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8/18/2019 COLUMNA LUMBAR.pdf

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La columna lumbar, paso a paso.

Poster no.: S-0229

Congreso: SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa

Autores: F. Guerra Gutierrez1, F. Baudraxler1, V. M. Suárez Vega1, M.

B. Brea de Diego1, P. del Pozo Manrique2, F. Ybañez Carrillo1;1

Valdemoro (MADRID)/ES,2

Valdemoro/ESPalabras clave: RM, Neurorradiología, columna dorsolumbar, Educación, Columna

dorsolumbar

DOI: 10.1594/seram2012/S-0229

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Objetivo docente

1. Esquematizar la lectura de la RM lumbar.2. Usar un léxico común para los informes.3. Conocer las causas del dolor lumbar.4. Explicar la enfermedad degenerativa lumbar.

Revisión del tema

El enfoque sistemático de cualquier estudio radiológico permite un mejor aprendizajede la fisiopatología de las enfermedades, otorgándonos mayor seguridad personal paraafrontar los informes evitando pasar por alto posibles patologías.

La siguiente evaluación secuencial de la columna lumbar, puede ayudar a este propósitocon una mejor comprensión de la enfermedad degenerativa.


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Fig. 1Referencias: F. Guerra Gutierrez; RADIODIAGNOSTICO, HOSPITAL INFANTAELENA DE VALDEMORO, Valdemoro (MADRID), SPAIN

1. Alineación2. Cuerpos vertebrales3. Unión discovertebral4. Disco intervertebral5. Elementos posteriores6. Canal medular7. Retroperitoneo

1.- Alineación

La columna lumbar es una estructura osteofibrocarilaginosa, que distribuye el peso delcuerpo de cabeza a pies. Es una estructura móvil no rígida, que además tiene que

acomodarse a los movimientos de traslación anteroposteriores, rotatorios, carga depesos, ....

Como otros elementos de la naturaleza (Fig 2) , la columna para poder resistir tantasfuerzas divergentes no adopta una disposición lineal sino curva para adaptarse mejor alos cambios de energía.

Los cuerpos vertebrales van disponiéndose, una detrás de otro con discos intercaladosde forma uniforme como si fueran ladrillos con cemento, pero con la diferencia que la

unión entre cuerpo vertebral y el disco permite ligeros movimientos.

No obstante el uso continuado en el eje de carga del cuerpo humano condiciona undesgaste continuo, afectando fundamentalmente los puntos débiles de la región lumbar:unión discovertebral y articulaciones facetarias posteriores (Fig 3).

La columna lumbar soporta el peso corporal suprayacente siendo el último nivel móvil.La articulación lumbosacra, que soporta el mayor. El último espacio lumbosacro es elque tiene la mayor movilidad: 75% de toda la flexión de la columna. Esto determina que

la mayor exigencia y la mayor cantidad de enfermedad lumbar se genere a nivel de L5-S1 y L4-L5.

Para valorar la patología en la alineación se puede usar tanto la secuencia T1 como laT2 en proyección sagital.


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La columna lumbar presenta una LORDOSIS FISIOLOGICA que se sitúa entre 20º y60º (Fig 4), calculado entre platillo superior de L1 e inferior de L5. Ángulos menores seconsiderara un rectificicación de la lordosis y lordosis mayores a 60º, correspondencon hiperlordosis lumbar.

Hay que tener en cuenta que tanto la hiperlordosis lumbar como la rectificacióncondicionan dolor lumbar (causa muy frecuente de baja laboral) y acelera la enfermedad

degenerativa.

La ANGULACION LUMBOSACRA, es aquella de medir el ángulo sacro con la horizontal(Fig 5). Cuando éste ángulo crece, la tracción anterior aumenta, provocando dolor pordistensión de estructuras ligamentosas y sobrecarga de estructuras articulares.

Además, en posición estática, el aumento del ángulo condiciona una hiperlordosislumbar.

La COLUMNA DE CARGA DE L3, (Fig 6) consiste en trazar una línea perpendiculardesde el centro del cuerpo vertebral de L3 caudalmente y medir la distancia alpromontorio, se considera patológica distancias mayores a L3. Este hallazgo implicauna fuerza continua en los elementos inferiores lumbares anterior que propicia mayordesgastes en los elementos posteriores, aumentando las posibilidades de listesis (Fig 7).

