. >ambaran pelebaran arteri hilus dengan oligemia perifer

+romboemboli berulang tanpa diikuti lisisnya thrombus dapat berakibat

pada peningkatan tekanan arteri pulmonal. ilatasi arteri pulmonal bagian

proimal, yang terkadang dapat disertai dengan dinding yang berkalsifikasi, dan

thrombus intraluminal dapat dijumpai pada 6+ scan.ambar 21. 8ekonstruksi 6+ scan menunjukkan dilatasi adanya arteri pulmonal kanan dengantromboemboli lamellar juga adanya kalsifikasi dengan trombus/


22/30

22

>ambar 22. 4oto thoraks dan 6+ scan pada pasien dengan gambaran pelebaran hilus, tapering arteri pulmonal perifer dan daerah yang oligemia.

%rea parenkim paru yang hipodens oleh karena oklusi pembuluh darah

paru, mosaik oligemia, atau pola atenuasi mosaic kemungkinan didapatkan pada

hipertensi pulmonal dengan tromboemboli yang kronis. ensitas paru yang

normal dapat terlihat abnormal, karena perfusinya relatif meningkat dan dapat

terjadi misinterpretasi sebagai gambaran pola ground3glass yang disebabkan oleh

sebab lain.ambar 2*. (ola mosaik mosaik oligemia/ pada pasien dengan tromboemboli kronis. +erlihat pembuluh darah paru yang lebih hiperdens overperfusi relatif/. 3regularitas subpleura lobus paru

kanan posterior menunjukkan adanya kemungkinan infark paru.

=ebih dari setengah pasien 5*I/ dengan mean pulmonary artery lebih

dari *5mm dengan hipertensi pulmonal yang berat, menderita efusi atau penebalan


23/30

2*

pericardium yang terlihat pada 6+ scan. (atofisiologi dari terjadinya hal ini masih

belum jelas.<

>ambar 29. (ada gambar a menunjukkan gambaran dilatasi arteri pulmonal utama diametermaksimum *; mm/ pada pasien dengan hipertensi pulmonal dengan chronic thromoemolic

disease! >ambar b menunukkan diameter arteri pulmonalis utama hampir dua kali diameter aortaascendens pada hipertensi pulmonalis berat dengan sindrom 0isenmenger. +ampak cairan padaanterior pericardial recess, diantara aorta asendens dan arteri pulmonalis utama. 0fusi perikardium beberapa kali terjadi pada hipertensi pulmonal yang berat

2.).% Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms

Hipertensi pulmonal dapat juga disebabkan oleh beberapa variasi

vaskulopati paru yang sangat jarang. ebanyakan kondisi tersebut adalah akibat

gangguan yang terjadi pada pembuluh darah yang kecil. askulitis pada pembuluh

darah yang besar juga dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, tetapi lebih

jarang. 6ontohnya terjadi pada arteritis +akayasu. %rteritis +akayasu penyakit

+akayasu, tromboarteriopati oklusif/ merupakan arteritis pada arteri besar sampai

sedang yang umumnya mengenai segmen aorta dan cabang-cabang utamanya.

inding pembuluh darah menjadi menebal dan fibrosis, biasanya disebabkan

stenosis luminal. (ada 6+ scan tanpa kontras dapat terlihat dinding aorta lebih


24/30

29

hiperdens, dengan dan tanpa kalsifikasi. (enebalan dinding pembuluh darah

terkadang terlihat dengan penyangatan kontras pada fase a$al atau fase delayed!<

>ambar 25. 6+ scan menunjukkan massa mediastinum dan limfadenopati hilus bilateral yangmenekan kedua arteri pulmonal terutama kanan. Guga terlihat efusi pleura kiri.

>ambar 2;. %rteritis takayasu.a. %rteri pulmonal utama dan aorta asendens dilatasi dandindingnya tampak menebal. b. (ola perfusi mosaic pada lobus atas, mencurigai arteritis dan

thrombosis pembuluh darah yang berukuran sedang dan kecil

2., -+I tora$s

783 cukup baik dalam penilaian ukuran ventrikel kiri, morfologi, dan

fungsinya. "elain itu juga dapat menilai apakah adanya massa pada ventrikel

kanan. (ada pasien dengan kecurigaan hipertensi pulmonal, adanya penyangatan

dari gadolinium dan berkurangnya distensibilitas arteri pulmonal meningkatkan

kecurigaan adanya hipertensi pulmonal. )amun pemeriksaan 783 sendiri tidak

dapat mengeksklusikan hipertensi pulmonal. (erubahan morfologi jantung


25/30


26/30

2;

Calcium3channel loc4er dapat digunakan pada pasien dengan penurunan

tekanan arteri pulmonal yang respon berlebihan terhadap vasodilator kerja singkat

seperti nifedipine. ?iasanya pasien menggunakan nifedipine bertujuan untuk

mengurangi tekanan arteri pulmonal, resistensi vaskular pulmonal, dan

memperbaiki tingkat sur-i-al . Prostacyclin eporostenol dapat digunakan pada

pasien yang tidak respon terhadap calcium channel loc4er! (enelitian yang ada

menyebutkan penggunaan calcium channel loc4er dapat berdampak baik selama

1# tahun pada beberapa pasien.K1;

