tinjauan teori definisi menderita diabetes meilitus atau ...repository.ump.ac.id/1470/3/zeni triana...

1

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Diabetes Meillitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah

penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal

(hiperglekemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun

relatif. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang

menderita Diabetes Meilitus atau tidak (Hasdianah, 2012)

Penyakit Diabetes Meilitus dapat diartikan individu yang mengalirkan

volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes Meilitus

adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan

absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin

(Corwin, 2009). Menurut Riyadi, S., dan Sukarmin 2008. Diabetes

Meilitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan

berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis.

Penulis menyimpulkan Diabetes Meilitus adalah kondisi dimana

kadar gula darah dalam tubuh melebihi batas normal, yang dapat

disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor tersebut salah satunya karena

kerusakan pada organ pankreas yang tidak dapat memproduksi hormon

insulin sesuai kebutuhan tubuh. Tingkat kadar glukosa darah menentukan

Asuhan Keperawatan Pada..., ZENI TRIANA Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2016

7

seseorang menderita Diabetes Meilitus atau tidak (Hasdianah, 2012;

Corwin, 2009; Riyadi, S., dan Sukarmin 2008)

B. Klasifikasi Diabetes Meilitus

Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, 2008. Klasifikasi Diabetes Meilitus dan

penggolongan intoleransi glukosa yang lain yaitu :

1. Insulin Dependent Diabetes Meilitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel Langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen) spesifik,

predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan

terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan

sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel

Langerhans di prankreas. Kelaianan ini berdampak pada penurunan

produksi insulin.

2. Non Insulin Dependent Diabetes Meilitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi

pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada

kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat

hiperglikemik selama stress.

3. Diabetes Meilitus tipe yang lain

Diabetes Meilitus tipe yang lain yaitu DM yang berhubungan

dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena


8

penyakit lain : penyakit pankreas, hormonal, oabta atau bahan kimia,

endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu.

Penyakit prankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada

kerusakan anatomis dan fungsioanal organ pankreas akibat aktivitas

toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak

pada penurunan insulin. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008). Menurut

Nanda 2015 pankreatitis akut adalah peradangan yang terjadi di dalam

pankreas.

Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glikokortoid (dari

korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam

darah. Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja

dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan

beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produksi insulin.

Pemberian zat kimia / obat –obatan seperti hidrokortison akan

berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya

seperti glukokortikoid. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008)

Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar

hifofisis akan berdampak sistem bagi tubuh. Karena semua produk

hormon akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan

ini berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein

maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi

produksi insulin. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008)


9

4. Impaired Glukkosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa )

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau

menjadi normal atau tetap tidak berubah.

5. Gastrointestinal Diabetes Meilitus (GDM)

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan, terjadi perubahan

metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan

makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm,

kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari

keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan

produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan

hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon

estrogen, progresteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon

tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi

aktivitas insulin.

C. Etiologi

Diabetes Meilitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel

beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis ( usia muda ) disebabkan oleh

predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel-

sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas

disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan dan akibat

kegemukan / obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel


10

beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan

obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan

insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang

kegemukan dibandingkan orang normal. (Riyadi, S. dan Sukarmin. 2008)

Menurut Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008. Penyebab resistensi insulin pada

diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang berperan antara

lain.

1. Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap

diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes meilitus akan

ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan

produksi insulin.

2. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara

dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan

ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas

untuk memproduksi insulin.

3. Gaya Hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseoarang mencari makanan yang

cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini

berpengaruh terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan

kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi


11

yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi

membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan

insulin.

4. Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan

risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan

obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola

makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan

pada ketidaksetabilan kerja pankreas.

5. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi

yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.

Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban

metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi

sel yang terlalu banyak.

6. Infeksi

Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat

rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan

fungsi pankreas.


12

D. Manifestasi klinis

Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, 2008 manifestasi klinis yang sering

dijumpai pada pasien Diabetes Meilitus yaitu :

1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)

2. Polidipsi (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat

besar dan dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel akan berdifusi keluar

sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang

hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran

ADH (Antidiuretik Hormone) dan menimbulkan rasa haus.

3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada

pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan

sebagian sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

4. Polifagia (peningkatan rasa lapar)

5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan

pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi

mucus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada

penderita diabetes kronik.

6. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul

Kelainan kulit berpa gatal-gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal.

Lipatan kulit seperti diketiak dan di bawah payudara. Biasanya akibat

tunbuhnya jamur.


13

7. Kelainan ginekologis

Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati

Pada penderita diabetes meilitus regenerasi sel persyarafan mengalami

gangguan akibat kekurangan bahan bakar utama yang berasal dari

unsur protein. Akibatnya banyak sel persyarafan terutama perifer

mengalami kerusakan.

9. Kelemahan tubuh

Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik

yang dilakukan oleh sel melalui proses glukolisis tidak dapat

berlangsung secara optimal.

10. Luka atau bisul yang tidak sembuh–sembuh

Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan bahan dasar utama

dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita Diabetes

Meilitus bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi

sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan

yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh

juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat

pada penderita Diabetes Meilitus.

11. Pada laiki-laki kadang mengeluh impotensi

Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh

peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari


14

ketiga) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual.

