asuhan keperawatan cob dan oedema serebri

5/19/2018 Asuhan Keperawatan COB Dan Oedema Serebri

1/18

Asuhan Keperawatan COB Dan Oedema Serebri

A Pengertian Cedera Kepala

Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa

disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak

(Muttaqin 2008).

Menurut Brain Injury Assosiation of America, 2006. Cedera kepala adalah suatu kerusakan

pada kepala bukan bersifat congenital ataupun degenerative, tetapi disebabkan serangan/benturan

fisik dari luar yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan

kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik. Cedera kepala atau trauma kepala adalah

gangguan fungsi normal otak karena trauma baik trauma tumpul maupun trauma tajam. Defisit

neorologis terjadi karena robeknya substansia alba, iskemia dan pengaruh massa karena

hemoragig, serta edema cereblal disekitar jaringan otak. (B.Batticaca, 2008).

Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala,tengkorak dan otak. Cedera

kepala paling sering dan penyakit neurologik yangserius diantara penyakit neurologik dan

merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001).

B. Penyebab Cedera Kepala

Cedera kepala disebabkan oleh

1. Kecelakaan lalu lintas2. Jatuh

3. Trauma benda tumpul

4. Kecelakaan kerja

5. Kecelakaan rumah tangga

6. Kecelakaan olahraga

7. Trauma tembak dan pecahan bom (Ginsberg, 2007)

C. Manifestasi Klinis

1. Nyeri yang menetap atau setempat.

2. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial.

3. Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat di bawah

konjungtiva, memar diatas mastoid (tanda battle), otoreaserebro spiral ( cairan cerebros piral

keluar dari


2/18

4. telinga ), minoreaserebrospiral (les keluar dari hidung).

5. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.

6. Penurunan kesadaran.

7. Pusing / berkunang-kunang.Absorbsi cepat les dan penurunan volume intravaskuler

8. Peningkatan TIK

9. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis edkstremita.

10. Peningkatan TD, penurunan frek. Nadi, peningkatan pernafasan

F. KomplikasiCedera Kepala

Komplikasi yang sering dijumpai dan berbahaya menurut (Markam, 1999) pada cedera kepala

meliputi

1. Koma

Penderita tidak sadar dan tidak memberikan respon disebut koma. Pada situasi ini secara khas

berlangsung hanya beberapa hari atau minggu, setelah 16 masa ini penderita akan terbangun,

sedangkan beberapa kasus lainnya memasuki vegetatife state. Walaupun demikian penderita

masih tidak sadar dan tidak menyadari lingkungan sekitarnya. Penderita pada vegetatife state

lebih dari satu tahun jarang sembuh.

2. Kejang/Seizure

Penderita yang mengalami cedera kepala akan mengalami sekurang-kurangnya sekali kejang

pada masa minggu pertama setelah cedera. Meskipun demikian, keadaan ini berkembang

menjadi epilepsy

3. Infeksi

Fraktur tulang tengkorak atau luka terbuka dapat merobekkan membran (meningen) sehingga

kuman dapat masuk infeksi meningen ini biasanya berbahaya karena keadaan ini memiliki

potensial untuk menyebar ke system saraf yang lain.

4. Hilangnya kemampuan kognitif

Berfikir, akal sehat, penyelesaian masalah, proses informasi dan memori merupakan kemampuan

kognitif. Banyak penderita dengan cedera kepala mengalami masalah kesadaran.

5. Penyakit Alzheimer dan Parkinson

Pada khasus cedera kepala resiko perkembangan terjadinya penyakit Alzheimer tinggi dan

sedikit terjadi Parkinson. Resiko akan semakin tinggi tergantung frekuensi dan keparahan cedera.


3/18

Cidera Otak Berat

I. Konsep Dasar

A. Definisi

Cedera otak beratadalah gangguan traumatik otak yangdisertai atau tanpa disertai perdarahan intertisial dalam substansi tanpa diikuti terputusnya kontu

nuitas otak di tandai dengan :

a. GCS 3-8

b. Kehilangan kesadaran lebih dari 24 jamc. Tanpa neurologis fokal

d. Disertai kontusio cerebral, laserasi, hematoma intrakarnial

B. Etiologi / Penyebab Cob

1. Akselerasi

Terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang sedang diam2. Deselerasi

