LAPORAN PENDAHULUAN PROFESI MATA AJAR KGD

A.ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Selain itu, sistem pernapasan melakukan fungsi non respirasi yaitu memelihara keseimbangan air dan panas tubuh, keseimbangan asam dan basa, meningkatkan aliran balik napas, mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing, ekspresi emosi (tertawa, menangis, mengeluh).Fisiologi pernapasan mencakup 3 proses utama yaitu:1.VentilasiPergerakan udara antara alveoli dan atmosfer. Proses ventilasi meliputi pergerakan diafragma, perubahan tekanana transpulmonar, kompliens paru, dan tahanan jalan napas. Pada saat inspirasi, udara dari atmosfer masuk ke rongga thorax sehingga membuat rongga thorax/dada mengembang. Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer. Dan pada saat ekspirasi udara keluar dari rongga thorax sehingga mengakibatkan rongga thorax turun/menguncup. Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer. Sedangkan selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intra-alveolus atau negatif.2.DifusiPergerakan CO2 dan O2 antara alveoli dan kapiler.3.Transportasi-Pergerakan O2 dari alveoli ke sel-sel-Pergerakan CO2 dari sel-sel ke alveoliSistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru. Saluran pernapasan berawal dari saluran hidung (nasal)tenggorokan (faring)laringtrakeabronkusbronkiolusalveolus.Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan. Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus tipe 1 yang gepeng dan sel alveolus tipe 2. Sel alveolus tipe 2 mengeluarkan surfaktan paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan ekspansi paru. Di dalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh. Dinding alveolus terdapatpori-pori Kohnukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Terdapat kantung pleura yang memisahkan paru dari dinding dada. Permukaan pleura ini mengeluarkan cairan intrapleura encer, yang membasahi permukaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser satu sama lain saat gerakan bernapas. Sehingga jika terjadi peradangan pada kantung pleura (pleuritis) maka akan menimbulkan rasa nyeri dan auskultasi napasfriction rub.Faktor-faktor yang mempengaruhi respirasi adalah sistem saraf pusat,spinal cord, sistem kardiovaskuler dan darah, thorax dan pleura,system neuromuscular, dan jalan napas bagian atas.

B.GAGAL NAPAS AKUTGagal napas akut adalah kegagalan pernapasan jika tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 60 mmHg pada saat bernapas dan tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) > 50 mmHg. Gagal napas akut diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu:1.Tipe 1: Gagal napas akut hipoksemiaGagal napas ini sering juga disebut gagal paru/gagal pertukaran gas. Penyakit yang dapat menyebabkan gagal napas akut hipoksemia adalah COPD,pulmonary emboli, ARDS,pneumonia, CHF. Gagal napas ini melibatkan mekanisme rasio ventilasi/perfusi (V/Q) tidak sebanding, kerusakan difusi, danshunt(anatomi: darah yang bergerak dari jantung sisi kanan ke kiri tidak mengalami oksigenisasi dan fisiologi: darah yang digerakkan oleh alveoli tidak membawa O2).2.Tipe 2: Gagal napas akut hiperkapneaGagal napas ini juga disebut gagal pompa/gagal ventilasi. Penyakit yang dapat menyebabkan gagal napas ini adalah otak (over dosis obat, trauma kepala),spinal cord/neuromuscular (myasthenia gravis/kerusakan pada saraf dikarenakan penurunanneurotransmitteryaituasetilkolinyang menyampaikan info dari saraf ke otot, polio, tumor/trauma), dinding dada (flail chest, luka bakar).3.Tipe 3: kombinasi gagal napas akut hipksemia dan hiperkapnea

C.ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ARDS)ARDS adalah gagal napas yang terjadi tiba-tiba dan progresif yang ditandai dengan dispnea, hipoksemia, difusi bilateral infiltrat (Black, 2002). ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru difus nonkardiogenik yang khas. Istilah ini diperkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah mengamati gawat napas yang akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit paru sebelumnya.

Etiologi ARDS, antara lain:1.Syok (hemoragik, kardiogenik, anafilatik, sepsis)2.Trauma (luka, emboli lemak berkaitan dengan frakturtulang panjang, cedera kepala, cedera dada langsung)3.Infeksi (bacterial pneumonia, viral pneumonia, fungal pneumonia, sepsis gram negatif, tuberculosis)4.Inhalasi gas beracun (asap rokok, O2konsentrasi tinggi (FiO2> 50%) yang lama (>48 jam), NO2, NH2, Cl2)5.Penggunaan obat-obatan (heroin, methadone, barbiturate, dextran 40, Thiazides, Ethchlorvynol, Fluorescein, Salicylates)6.Metabolik (uremia, KAD)

Patofisiologi ARDSHal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak dan terjadi peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif.

Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:1.Fase I (Exudative)Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif darimast cells.2.Fase II (Proliferative)Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.3.Fase III (Fibrotic)Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.

Manifestasi Klinik ARDS,antara lain:1.Peningkatan RR dan dispnea 1-24 jam setelah cedera2.Auskultasi dada mungkin tidak terdengar, dan jika terdengar akan mengeluarkan suaracrackles.3.Hasil AGD menunjukkan peningkatan hipoksemia (PaO2