jejas dan reaksi adaptasi

JEJAS DAN REAKSI SEL/JARINGAN

3 BENTUK REAKSI :1. Reaksi Pertahanan aktif

2. Reaksi kekalahan

3. Reaksi penyesuaian ( Adaptasi )

8 jejas penyebab perubahan pada sel

1. Hipoksia :• Gangguan sirkulasi• Anemia• Keracunan CO• H.intraseluler• Gangguan paru

2. Jejas Fisis :• Suhu dingin• Suhu panas• Trauma mekanik• Radiasi sinar-X• Jejas listrik

3. Jejas Kimia :• Arsen, Sianida. Garam

merkuro/merkuri, CCl4

4. Jejas Biologik:• Virus, bakteri, parasit,dsb

5. Mekanisme imunologi:• Reaksi anafilaksi• Penyakit autoimun

6. Gangguan genetik7. Gangguan nutrisi:

• Def. Protein,kalori,vitamin dan Ekses nutrisi.

8. Proses ketuaan (aging process

Patogenesis perubahan pada sel

Bagian sel yg berperan :1. Membran sel :

• Gangguan permeabilitas• Gangguan sistim enzim

2. Mitochondria :• Gangguan proses oksidatif sel

3. Retikulum endoplasmik • Gangguan proses sintesis

protein

Contoh :• Efek anoksia pd sel otot

jantung

• Efek keracunan CCl4 pd sel hati & ginjal

Perubahan morfologi pd sel sakit & sel mati

1. Degenerasi – Perubahan yg reversibel

– Perubahan morfologi sel oleh jejas yg tdk mematikan

2. Nekrosis

– Perubahan morfologi yg terjadi setelah sel mati disebabkan oleh jejas yg mematikan

3. Autolisis :

– Proses degradasi enzimatik pd sel mati akibat dari enzim yg dikeluarkan sel itu sendiri

4. Heterolisis :

– Proses degradasi akibat dari enzim yg dikeluarkan sel lain

Perubahan struktur sel sakit

• Jejas perubahan molekuler

gangguan biokimia sel

perubahan morfologi sel

gangguan/kelainan organ

orang sakit

Bentuk perubahan reversibel(degenerasi)

1. Pembengkakan sel ( Swelling )

2. Perubahan Hidrofik ( Hidrophic change )

3. Perubahan perlemakan ( Fatty change )

Bentuk perubahan reversibel

1. Pembengkakan sel ( Swelling )• Disebabkan gangguan keseimbangan cairan,

cairan masuk keluar

• Makroskopis :» Organ » Pucat

» Berat bertambah, tegang

• Mikroskopis :» Sel membesar

Deg. Swelling

Deg. Swelling

Bentuk perubahan reversibel

2. Perubahan hidrofik= Hydrophic change= Degenerasi Hidrofik• Gangguan keseimbangan air• Makroskopis :

» Organ membesar, pucat, lebih berat

• Mikroskopis :» Vakuol (+)» Sel membesar

• Penyebab (jejas) : CCl4, infeksi

Deg. hidrofik

Bentuk perubahan reversibel

3. Perubahan perlemakan = Fatty change= Degenerasi lemak

• Penumpukan lemak abnormal di dalam sel • Sering pd hati, jantung, ginjal• Penyebab (jejas) :

» Bahan kimia : Fosfor,CCl4,ethionin,alkohol, dsb» Biologik : Bakteri, virus» Malnutrisi

• Patogense :» Sintesa Trigliserida » Pemakaian Trigliserida » Gangguan mobilisasi Trigliserida

• Sintesa Trigliserida :• Malnutrisi• Alkoholismus

• Pemakaian Trigliserida :• Difteri

• Gangguan mobilisasi :• CCl4• Ethionon• Fosfor• Malnutrisi• alkoholismus

Metabolisme Lemak

Lemak (makanan) as.lemak (GIT) Trigliserida (hepar)

+ protein

Lipoprotein (sirkulasi)

Perlemakan pada Hepar

• Makroskopis :• Warna kuning• Konsistensi lunak• Tepi rata & tumpul

• Mikroskopis :• Sel hati dengan vakuol lemak• Nekrosis (+)• Fibrosis (+)• Keadaan lanjut Sirosis hepatis

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan pada jantung

• Makroskopis :• Berat bertambah

• Kuning dengan bagian yang coklat

• Mikroskopis :• Vakuol halus berupa butir-butir

Perlemakan jantung

Perlemakan jantung

Perubahan Non Degenerasi

1. Degenerasi Hialin

2. Degenerasi Miksomatous & Mukoid

3. Degenerasi Fibrinoid

4. Infiltasi Lemak pd stroma

Degenerasi Hialin

• Perubahan sel dengan pembentukan massa homogen berwarna merah muda

• Contoh :• Pembuluh darah pd hipertensi

• Pada hati karena alkoholismus

• Ginjal pada hiperproteinuria

Degenerasi Hialin

Degenerasi hialin

Degenerasi Miksomatik & Mukoid

• Penumpukan bahan polisakarida yg disintesa sel-sel mesenkim ( degenerasi miksomatik )