Terjadi jika membentur objek yang sedang tidak bergerak

C. Patofisiologi

Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukana berat ringannya konsekuensi p

atofisiologi dari suatu trauma kepala. Cedera percepatan (akselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang sedang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, a

tau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah apabila kepala

membentur obyek yang secaa relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekua

tan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan tiba-

tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat.Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan

trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.Cedera primer yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, l

aserasi substansi alba, cedera robekan atau hemorargi. Sebagai akibat cedera sekunder dapat terja

di sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hiperemi (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler

, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial dan akhirnya pening
http://1.bp.blogspot.com/-LWIB1knBtp4/Uk_bVrZ62KI/AAAAAAAAABg/YYhHEbymH7M/s1600/cedera+kepala.png


4/18

katan TIK (peningkatan intrakranial). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak se

kunder meliputi hipoksia, hiperkarbia dan hipotensi. Gannaralli dan kawan-

awan memperkenalkan cedera kepala fokaldan menyebarsebagai kategori cedera kepala berat pada upaya untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera fokal diakibatkan dari keru

sakan fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematoma intra serebral, serta kerusakan otak se

kunder yang disebabkna oleh perluasan massa lesi, pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan yang menyebar secara luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu : cedera aksonmenyebar, kerusakan otak hipoksi, pembengkakan otak mnenyebnar, hemorargi

kecil multiple pada seluruh otak. Jenis ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada bata

ng otak tetapi cedera menyebar pada hemisper serebral, batang otak atau kedua-duanya.

PathwayCob
http://1.bp.blogspot.com/-8pmVi2wDdHM/Uk_WnLK1sXI/AAAAAAAAABU/ryhHxq2R--8/s1600/ckb.PNG


5/18

Edema Serebri

DefinisiEdema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam

jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volumeintraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansiaalba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

EtiologiEdema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumorotak, dan infeksi otak.

2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi

maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atauhigh altitude cerebral edema (HACE).

Klasifikasi Dan Patofisiologi

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar

1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :

edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.

edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.

2) Berdasarkan patogenesis:

edema serebri vasogenik.

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier(sawar darah-otak).

Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari

kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwaserotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,

tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh

darah otak

edema serebri sitotoksik.

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa

Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikantekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama

makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi


6/18

sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan,

pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung

and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik seringditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi

zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya

padastroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.

edema serebri osmotik.

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan

jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus airsuling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan

pada pembuluh darah dan membran sel.

edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembesmelalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler

Tanda Dan GejalaPada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor

medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap

konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluhdarah kapiler serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkalsecara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi

unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola

Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler,

apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas,serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak

untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.


7/18

G. PenatalaksanaanCedera Kepala

Pada cedera kulit kepala, suntikan prokain melalui sub kutan membuatluka mudah dibersihkan

dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda asing dan miminimalkan masuknya

infeksi sebelumlaserasi ditutup.

1. .Menilai jalan nafas : bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan;lepaskan gigi

palsu,pertahankan tulang servikal segaris dgn badan dgnmemasang collar cervikal,pasang

guedel/mayo bila dpt ditolerir. Jikacedera orofasial mengganggu jalan nafas,maka pasien harus

diintubasi.

2. Menilai pernafasan : tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jikatidak beri O2 melalui

masker O2. Jika pasien bernafas spontan selidiki danatasi cedera dada berat spt pneumotoraks

tensif,hemopneumotoraks.Pasang oksimeter nadi untuk menjaga saturasi O2minimum 95%.

Jika jalan nafas pasien tidak terlindung bahkan terancan/memperoleh O2 ygadekuat ( Pa O2

>95% dan Pa CO295%)atau muntah maka pasien harus

diintubasi serta diventilasi oleh ahlianestesi.

3. Menilai sirkulasi : otak yg rusak tdk mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan

menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intraabdomen/dada.Ukur dan catat frekuensidenyut

jantung dan tekanan darah pasang EKG.Pasang jalur intravena yg besar.Berikan larutan

koloidsedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi edema.

4. Obati kejang : Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harusdiobati mula-muladiberikan diazepam 10mg intravena perlahan-lahan dandpt diulangi 2x jika masih kejang. Bila

tidak berhasil diberikan fenitoin15mg/kgBB.