Los cambios degenerativos anteriormente comentados, pueden condicionar ensu progreso la debilidad de las articulaciones facetarias posteriores, permitiendodesplazamientos de un cuerpo vertebral sobre otro, llamado LISTESIS. Existen tresposibilidades la anterolistesis, la retrolistesis y la laterolistesis. Para saber como llamar eldesplazamiento siempre se considera el movimiento del cuerpo vertebral superior sobreel inferior (Fig 8).

Los desplazamientos se gradúan en I que corresponde a un desplazamiento menor del25%, II desplazamiento entre 25% y 50%, III (50%-75%) y IV (>75%) (Fig 9).

Para valorar posibles desplazamientos laterales o ESCOLIOSIS, se deberá valorar loslocalizadores, ya que de forma rutinaria no se realizan secuencias coronales. Por tantopodrmos informar sobre la dirección de la lordosis (Fig 10).

La laterolistesis es difícil de valorar en el estudio típico de RM lumbar, ya que la únicaproyección coronal de la que se dispone suele ser el localizador, no obstante muchasveces suele ser suficiente para localizar la vértebra de la que se trata y además paracorrelacionar con el resto de secuencias.


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2.- Cuerpo vertebral

El cuerpo vertebral es la porción principal de la vértebra. Se lleva alrededor del 80% de lacarga mientras está de pie y proporciona una fijación para los discos entre las vértebras.la sección frontal o anterior del cuerpo vertebral protege la médula espinal y las raíces

nerviosas

En la valoración del cuerpo vertebral consideramos fundamentalmente la altura, lamorfología y la intensidad de la señal.

ALTURA: tanto el cuerpo vertebral como los discos aumentan su tamaño desde lacabeza hasta el sacro. Una reducción de la altura de un cuerpo vertebral del 20% o de4 mm se considera indicativa de una fractura vertebral por compresión.

En la columna osteoporótica se han descrito tres patrones de fractura: acuñamiento,aplastamiento y biconcavidad (Fig 11). Una vértebra acuñada presenta un bordeanterior colapsado con un borde posterior prácticamente intacto. En las fracturas poraplastamiento, se colapsa todo el cuerpo vertebral. Las fracturas bicóncavas muestranun colapso de la zona central del cuerpo vertebral

Lo importante en el diágnóstico de las fracturas traumáticas de la columna es el modelode las tres columnas de Denis ( clasificación de 1982) que está dirigido al tratamiento:reparación conservadora frente a quirúrgica. Para este autor, la estabilidad de la columna

vertebral está sustentada en la existencia de tres pilares (Fig 12):

1. Columna anterior: Formada por la parte anterior de los cuerpos vertebrales, fijado alligamento vertebral longitudinal común anterior y por la parte anterior del anillo fibrosodel disco intervertebral, y fuertemente adherido a las caras superior e inferior de lasvértebras adyacentes.

2. Columna media: Formada por la parte posterior del cuerpo vertebral, fijado alligamento vertebral longitudinal común posterior y al anillo fibroso posterior.

3. Columna posterior: Formada por el arco óseo posterior: pedículos, láminas, apófisistransversas articulares y espinosas y, además, el complejo ligamentario posterior;ligamento interespinoso, amarillo, cápsulas y ligamentos articulares.


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Una fractura se considera estable y no requiere tratamiento quirúrgico cuando la lesiónse reduce a uno de los tres pilares, generalmente corresponde al pilar anterior. Paralas fracturas que afectan a dos o más columnas, la gestión depende de los síntomasneurológicos- estas fracturas pueden ser sintomáticas.

En la RM para la correcta valoración del edema vertebrañ debe realizarse la secuenciasSTIR, donde se observara con hiperintensidad, además de asociar la hipointensidad en

T1 (Fig 13).

MORFOLOGIA: el cuerpo vertebral tiene la forma de un segmento de cilindro aplanadode adelante atrás, convexo por delante y cóncavo por detrás. En sus caras suerior einferior se insertan los discos intervertebrales. Su cara posterior forma la pared anteriordel agujero vertebral.

Una formación aberrante de la columna conduce a alteraciones en la segmentación yfusión de los cuerpos vertebrales (Fig 14).

Alteraciónes en la segmentación: las vértebras en bloque: ocurren con mayor frecuenciaen la columna lumbar. el disco intervertebral está ausente o rudimentario. las vértebrasimplicadas pueden ser normal en su altura. pueden acompañarse de fusiones de loselementos posteriores.