• Penumpukan bahan musin yg diproduksi berlebihan oleh sel-sel beradang atau kanker ( degenerasi mukoid )

• Makroskopis :• Massa sperti lendir, putih kekuningan

• Mikroskopis :• Stellate cell ( deg. Miksomatik )• Signet ring cell ( deg. Mukoid )

Deg. mukoid

Deg. mukoid

Deg. mukoid

Degenerasi Fibrinoid

• Penumpukan bahan amorf ( mirip fibrin ) eosinofilik

• Contoh :• Jaringan ikat

• Dinding pembuluh darah pada kelainan :» Hipersensitiviti

» Ulkus peptikum

» Placenta normal

Degenerasi Fibrinoid

Infiltrasi Lemak pd stroma

• Penumpukan lemak pada stroma jaringan ikat

• Contoh : pada OBESITAS

NEKROSIS

1. N. perlunakan

2. N. koagulasi

3. N. kaseosa (pengejuan)

4. N. lemak enzimatik

N. Perlunakan = Liquifactive necrosis

• Nekrosis akibat proses enzimatik yg mencerna sel tsb, sehingga terjadi cairan yg kaya protein jaringan menjadi lunak

• Contoh : • Anoksia otak

• Infeksi bakteri pus

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

• Nekrosis jaringan akibat anoksia terjadi penumpukan protein di dalam sel, kecuali jaringan otak (n. perlunakan)

• Mikroskopis :• Sel samar-samar

• Sel tanpa inti

N. koagulasi

N. koagulasi

N. koagulasi

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

N. koagulatif

N. Kaseosa

• Gabungan n. perlunakan dengan n. koagulatif n. pengejuan

• Contoh : pada infeksi TBC

N.kaseosa paru

N. Kaseosa

N.kaseosa paru

N.kaseosa paru

N.kaseosa paru

N. Kaseosa limfnod

N. Lemak enzimatik

• Akibat proses enzimatik akut• Terjadi pada : Acute Pancreatic Necrosis• Makroskopis :

• Putih seperti kapur

• Permukaan irisan berbuih

• Mikroskopis :• Sel lemak samar samar

• Limfosit (+)

• Granul amorf basofilik

N. Lemak enzimatik

N. Lemak enzimatik pankreas

Perubahan non nekrosis

1. Nekrosis Gangrenosa

2. Nekrosis lemak traumatik

Nekrosis gangrenosa

• Nekrosis akibat iskemia + infeksi bakteri

• Merupakan gabungan n.koagulasi dan n.perlunakan :

• Dry gangren ( gangren kering ) : n.koagulasi >>

• Wet gangren ( gangren basah ) : n. perlunakan >>

Dry gangren

Dry gangren

Dry gangren

Dry gangren

Wet gangren

Wet gangren

Nekrosis lemak traumatik = Traumatic fat necrosis

• Perubahan (nekrosis) lemak oleh karena trauma :• Sering pada payudara wanita

• Makroskopis :• Nodul2 subkutan• Hemoragia • Konsistensi lunak keras• Kulit berkerut

• Mikroskopis :• Sel PMN & makrofag• Sisa jaringan lemak• Sel-sel Datia

Timbunan abnormal pada sel

• Bahan-bahan yang tertimbun bisa berupa :1. Metabolit :

» Lipid» Protein» Glikogen

2. Hasil metabolisme abnormal3. Pigmen

• Penyebab :• Sintesa >• Mobilisasi

Timbunan abnormal pada sel

• Contoh timbunan lipid intraseluler :• Trigliserida di hepar• Lipoprotein di ginjal• Butir2 halus lemak pada nekrosis lemak• Kolesterol pada pembuluh darah

• Contoh timbunan protein :• Pada tubulus ginjal nefrotik sindrom• Pada Sel plasma imunoglobulin

• Contoh timbunan glikogen :• Glikogen nefrosis Pada ginjal • Glicogen storage disease

Timbunan pigmen

• Pigmen eksogen :• Karbon

• Debu besi

• Tatto

• Pigmen endogen :• Lipofusin

• Melanin

• Hemosiderin

• Hematin

• Bilirubin

Lipofusin pd otot jantung

Lipofusin pd otot jantung

Lipofusin pd otot jantung

Hemosiderin pd hepar

Hemosiderin pd hepar

Bilirubin pd hepar

PERUBAHAN SELULER PADA REAKSI ADAPTASI

1. Atrofi

2. Hipertrofi

3. Hiperplasia

4. Metaplasia

Atrofi • Pengecilan sel yang sebelumnya normal• Penyebab :