5. Menilai tingkat keparahan : CKR,CKS,CKB6.Pada semua pasien dengan cedera kepala

dan/atau leher,lakukan fototulang belakang servikal ( proyeksi A-P,lateral dan odontoid

),kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal C1-C7normal7.Pada

semua pasien dg cedera kepala sedang dan berat :- Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl

0,9% ) atau RL cairanisotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada

cairanhipotonis dan larutan ini tdk menambah edema cerebri- Lakukan pemeriksaan : Ht, periksa

darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah. Lakukan CT scanPasien dgn CKR, CKS, CKB

harusn dievaluasi adanya :1.Hematoma epidural2.Darah dalam sub arachnoid dan

intraventrikel3.Kontusio dan perdarahan jaringan otak 4.Edema cerebri5.Pergeseran garis

tengah6.Fraktur kranium8.Pada pasien yg koma ( skor GCS


8/18

herniasilakukan : Elevasi kepala 30, Hiperventilasi, Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena

dlm 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar dosis

semulasetiap 6 jam sampai maksimal 48 jam I- Pasang kateter foley-Konsul bedah saraf bila

terdapat indikasi opoerasi (hematom epidural besar,hematom sub dural,cedera kepala

terbuka,fraktur impresi >1 diplo).

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIANPengumpulan data klien baik subyektif atau obyektif pada gangguan sistem persarafan

sehubungan dengan cedera kepala tergantung pada bentuk, lokasi, jenis injuri dan adanyakomplikasi pada organ vital lainnya. Data yang perlu didapati adalah sebagai berikut :

1. Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab): nama, umur, jenis kelamin, agama, sukubangsa, status perkawinan, alamat, golongan darah, pengahasilan, hubungan klien dengan

penanggung jawab.

2. Riwayat kesehatan :Tingkat kesadaran/GCS (< 15), konvulsi, muntah, dispnea / takipnea, sakit kepala,

wajah simetris / tidak, lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi sekret pada saluran napas,

adanya liquor dari hidung dan telinga dan kejangRiwayat penyakit dahulu haruslah diketahui baik yang berhubungan dengan sistem

persarafan maupun penyakit sistem sistemik lainnya. demikian pula riwayat penyakit

keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.

Riwayat kesehatan tersebut dapat dikaji dari klien atau keluarga sebagai datasubyektif. Data-data ini sangat berarti karena dapat mempengaruhi prognosa klien.

3. Pemeriksaan FisikAspek neurologis yang dikaji adalah tingkat kesadaran, biasanya GCS < 15,

disorientasi orang, tempat dan waktu. Adanya refleks babinski yang positif, perubahan nilai

tanda-tanda vital kaku kuduk, hemiparese.Nervus cranialis dapat terganggu bila cedera kepala meluas sampai batang otak karena

udema otak atau perdarahan otak juga mengkaji nervus I, II, III, V, VII, IX, XII.

4. Pemeriksaan Penujang

CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui

adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan

jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis


9/18

X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur

garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak

CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.

ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jikaterjadi peningkatan tekanan intrakranial Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat

peningkatan tekanan intrkranial

Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunankesadaran.

Prioritas Perawatan:1. Maksimalkan perfusi / fungsi otak

2. Mencegah komplikasi

3.

Pengaturan fungsi secara optimal / mengembalikan ke fungsi normal4. Mendukung proses pemulihan koping klien / keluarga

5. Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan

rehabilitasi.

Tujuan:1. Fungsi otak membaik : defisit neurologis berkurang/tetap

2. Komplikasi tidak terjadi3. Kebutuhan sehari-hari dapat dipenuhi sendiri atau dibantu orang lain

4. Keluarga dapat menerima kenyataan dan berpartisipasi dalam perawatan

5. Proses penyakit, prognosis, program pengobatan dapat dimengerti oleh keluarga sebagai

sumber informasi.

I. DiagnosaKeperawatan dan Intervensi

DX 1 : Resiko tinggi peningkatan TIK yang berhubungan dengan desak ruang sekunder dari

kompresi korteks serebri dari adanya perdarahan baik bersifat intraserebral hematoma,

subdural hematoma, dan epidural hematoma.

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi peningkatan TIK pada klien.