Alteraciónes de la condrificación y osificación : vértebra en mariposa (Fig 15) ( hendiduravertebral sagital completa) y hemivértebra o vértebra en cuña.

SEÑAL: la intensidad de la señal de la médula vertebral en RM simplemente depende dela proporción relativa de las células hematopoyéticas y adipocitos dentro de la cavidadmedular del cuerpo vertebral.

La médula vertebral normal del adulto muestra una intensidad de la señal intermediaen ambas imágenes ponderadas en T1 y T2. Como regla, la intensidad de la señalde los cuerpos vertebrales lumbares normales en T1 debe ser mayor que la del discointervertebral adyacente en un paciente adulto (Fig 16).

1. Variantes de la normalidad:

- Islotes de médula grasa: Con el crecimiento, la porción de la médula grasa aumentade una manera difusa e homogénea, un proceso llamado conversión medular, que setraduce en un aumento progresivo de la intensidad de la señal de la médula en las


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imágenes ponderadas en T1 SE. Durante la edad adulta, la conversión de médula roja amédula amarilla continua a un ritmo menor y de manera más heterogénea que duranteel crecimiento. Focos de médula amarilla aparecen en los cuerpos vertebrales. Como seespera, estos focos de médula grasa demuestran hiperintensidad en T1 y T2 (Fig 17),y pueden confundirse con lesiones importantes de médula. En el estudio de TC estasáreas demuestran trabéculación ósea normal.

- Islotes de médula roja: La celularidad de la médula hematopoyética puede mostrarvariaciones con la presencia de islotes de médula hematopoyética altamente celular.Estas variaciones conducen a zonas hipointensas de la médula adyacente en T1. Lapresencia de intensidad de la señal baja a intermedia en T2, la falta de cambios óseosen la TC y la falta de cambios en el seguimiento con RM, ayudar a diferenciar estaslesiones de lesiones malignas.

2. Alteraciones focales vertebrales que pueden simular metástasis.

- Hemangioma vertebral: es una lesión vertebral común. Histologicamente correspondena hemangiomas cavernosos que contienen espacios vasculares dilatados llenos desangre, englobados en un estroma que contiene grandes cantidades de tejido adiposo.En las secuencias potenciadas en T1, los hemangiomas muestran alta intensidad dela señal. Aunque también pueden ser isointensos y no visibles en T1 con la médulasubyacente. En T2 su señal es constantemente alto. A veces angiomas demuestran bajoseñal en T1. Estos hemangiomas pueden ser confundidos con lesiones patológicas.

- Islote óseo: normalmente miden entre 2 y 10mm. con frecuencia implican la periferia de

los cuerpos vertebrales y respetan la zona central. Su intensidad de la señal es muy bajaen todas las secuencias. Raras veces, se ha visto un borde periférico de alta intensidadde la señal que rodea la zona central de baja intensidad de la señal en la secuenciaStir. Este patrón debe ser considerado extremadamente rara y es más sugestiva demetástasis esclerótica que un islote óseo atípico.

-Hiperplasia difusa de la médula hematopoyética (Fig 18): se define por la presencia demédula hematopoyética hipercelular en el esqueleto óseo. Este proceso se conoce comoreconversión. Se produce en respuesta a numerosos estímulos que desencadenan laproducción de células de médula roja, por ejemplo: anemia, infección crónica, deportes

de alto rendimiento, fumadores importantes, etc.. En las imágenes ponderadas en T1la hiperplasia de médula hematopoyética está asociada con una marcada disminuciónde la intensidad de la señal de la médula. . A veces, la hiperplasia de la médulahematopoyética es heterogénea por la presencia de de médula grasa residual y focosde médula roja. En T2 la intensidad de la señal vertebral es baja.


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3.- Metástasis (Fig 19): existen de dos tipos: blásticas y líticas. Las más frecuentesson las líticas, cuyas características fundamentalmentes son lesiones redondeadashipointensas en T1, con frecuente afectación de pedículos, rotura de la cortical y masade partes blandas asociadas. La afectación de otros cuerpos vertebrales, la aparición enel tiempo y un tumor previo conocido son también de gran ayuda. Las lesión blásticasson lesiones marcadamente hipointensas en T1 como en T2.