5onselecti-e endothelin reseptor antagonist osentan dianjurkan pada

pasien yang mudah lelah pada keadaan aktivitas ringan dan tidak respon terhadap

terapi sebelumnya. (ada beberapa percobaan klinis, osentan meningkatkan

toleransi pasien terhadap aktivitas ringan seperti berjalan selama ; menit,

dibandingkan pada pasien yang di uji dengan placeo. (asien yang menggunakan

obat ini sebaiknya dipantau hasil pemeriksaan fungsi hepar pada darahnya setiap

bulan, karena tingginya frekuensi hasil fungsi hepar yang abnormal sesudah

penggunaan obat.1;

?eberapa laporan menyebutkan penggunaan sildenafil iagra/, oral

phosphodiesterase3+ inhiitor untuk terapi hipertensi pulmonal.

(hosphodiesterase-5 berfungsi untuk hidrolisis cyclic 6MP pada otot polos

pembuluh darah pulmonal, melalui nitric oxide yang menurunkan tekanan arteri

pulmonalis dan menghambat pertumbuhan pembuluh darah pulmonal.1;

+ransplantasi paru dianjurkan pada pasien dengan pengobatan sebelumnya

tetap mengalami gejala gagal jantung kanan. Hasil yang memuaskan telah


27/30

2<

didapatkan pada pasien yang telah menjalani transplantasi jantung paru, paru

kanan dan kiri, serta paru kanan atau kiri saja. etersediaan organ donor sering

mempengaruhi pilihan pengerjaan prosedur yang akan dikerjakan. 8ekurensi

hipertensi pulmonal tidak pernah dilaporkan pada pasien yang telah menjalani

transplantasi paru.1;

2.10 Pro"nosis

"elama 1''' sampai 2##, tingkat kematian akibat hipertensi pulmonal

meningkat menurut data yang ada di %merika "erikat. (eningkatan tingkat

kesadaran bah$a hipertensi pulmonal sebagai kondisi yang mematikan

mengakibatkan meningkatnya laporan hipertensi pulmonal sebagai penyebab

kematian. (asien dengan hipertensi pulmonal sering meninggal karena gagal

jantung kanan, namun gagal jantung kanan tidak dapat dicatat sebagai penyebab

kematian.*


28/30


29/30

2'

pulmonal dicurigai bila diameter dari arteri pulmonalis utama pada 6+ scan

melebihi diameter dari aorta ascendens yang berdampingan! (ada 783, adanya

penyangatan dari gadolinium dan berkurangnya distensibilitas arteri pulmonal

meningkatkan kecurigaan adanya hipertensi pulmonal.

(asien harus diingatkan untuk mengurangi aktivitas yang membutuhkan

beban fisik, karena gejala akan memburuk dalam keadaan aktivitas. iuretik,

calcium3channel loc4er, nonselecti-e endothelin reseptor antagonist, dan

sildenafil merupakan obat yang dapat diberikan pada pasien dengan hipertensi

pulmonal. (emberian oksigen dapat diberikan untuk mengatasi sesak nafas pada

pasien dengan saturasi oksigen yang menurun. +ransplantasi paru dianjurkan pada

pasien dengan pengobatan sebelumnya tetap mengalami gejala gagal jantung

kanan.

+ingkat kematian akibat hipertensi pulmonal meningkat menurut data yang

ada di %merika "erikat. (eningkatan tingkat kesadaran bah$a hipertensi pulmonal

sebagai kondisi yang mematikan mengakibatkan meningkatnya laporan hipertensi

pulmonal sebagai penyebab kematian.


30/30

*#

DATA+ PUSTAKA

1. Langiabadi %., (asMuale 6.>., dan "ajkov ., (ulmonaryHypertension and 8ight Heart ysfunction in 6hronic =ung isease.

Hindai Pulishing Corporation! 2#19.

2. 6ru 7.. dan evey G."., 0mergency department diagnosis of

pulmonary hypertension in a patient $ith left atrial sarcoma. Springer!

2#19.

*. 7ehari %., alle !., dan >illum 8.4., +rends in (ulmonary

Hypertension 7ortality and 7orbidity, Hindai Pulishing

Corporation! 2#19.

9. >allie ). et al, 2#15 0"6N08" >uidelines for the diagnosis and

treatment of pulmonary hypertension, *uropean Heart 7ournal . 2#15.

5. =ang, 3.7. et al, 3maging in (ulmonary Hypertension. 7ournal American Collegge Cardiology Imaging! 2#1#.

;. 8yan, G. G., et al, +he H! classification of pulmonary hypertensionA

% case-based imaging compendium. Pulmonary Circulation! 2#12.

gambaran radiologi.docx

Documents