Kriteria hasil : klien tidak gelisah, klien tidak mengeluh nyeri kepala, mual-mual dan muntah,

GCS 4, 5, 6, tidak terdapat papiledema. TTV dalam batas normal.Intervensi Rasionalisasi

Mandiri

Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan

individu/penyebab koma/penurunan perfusi

Deteksi dini untuk memprioritaskan

intervensi, mengkaji status neurologis/tanda-

tanda kegagalan untuk menentukan


10/18

jaringan dan kemungkinan penyebab

peningkatan TIK.

perawatan kegawatan atau tindakan

pembedahan.

Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebral

terpelihara dengan baik atau fluktuasi

ditandai dengan tekanan darah sistemik,

penurunan dari autoregulator kebanyakan

merupakan tanda penurunan difusi local

vaskularisasi darah serebral. Dengan

peningkatan tekanan darah (diastolic) maka

dibarengi dengan peningkatan tekanan darah

intrakrinial. Adanya peningkatan tekanan

darah, bradikardi, disritmia, dispnea

merupakan tanda terjadinya peningkatan

TIK.

Monitor temperatur dan pengaturan suhu

lingkungan.

Panas merupakan refleks dari hipotalamus.

Peningkatan kebutuhan metabolism dan O2

akan menunjang peningkatan TIK/ICP

(Intracranial Pressure).

Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa

nyaman seperti masase punggung,

lingkungan yang tenang. Sentuhan yang

ramah, dan suasana / pembicaraan yang tidak

gaduh.

Memberikan suasana yang tenang (colming

effect) dapat mengurangi respons psikologis

dan memberikan istirahat untuk

mempertahankan TIK yang rendah.

Berikan penjelasan pada klien (jika sadar)

dan keluarga tentang sebab-sebab TIK

meningkat.

Meningkatkan kerja sama dalam

meningakatkan perawatan klien dan

mengurangi kecemasan.

Observasi tingkat kesadaran dengan GCS. Perubahan kesadaran menunjukkan

peningkatan TIK dan berguna menentukan

lokasi dan perkembangan penyakit.

Kolaborasi :


11/18

Pemberian O2sesuai indikasi. Mengurangi hipoksemia, dimana dapat

meningkatkan vasodilatasi serebral, volume

darah, dan menaikkan TIK.

Monitor hasil laboratorium sesuai dengan

indikasi seperti prothrombin, LED.

Membantu memberikan informasi tentang

efektifitas pemberian obat.

DX 2 : Ketidakefektifnya pola pernapasan yang berhubungan dengan depresi pusat pernapasan,

kelemahan otot-otot pernapasan, ekspansi paru yang tidak maksimal karena trauma, dan

perubahan perbandingan O2dengan CO2, kegagalan ventilator.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam setelah intervensi adanya peningkatan, pola napas kembali

efektif.Kriteria hasil : Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif, mengalami perbaikan

pertukaran gas-gas pada paru, adaptif mengatasi faktor-faktor penyebab.

Intervensi Rasionalisasi

Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan

peninggian kepala tempat tidur. Balik kesisi

yang sakit. Dorong klien untuk duduk

sebanyak mungkin.

Meningkatkan inspirasi maksimal,

meningkatkan ekspansi paru dan ventilasi pada

sisi yang tidak sakit.

Observasi fungsi pernapasan, dispnea, atau

perubahan tanda-tanda vital.

Distress pernapasan dan perubahan pada tanda

vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi

dan nyeri atau dapat menunujukkan terjadinya

syok sehubungan dengan hipoksia.

Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut

dilakukan untuk menjamin keamanan.

Pengetahuan apa yang diharapkan dapat

mengembangkan kepatuhan klien terhadap

rencana terapeutik.

Tarulah kantung resusitasi disamping tempat

tidur dan manual ventilasi untuk sewaktu-

waktu dapat digunakan.

Kantung resusitasi/manual ventilasi sangat

berguna untuk mempertahankan fungsi

pernapasan jika terjadi gangguan pada alat

ventilator secara mendadak.

Bantulah klien untuk mengontrol pernapasan Melatih klien untuk mengatur napas seperti


12/18

jika ventilator tiba-tiba berhenti. napas dalam, napas pelan, napas perut,

pengaturan posisi, dan teknik relaksasi dapat

membantu memaksimalkan fungsi dan system

pernapasan.

Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :

Dengan dokter, radiologi, dan fisioterapi.

emberian antibiotik.

emberian analgesic.

isioterapi dada.

onsul foto thoraks.

Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk

mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas

pengembangan parunya.