No obstante, no siempre resulta tan fácil el diagnóstico de las mismas y tanto lagamagrafia como la RM de cuerpo entero con difusión son muy útiles para el diagnósticofinal.

3.- Unión discovertebral

Como ya hemos comentado anteriormente, uno de los puntos débiles de la columna es

la unión discovetebral, Según avanza el desgaste los platillos vertebrales adyacentes alos discos sufren alteraciones en la médula ósea que se conocen como cambios MODIC( Fig. 20 on page 41 ). Estos cambios de intensidad, que adoptan morfología enbanda adyacentes a los platillos vertebrales, son de 3 tipos. No siempre es fácil distinguirlos estadios entre sí porque existe una evolución entre ellos.

Tipo 1: aumento de señal en secuencia T2 y disminución en secuencia T1. Si se usacontraste existe captación de la lesión lo que implica un aumento de tejido vascularizado,como si fuera edema. Los hallazgos descritos pueden parecerse a la espondilodiscitis,aunque en estos casos el disco intervertebral es hiperintenso en T2, existe mayor

captación de contraste por parte del disco y del cuerpo vertebral, estando mal definidolos limites entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral. Por último en las infeccioneses frecuente la afectacion de partes blandas circundantes.

Tipo 2: se observa hiperintensidad tanto en T1 como en T2. Hallazgos similares al tejidode granulacion y que corresponde a la degeneración grasa de la médula ósea. Es eltipo más frecuente.

Tipo 3: es esclerosis de los platillos con hipointensidad en T1 y T2.

Otra forma de afectación discovertebral son las HERNIAS INTRAVERTEBRALESo nódulos de Schmorl (Fig 21), que corresponden a pequeñas evaginacionesintramedulares de material discal a través de los platillos vertebrales. Estas lesionespueden asociar además cambios Modic.


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Lo importante de estos hallazgos es que por si mismos pueden causar dolor lumbar yson más peldaños en el proceso degenerativo global.

El diagnóstico diferencial de los cambios Modic es la ESPONDILODISCITIS, ya que sonparecidos al Tipo 1 pero no iguales. En la espondilodiscitis existe hiperintensidad ensecuencias T2 del disco intervertebral afecto, a diferncia de la enfermedad degenerativa.Asi mismo, los cambios edematosos sobre los cuerpos vertebrales adyacentes son más

extensos que los cambios Modic. Por último, exsite una importante captación por partedel disco, de los cuerpos vertebrales y partes blandas circundantes (Fig 22).

4.- Disco vertebral

Una de las causas más frecuente de dolor lumbar en la población, son los cambiosdegenerativos en los discos intervertebrales, el dolor lumbar discogénico, que consiste

en una lumbalgia sin irradiación. El anillo fibroso de los discos se encuentra inervados pornervios meníngeos recurrentes y pequeñas ramas ventrales de los nervios somáticos.

La RM es la técnica indicada para valorar la patología discal. La secuencia que mejorvalora la patología es el sagital T2. El disco normal presenta una hiperintensidad central,que corresponde al núcleo pulposo, y una periferia hipointensa que es el anillo fibroso.Según progresa la enfermedad los discos intervertebrales se deshidratan, perdiendo laspropiedades elásticas, y pierden la señal en T2 (Fig 23) hasta hacerse completamentehipointenso.

Además en el proceso degenerativo, según avanza la deshidratación discal, los discosvan perdiendo su altura. Pearce et al clasificaron la degeneración discal en T2 sagital.Esta clasificación puede ser tediosa para la práctica clínica diaria, pero es una formaclara de ver la evolución de la enfermedad discal. Todos estos hallazgos se describende forma global como DISCOPATÍA.

GRADO DIFERNCIACIONNUCLEOPULPOSO-ANILLO

INTENSIDADNUCLEOPULPOSO

ALTURA DISCAL

I SI HOMOGENEOHIPERINTENSO

NORMAL

II SI HIPERINTENSOCON BANDAS

NORMAL


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HIPOINTENSASHORIZONTALES

III BORROSO LEVEDISMINUCION DESEÑAL

LEVEDISMINUCION

IV PERDIDO MODERADADISMINUCION DESEÑAL

MODERADADISMINUCION

V PERDIDO HIPOINTENSO COLAPSO

Lo interesante de la tabla es que la degeneración discal y en consecuenciala enfermedad discal, comienza mucho antes de lo que comúnmente es creído(hipointensidad completa del núcleo pulposo).