• Beban kerja tidur di RS• Inervasi (-) paralisis• Aliran darah • Nutrisi • Stimulasi endokrin payudara pada posmenopause• Tekanan atrofi tekanan

• Makroskopis :• Organ • Lipofusin warna coklat ( brown atrofi )

• Mikroskopis :• Sel dengan lipofusin di dalam sitoplasma

• Ultra struktur :• Miofilamen • Mitochondria • Endoplasik retikulum

Atrofi otak

Atrofi otot bergaris

Atrofi sel hati dgn lipofusin

Atrofi testis

Atrofi tubulus seminiferus

Atrofi otot jantung

Atrofi otot jantung

Hipertrofi

• Sel membesar organ

• Jumlah sel tetap

• Kebutuhan sel menyerap bahan2 sintesa intra sel

• Penyebab :• Beban • Stimulasi hormonal

HipertrofiJenis hipertrofi :

1. Hipertrofi fisiologik :» Otot skelet pekerja kasar» Otot pada binaragawan

2. Hipertrofi patologik :» Otot jantung pada hipertensi

Makroskopis :» Organ membesar & berat

Mikroskopis :» Sel

Ultrastruktur :» Mitochondria bertambah» Retikulum sarkoplasmik

ORGAN YANG HIPERTROFI = ORGAN YANG MEMPUNYAI DAYA REGENERASI YG

RENDAH SEPERTI : SARAF, OTOT SKELET & OTOT JANTUNG

Hipertrofi patologik

Hipertrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung

Hiperplasia

• Organ membesar• Jumlah sel bertambah• Biasanya sering bersamaan dengan hipertrofi• Terjadi pada sel yg mempunyai daya proliferasi

( regenerasi ) yg tinggi :• Epitel kulit• Epitel usus halus• Hepatosit• Sumsum tulang• dsb

Hiperplasia

• Jenis hiperplasia :1. Hiperplasia fisiologik :

• Hiperplasia hormonal uterus saat kehamilan• Hiperplasia kompensatorik

2. Hiperplasia patologik :• Hiperplasia endometrium pada posmenopause

• Faktor –faktor yg mempengaruhi hiperplasia :1. Umur2. Jenis kelamin3. Nutrisi4. Penghambat ( Chalone )

Hiperplasia patologik pada uterus

Hiperplasia patologik pada uterus

Hiperplasia patologik pada prostat

Hiperplasia patologik pada prostat

Hiperplasia prostat

Metaplasia

• Perubahan satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lain

• Terjadi pada :• Epitel

• Sel mesenkim

• Contoh :• Metaplasia skuamosa epitel bronkus pada perokok

• Fibroblas osteoblas osteosit ( tulang )

Metaplasia epitel bronkus

Perubahan seluler yang bukan proses adaptasi

1. Displasia

2. Hipoplasia

3. Aplasia

4. Agenesis

5. Neoplasia

6. Anaplasia

7. Aging process

Displasia

• Perubahan pada sel dewasa dengan variasi dalam bentuk, ukuran dan susunan sel

• Sifat perubahan :• Orientasi dengan sel sekitarnya hilang• Bentuk dan besar sel berubah• Bentuk dan besar`inti berubah• Reaksi terhadap pengecatan berubah

• Morfologi :• sel melebar, maturasi abnormal• Mitosis (+) proliferasi

• Contoh :• Displasia epitel serviks uteri• Displasia epitel duktus mamma

Displasia

Displasia

Displasia

Hipoplasia

• Terbentuknya organ dengan ukuran tidak mencapai normal

• Fungsi tidak normal dapat memenuhi kebutuhan

Aplasia

• Organ terbentuk, tapi sangat tidak sempurna

• Fungsi tidak dapat memenuhi kebutuhan

Agenesis

• Organ tidak terbentuk

Aging process

• Konsep :1. Program genetik terbatas

2. Perubahan pada sel mitosis (-), adaptasi (-)

Perubahan lain

• Kalsifikasi :• Pengendapan abnormal garam kalsium• Ada 2 jenis :

» Kalsifikasi distrofik: pengendapan kalsium pada jaringan mati

» Kalsifikasi metastastik : pengendapan kalsium akibat perubahan metabolisme kalsium

• Makroskopis :» Kelompok granula putih

• Mikroskopis :» Endapan amorf, basofilik pada ektra dan intra seluler

Metastatik kalsium pd paru

Metastatik kalsium pd paru