DX 3 : Tidak efektif bersihan jalan napas yang berhubungan dengan adanya jalan napas buatan

pada trakea, peningkatan sekresi sekret, dan ketidakmampuan batuk/batuk efektif sekunder

akibat nyeri dan keletihan.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam terdapat perilaku peningkatan keefektifan jalan napas.

Kriteria hasil : Bunyi napas terdengar bersih, ronkhi tidak terdengar, tracheal tube bebas

sumbatan, menunjukkan batuk yang efektif, tidak ada lagi penumpukan sekret di saluran

pernapasan.

Intervensi Rasionalisasi

Kaji keadaan jalan napas Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh

akumulasi sekret, sisa cairan mucus,

perdarahan, bronkhospasme, dan/atau posisi

dari endotracheal/tracheostomy tube yang

berubah.

Catat adanya batuk, bertambahnya sesak napas,

suara alarm dari ventilator karena tekanan yang

tinggi, pengeluaran sekret melalui

endotracheal/tracheostomy tube, bertambahnya

bunyi ronkhi.

Selama intubasiklien mengalami refleks batuk

yang tidak efektif, atau klien akan mengalami

kelemahan otot-otot pernapasan

(neuromuscular/neurosensorik), keterlambatan

untuk batuk. Semua klien tergantung dari


13/18

alternatif yang dilakukan seperti mengisap

lender dari jalan napas.

Lakukan penghisapan lender jika diperlukan,

batasi durasi pengisapan dengan 15 detik atau

lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai,

cairan fisiologis steril.

Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan

pengisapan dengan ambu bag (hiperventilasi).

Pengisapan lendir tidak selamanya dilakukan

terus-menerus, dan durasinya pun dapat

dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia.

Diameter kateter pengisap tidak boleh lebih

dari 50% diameter endotracheal/tracheostomy

tube untuk mencegah hipoksia.

Dengan membuat hiperventilasi melalui

pemberian oksigen 100% dapat mencegah

terjadinya atelektasis dan mengurangi

terjadinya hipoksia.

Atur/ubah posisi klien secara teratur (tiap

2jam).

Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi

segmen paru-paru, mengurangi risiko

atelektasis.

Jelaskan kepada klien tentang kegunaan batuk

efektif dan mengapa terdapat penumpukan

sekret di saluran pernapasan.

Pengetahuan yang diharapkan akan membantu

mengembangkan kepatuhan klien terhadap

rencana terapeutik.

Kolaborasi dengan dokter, radiologi, dan

fisioterapi.

emberian ekspektoran.

emberian antibiotic.

isioterapi dada.

onsul foto thoraks.

Ekspektoran untuk memudahkan

mengeluarkan lendir dan mengevaluasi

perbaikan kondisi klien atas pengembangan

parunya.

Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi seperti

postural drainage, perkusi/penepukan.

Mengatur ventilasi segmen paru-paru dan

pengeluaran sekret.

Berikan obat-obat bronchodilator sesuai

indikasi seperti aminophilin, meta-proterenol

sulfat (alupent), adoetharine hydrochloride

(bronkosol).

Mengatur ventilasi dan melepaskan sekret

karena relaksasi muscle/bronchospasme.


14/18

DX 4 : Nyeri akut yang berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam nyeri berkurang/hilang.

Kriteria hasil : Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi, dapat

mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri, klien tidak gelisah.

Intervensi Rasional

Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan

pereda nyeri nonfarmakologi dan non-invasif.

Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan

nonfarmakologi lainnya telah menunujukkan

keefektifan dalam mengurangi nyeri.

Ajarkan relaksasi :

Teknik-teknik untuk menurunkan ketegangan

otot rangka, yang dapat menurunkan intensitas

nyeri dan juga tingkatkan relaksasi masase.

Akan melansarkan peredaran darah sehingga

kebutuhan O2oleh jaringan akan terpenuhi dan

akan mengurangi nyerinya.

Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut. Mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal

yang menyenangkan.

Berikan kesempatan waktu istirahat bala terasa

nyeri dan berikan posisi yang nyaman

misalnya ketika tidur, belakangnya dipasang

bantal kecil.

Istirahat akan merelaksasikan semua jaringan

sehingga akan meningkatkan kenyamanan.

Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab

nyeri dan respons motorik klien, 30 menit

setelah pemberian obat analgesic untuk

mengkaji efektivitasnya serta setiap 1-2 jam

setelah tindakan perawatan selama 1-2 hari.