La rotura de anillos fibrosos, que se describe como hiperintensidad en T2 (Fig

24) en región posterior del disco o captación focal de contraste, son la traducciónanatomopatológica de material mucoide o liquido del núcleo pulposo que se escapadel núcleo central hacia la periferia más fibrosa. Existe gran controversia respecto laasociación de rotura fibrosa y dolor lumbar ya que se ha observado que también existehernias intravertebrales en pacientes asintomáticos.

Lo que si queda claro es que la ROTURA ANULAR condiciona un endurecimiento deldisco intervertebral y por tanto pérdida de las propiedades elásticas del mismo. Enconsecuencia, la rotura anular es ya un signo de degeneración discal precoz pudiendoaparecer incluso antes de cambios de señal en el núcleo pulposo.

Otros efectos degenerativos sobre el disco intervertebral son los fenomenos "exvacuo"consistente en la formación de gas (nitrógeno) como producto de desecho degenerativo.En RM se observará como material hipointenso en T1 (Fig 25). Por último existen lascalcificaciones distróficas discales, que son díficiles de valorar en RM.

En la progresión de la enfermedad los discos intervertebrales van perdiendo la superficielisa periférica y desarrollan bultos. De la terminología radiológica debería desaparecerla palabra de "hernia" ya que esta palabra significa herniación del núcleo pulposo.

Cada hospital debería ponerse de acuerdo con los especialistas de columna,traumatólogos o neurocirujanos, para elegir los términos a utilizar para intentar hablartodos en el mismo idioma y evitar malentendidos. Nosotros recomendamos utilizar las


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recomendaciones de la sociedad norte América de columna, radiología de columna yneurorradiología de 2001.

Distensión discal o bulging: aumento generalizado del disco más allá del bordevertebral.

Protrusión: la mayor distancia del disco fuera de su lugar, corresponde a la distancia

lateral en la base. La lesión se puede subdividir en focal, si afecta a menos del 50% dela circunferencia o difusa si afecta a más del 50% en plano axial.

Extrusión: la mayor distancia del disco deslocalizado es anteroposterior y no lateral enla base en plano axial. Cuando la extrusión es muy grande conviene valorar la lesión enproyección sagital (Fig 26) y si el disco excede la altura del disco intervertebral, tambiénlo llamaremos extrusión.

Migración: desplazamiento del disco intervertebral por el espacio graso pretecal cranealo caudalmente permaneciendo en contacto con el disco originario.

Secuestro: cuando el disco desplazado pierde el nexo de unión con el discointervertebral originario.


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Fig. 27: A: disco normal. B: distensión, abombamiento, bulging. C: protrusion global.D: protrusion difusa. E: Protrusion focal. F: Extrusion.Referencias:

F. Guerra Gutierrez; RADIODIAGNOSTICO, HOSPITAL INFANTAELENA DE VALDEMORO, Valdemoro (MADRID), SPAIN

5.- Elementos posteriores

Las ARTICULACIONES INTERAPOFISARIAS son de tipo diartrodial presentandosinovial y son una localización frecuente de artropatía degenerativa. Cada articulaciónconsisten en la aposición de una apófisis superior con otra inferior de dos cuerposvertebrales adyacentes (Fig 28).

La evolución de los cambios degenerativos son un proceso prolongado y continuoque se inicia con la fibrilación y erosión del cartílago, posteriormente el cartílagopresenta irregularidad y termina con la denudación parcial o completa de la superficiecartilaginosa, acompañados del estrechamiento del espacio (


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Posteriormente se desarrollan esclerosis ósea y osteofitos que pueden asociarse acuerpos óseos y cartilaginosos articulares. Muy frecuente en el proceso degenerativo esla hipertrofia de los ligamentos amarillos.

La TC en secciones axiales es la técnica ideal para delimitar las alteraciones óseas,mientras quela RM es superior para la detección de alteraciones periarticulares y surelación con el canal vertebral y forámenes.

Los hallazgos más frecuentes visualizados en RM son el engrosamiento de losligamentos amarillos, que se considera cuando el grosor es mayor de 4mm, otra formade ver la hipertrofia de ligamentos amarillos es ver una protuberancia en región posteriorde recesos en proyección sagital ( Fig 29).

El derrame articular sinovial (Fig 30) también se valora en T2 correlacionandoproyecciones sagital y axial, y descartando hiperintensidad en T1, que podríacorresponder a grasa. Cuando el liquido es abundante, se puede formar como en otras

articulaciones quistes sinoviales.

Los quistes sinoviales suelen ser isointensos o débilmente hiperintensos con respectoal LCR en T1 e hiperintenos en T2. Algunas veces los quistes sinoviales pueden contenersangre, por lo que serán hipointensos en T2. La periferia del quiste puede realzar concontraste paramagnético. La importancia de los quistes radica en que pueden ocasionarcompresión del saco tecal y contribuir a estenosis central o foraminal.

Normalmente suelen localizarse en los tejidos perivertebrales, pero puede darse el caso

que su localización sea medial a la articulación. En estos casos existe la posibilidad quecondicionan estenosis de canal (Fig 31).

Estos cambios degenerativos provocan paulatinamente una disminución tanto del canalcentral como región foraminal, llegando a ocasionar estenosis. Así mismo, los cambiosdegenerativos condicionan una laxitud capsular que permite la desalineación y lasubluxación de una vértebra sobre otra: es la espondilolistesis.

Por último, la enfermedad de Baastrup (Fig 32) consiste en la aproximación de las

apófisis espinosas, llegando a estar en contacto las mismas, con formando neoartrosisentre apófisis espinosas, hipertrofia de ligamentos interespinosas e incluso bursitis.Estos cambios también son origen de dolor lumbar.

6.- Canal medular


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ESTENOSIS DE CANAL: las estenosis de canales pueden ser de dos tipos lascongénitas y las adquiridas, siendo las congénitas las más raras. Existe tres tipos deestenosis: canal central, recesos laterales y forámenes de conjunción (Fig 33).

La clínica de estenosis de canal central corresponde con dolor radicular en miembroinferiores y claudicación neurogénica (dolor al caminar que cede con la sedestación).

Lo importante de esta patología es que es la principal indicación quirúrgica en adultosmayores de 65 años.

El diámetro anteroposterior de los márgenes óseos medidos paralelos al disco es supeiora 15mm, la distancia interpeduncular debe ser superior a 18mm y la distancia AP decanal debe ser superior a 4-5mm (Fig 34).

La estenosis central se caracteriza por un estrechameinto circunferncial, "en aro

de servilleta" en la proyeccion sagital, con un área menor de 1,5 cm2 o diámetroanteroposterior de menos de 11,5 mm.

En la práctica clínica habitual la valoración de las estenosis se realiza a "ojímetro", noobstante conviene tener en cuenta en estas medidas para aquellos casos en los quetengamos dudas.

La causa fundamental de la estenosis en la población adulta es el proceso degenerativo,fundamentalmente derivado de los cambios productivos en elementos posteriores.Muchas veces conviene realizar una valoración conjunta de las secuencias T2 tanto enproyección axial como sagital para valorar las estenosis.

La valoración de los recesos latereales se puede dividir en tres (Fig. 33 on page 52 :

Zona 1 o receso lateral.

Zona 2 o foraminal.

Zona 3 o extraforaminal.

Muy importante es la valoración de las estenosis foraminales ya que es una causafrecuente de dolor lumbar, tanto del no irradiado como del irradiado. La mejor valoraciónde este segmento se realiza en proyección sagital siento útiles tanto la secuencia T1,donde se valorará la grasa perirradicular, como la T2 ( Fig. 35 on page 55 ).


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CONO MEDULAR Y RAICES: la correcta valoración de estas estructuras nos sirvepara descartar masas (intramedulares o extramedulares). Conviene acostumbrarnos avalorar el nivel del cono medular, ya que así podremos descartar de forma habitual elsindrome de la médula anclada (Fig 36) cuando se encuentra por debajo de L1-L2 o unengrosamiento menor de 2mm del fillum terminale.

Además debemos valorar la disposición de las raíces de caballo, estás deben discurrir

de forma individual, y con dirección posteroanterior en proyección sagital. Agrupación oadherencias de las mismas nos pueden indicar la posibilidad de aracnoiditis.