Pengkajian yang optimal akan memberikan

perawat data yang objektif untuk mencegah

kemungkinan komplikasi dan melakukan

intervensi yang tepat.

Kolaborasi dengan dokter, pemberian

analgetik.

Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga

nyeri akan berkurang.

DX 5 : Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (nemongi,

nemotuma), edema serebral ; penurunan TD sistemik / hipoksia.

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam fungsi serebral membaik, penurunan fungsi neurologis dapat d

minimalkan /distabilkan.


15/18

Kriteria hasil : mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan

motorik/sensorik, mendemonstrasikan vital sign yang stabil dan tidak ada tanda-tanda

peningktan TIK,

Intervensi Rasional

Kaji ulang tanda-tanda vital

klien dan status relirologis klien

Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat

kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan

bermanfaat dalam menentukan lokasi,

perluasan dan perkembangankerusakan ssp.

Pertahankan kepala / leher pada posisi tengah/

pada posisi netral. Sokong dengan handuk

kecil /

bantal kecil. Hindari pemakaian bantal besar

pada kepala

Kepala yang miring pada salah satu sisi

menekan vena jugularis dan menghambat

aliran darah lain yang selanjutnya akan

meningkat TIK.

Kolaborasi Tinggikan kepala pasien 15

45o sesuai indikasi / yang dapat ditoleransi.

Meningkatkan aliran balik vena dari kepala,

sehingga mengurangi kongesti dan edema

/ resiko terjadinya peningkatan TIK.

Kolaborasi pemberian O2 tambahan sesuai

indikasi

Menurunkan hipoksemia yang mana dapat

menaikkan vasodilatasi dan vol darah serebral

yang meningkatkan TIK.

Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :

- Diuretik

- Steroid

- Analgetik sedang

- Sedatif

Untuk menurunkan air dari sel otak,

menurunkan edema otak

TIK.

Menurunkan inflasi, yang

selanjutnya menurunkan edema

jaringan.

Menghilangkan nyeri dan dapat berakibat pada TIK tetapi harus digunakan dengan hasil

untuk mencegah gangguan

pernafasan.

Untuk mengendalikan


16/18

kegelisahan agitas

DX 6 : gangguan nutrisi : kurang dari kbutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan

kemampuan mencerna makanan, peningkatan kebutuhan metabolisme.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

Kriteria hasil : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan berat

badan sesuai dengan pemeriksaan laboratorium.

Intervensi Rasional

Mandiri

Evaluasi kemampuan makan klien

Klien dengan tracheostomy tube mungkin sulit

untuk makan, tetapi klien dengan endotracheal

tube dapat menggunakan mag slang atau

memberi makanan parenteral.

Observasi/timbang berat badan jika

memungkinkan.

Tanda kehilangan berat badan (7-10%) dan

kekurangan intake nutrisi menunjang

terjadinya masalah katabolisme, kandungan

glikogen dalam otot, dan kepekaan terhadap

pemasangan ventilator.

Catat pemasukan peroral jika diindikasikan.

anjurkan klien untuk makan

Nafsu makan biasanya berkurang dan nutrisi

yang masuk pun berkurang. menganjurkan

klien memilih makanan yang di senangi dapat

dimakan ( bila sesuai anjuran).

Berikan makanan kecil dan lunak Mencegah terjadinya kelelahan, memudahkan

masuknya makanan, dan mencegah gangguan

pada lambung.

Kolaborasi

Aturlah diet yang diberikan sesuaii keadaanklien

Diet tinggi kalori, protein, karbohidrat sangat

diperlukan selama pemasangan ventilatoruntuk mempertahankan fungsi otot-otot

respirasi. karbohidrat dapat berperan dan

penggunaan lemak meningkat untuk mencegah

terjadinya produksi co2 dan pengaturan sisa


17/18

respirasi.

Lakukan pemeriksaan laboratorium yang

diindikasikan seperti serum,

transverin,BUN/kreatinin dan glukosa.

Memberikan informasi yang tepat tentang

keadaan nutrisi yang dibutuhkan klien.


18/18

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ).Philadelpia, F.A. Davis Company.

Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing ProcessApproach St. Louis. Cv. Mosby Company.

Asikin Z (1991) Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala. Panatalaksanaan Penderita

dengan Alat Bantu Napas, Jakarta.

Harsono (1993) Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press

asuhan keperawatan cob dan oedema serebri

Documents