La radiculitis es la inflamación de una raíz nerviosa que puede ser originada pormúltiples etiológicas, la más frecuente la degenerativa. Los hallazgos más frecuentes sonel aumento de tamaño y señal en T2 (Fig 37). Otros hallazgos que se pueden detectarson aumento de señal de la raíz en STIR o captación de contaste.

Hay que tener en cuenta variaciones en la disposición de la cola de caballo, siendo

la más frecuente la salida conjunta de raíces nerviosas. Este trayecto anómalo puedecondicionar o no, la aparición de sintomas no esperados.

7.- Retroperitoneo

Por último, pero no menos importante se encuentra en los estudios de RM lumbar unaamplia zona de retroperitoneo. Desgraciadamente para los especialistas no radiólogos,

no suelen prestar mucha interés a dicha localización porque van directos a lo que lesinteresa que es la "hernia". Para el radiólogo muchas veces es un área vacía también,bien por exceso de trabajo o falta de práctica en buscar patología en dicha localización.

Una buena sistemática de lectura nos permitirá no pasar patología por alto y dar un toquemás de calidad a nuestro informe.

Las áreas principales visualizadas son los riñones, retroperitoneo (aorta, cava inferior),vejiga, prostata en hombre y útero-ovarios en mujeres (Fig 38-40).

Images for this section:


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Fig. 2: Distribución de las cargas de fuerza, debido a los arcos. Elementosarquitectónicos para ejemplificar como la columna debido a su estructura curva ayudaa disipar energia.


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Fig. 3: Cargas de fuerza sobre los elementos débiles de la columna: unión discovertebraly elementos posteiores (facetas articulares)


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Fig. 4: Angulo de lordosis lumbar en platillo superior de L1 e inferior de L5.


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Fig. 5: Angulo lumbosacro. La inclinación de la rampa sacra implica una fuerzacontinua anterior, que los elementos posteriores y músculos paravertebrales tienen quecontrarrestrar.


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Fig. 7: Hiperlordosis lumbar. Aumento de la lordosis lumbar, ángulo lumbosacro ydesplazamiento anterior de columna de carga. Las fuerzas de carga anteriores sobre lacolumna son superiores a las posteriores, lo que condicionara con el tiempo, desgasteen elementos posteriores y anterolistesis.

Fig. 8: La carga de peso anterior ha conseguido superar a los pilares posteriores. Seproduece desplazamiento anterior de L4 sobre L5. ANTEROLISTESIS


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Fig. 9: Division de las listesis en función del desplazamiento de los cuerpos vertebrales.Cada grado son 25%.


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Fig. 10: Localizador, donde se observa una curva escoliótica izquierda. El localizadornos puede ayudar para orientarnos en el plano sagital y axial, ya que muchas veces encurvas escolióticas es complicado enumnerar el cuerpo vertebral.


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Fig. 11: TIPOS DE FRACTURA: a) Cuerpo vertebral normal b) Fractura-acuñamiento c)Fractura bicóncava d) Fractura-aplastamiento

Fig. 12: División de la columnas vertebrales: -columna anterior -columna media -columnaposterior


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Fig. 13: Cuerpo vertebral con fractura en platillo inferior y edema vertebral asociado. Laimagen de la derecha corresponde a secuencia STIR donse se observa hiperintensidadgeneralizada del cuerpo vertebral, que en secuencia T1 corresponde con hipointensidad.


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Fig. 14: Columna normal en sagital T1. Sobreimpreso en cuadros amarillossegmentos de esclerotomas embrionarios, y las lineas rojas corresponden con arteriasintersegmentarias. Durante el desarrollo ulterior los escleromas se dividen en dos,uniendose con la mitad craneal o caudal correspondiente, quedando la arteria en la mitaddel nuevo curpo vertebral. La línea de separación del esclerotoma se transformará endisco intervertebral.


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Fig. 15: Secuencia T2 coronal, donde se observa escoliosis de convexidad derecha(linea rosada), secundario a hemivertebra (circunferncia amarilla).


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Fig. 16: Los focos hiperintensos en T1 en los distintos cuerpos vertebrales correspondencon grasa. El hallazgo más frecuente de hiperintensidad en T1.

Fig. 17: Hiperintensidad en T1 y T2 de L5 y sacro, sin cambios en STIR.

Reemplazamiento graso secundario a radioterapia.


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Fig. 18: Hipointensidad generalizada de los cuerpos vertebrales en T1, secundario aanemia.


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Fig. 19: Múltiples lesiones hipointensas en T1 afectando a columna vertebral. Estehallazgos ya nos debería hacer sospechar la posibilidad de metastasis. La afectación depedículos (ver flechas) nos refuerza nuestro diagnóstico.

Fig. 20: Cambios Modic


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Fig. 21: Herniación intravertebral, en las imágenes se puede observar como parte deldisco protruye en el platillo inferior. Este hallazgos ya nos esta indicando que existeenfermedad degenerativa.


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Fig. 22: Espondilodiscitis. Marcada hipointensidad en T1 de L5 y sacro. Paradiferenciarlos de Cambios Modic: 1.- Disco hiperintenso (flecha verde) 2.- Edema

vertebral marcado demasiado extenso para ser cambios Modic (flecha roja) 3.- Captaciónde contraste marcada, incluida de partes blandas (aro violeta).


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Fig. 23: Evolucion de la discopatía (aros rojos): 1 disco normal, 2 paulatinamente el discopierde señal en T2 y a continuación comienza a perder altura 3, y en fases tardías 4 sepierda casi la totalidad del disco.


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Fig. 24: Rorua anular posterior. Recordar que en un inicio brilla mucho en T2, similar alLCR pero que paulatinamente va perdiendo la hiperintensidad.


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Fig. 25: Fenómenos exvacuo: imágenes lineales hipointensas dentro de los discos.


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Fig. 26: Imagen sagital en T2, ejemplo de extrusión donde el material que protruyeposteriormente es mayor que la altura del disco.

Fig. 28: Elementos posteriores: -linea blanca: articulacion. -lineas rojas: facetasarticuales. -linea verde: ligamentos amarillos. -linea verde discontinua: apofisis espinosa.


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Fig. 30: Ejemplo de sinovitis facetaria que se visualiza tanto en sagital como en axial.

Fig. 31: Ejemplo de quiste sinovial facetario derecho. Hay que tener en cuenta que el

quiste sinovial puede situarse en cualquier región rodeando la articulación, pero cuandose dispone medial a la mima (intracanal)condiciona estenosis de receso lateral, comoes este caso.


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Fig. 32: Enfermedad de Baastrup: flecha modada agrupación de apofisisespinosas,asterisco blanco hipertrofia de ligamentos interespinosos, flecha verde liquidointerespinoso.


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Fig. 33: Azul: receso lateral Amarillo: region foraminal Blanco: region extraforaminal


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Fig. 34: Distancias: -roja:> 4-5mm -azul:>15mm -verde >18mm

Fig. 35: Estenosis foraminal: la imagen de la izquierda corresponde a la morfologianormal de la grasa foraminal. Segun avanza la enfermedad degenerativa (disco yelementos posteriores corresponden con las flechas) disminuye la grasa según indicanlas flechas rojas. La grasa disminuye hasta que se borra la grasa perirradicular. Estenosisgrave. La valoración de las estenosis debe realizarse en T1 para no sobrevalorar lasmismas.


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Fig. 36: Medula anclada: Cono medular por debajo de L2 (linea roja) anclado a un lipoma(rombo azul).


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Fig. 37: Aumento de tamaño de raiz izquierda, por atrapamiento debido a cambios

degenerativos en elementos posteriores. RADICULITIS


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Fig. 38: Asterisco: ejemplo de adenoma suprarrenal. VALORAR FOSA RENAL:

Fig. 39: Ejemplo de riñon en herradura. VALORAR RETROPERITONEO.


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Fig. 40: En la imagen de la izquierda, se puede ver miomas uterinos y diverticulos. Enla imagen de la derecha, en el marco blanco se observa una marcada afectación lumbarpor espondilodiscitis. Desgraciadamente la paciente tenía dos patologías, ver flecha rojaque correspondia con un polipo y hematometra que resulto ser un adenocarcinoma.

REVISAR LA PELVIS.


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Conclusiones

1. Los elementos posteriores son fundamentales en la valoracion del procesodegenerativo de la columna lumbar.

2. Existen múltiples causas de dolor lumbar: la discopatía, cambios en la unióndiscovertebral, alteraciones facetarias.

3. Un léxico común en la descripción dentro de los radiólogos permitirá mejorcomunicación con otros especialistas.4. El retroperitoneo existe, un análisis cuidadoso del mismo añadirá más valor

al informe.

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