Penderita Diabetes Meilitus megalami penurunan produksi hormon

seksual akibat kerusakan testosterone dan sistem yang berperan.

12. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat

perubahan lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan kelinan

pada corpus vitreuum.


15

E. Anatomi dan fisiologi

Anatomi Pankreas

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas

(Agur, Anne M.R and Arthur. 2009)

1. Pengertian pankreas

Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak

retroperiotenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae

lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal

+2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar


16

dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum

(usus 12 jari). (Ari, 2009).

Menurut Syarifuddin, 2014. Bagian – bagian pankreas :

a. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan

rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis

melingkarinya.

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang

lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang

sebenarnya menyentuh limpa.

Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri

mesenterika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus

koledukus dan masuk ke duodenum, pankreas menghasilkan dua

kelenjar yaitu kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas

menghasilkan endokrin bagian dari kelompok sel yang membentuk

pulau-pulau Langerhans. Pulau–pulau Langerhans berbentuk oval

terbesar di seluruh pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1 – 2 juta

pulau–pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan


17

pewarnaan, setengah dari sel ini menyekresi hormon insulin.

(syarifuddin, 2014)

2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas.

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

a. Jaringan Asini.

berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.

b. Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid,

berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron

tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di

ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini

menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta

pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar dan

darah dari pulau Langerhans seperti darah dari saluran cerna tetapi

tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena

hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis

bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia

paling sedikit terdapat empat jenis sel :

1) Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40% memproduksi glukagon

menjadi faktor hiperglikemik, mempunayi anti- insulin aktif.

Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal

dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F


18

berasal dari tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini

berasal dari tempat yang berbeda di duodenum.

2) Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin, umumnya

terletak di bagian tengah pulau. Sel beta yang ada di pulau

langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam

menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki

peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan

kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat

transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut

otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari

keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target.

Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi

glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis,

menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam

asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis

protein.

3) Sel-sel D5- 15% membuat somatostatin

4) Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

polipeptida.

3. Pengaturan sekresi insulin

Pengaturan seresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung

ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari


19

mekanisme umpan balik (feed back negative system). Bagaimana pun

hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi

produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia

(HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar

glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon

adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi

glukocortikoid menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung

juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino

dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon

pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin,

cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga

menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi

sekresi insulin (Ari, 2009).

4. Getah pankreas

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan

ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah

pankreas juga mngandung ion biakarbonat dalam jumlah besar, yang

memegang peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan

oleh lambung ke dalam duodenum.


20

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin,

karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim

petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang

dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam

nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. (syarifuddin, 2014)

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas,

yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat

lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-

enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang

menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan

kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

(syarifuddin, 2014)

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas

berada dalam bentuk tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan

prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat-

zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran

cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan

enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus

mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat

diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen

diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase

diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. (Ari, 2009).


21

Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak

diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin

dan enzim-enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel

yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus

pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini

disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula

enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan

dalam asinus dan duktus pankreas. (Ari, 2009).

Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah

besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari

pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang

kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat

diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam

beberapa jam, menimbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis

akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti

syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi

pankreas selama hidup. (Ari, 2009).

Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus

kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan

ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus

kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus.

Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam


22

jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145

mEq/liter (Ari, 2009).

5. Pengaturan sekresi pankreas

Pengaturan syaraf. Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung

terjadi, impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang

nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan sekresi enzim-enzim dalam

jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam

jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena

sedikit air dan elektrolit disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena

itu, sebagian besar enzim untuk sementara disimpan dalam asinus.

Pengaturan hormonal. Setelah makanan masuk usus halus, sekresi

pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin.

Dan kolesistokinin menyebabkan peningkatan sekresi enzim dalam

jumlah besar.

Sekretin merupakan suatu polipeptida yang mengandung 27 asam

amino yang terdapat dalam mukosa usus halus bagian atas dalam

bentuk tidak aktif prosekretin. Bila kimus masuk usus ia menyebabkan

pengeluaran dan pengaktifan sekretin yang selanjutnya diarbsobsi

dalam darah. Sekretin menyebabkan pankreas mengsekresi cairan

dalam jumlah besar yang mengandung konsentrasi ion bikarbonat

yang tinggi tetapi konsentrasi ion klorida rendah. Aliran yang banyak

ini dinamakan sekresi hidrelatik, karena cairan terdiri terutama atas


23

larutan tipis yang encer dan hampir tidak mengandung enzim. (Ari,

2009).

Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan :

pertama, sekretin khususnya dikeluarkan dalam mukosa usus halus

setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai 5,0. Kedua,

sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang

sesuai bagi kerja-kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim

pankreas bekerja pada medium yang sedikit alkali atau netral. pH

sekresi hidrelatik sekitar 8,0. (Ari, 2009).

Kolesistokinin adalah suatu polipetida yang mengandung 33 asam

amino disekresi dari mukosa. Sekresi ini khususnya berasal dari

adanya proteosa dan pepton yang merupakan hasil pencernaan parsial

protein dan dari lemak, akan tetapi asam juga akan menyebabkan

pengeluaran kolisistokinin dalam jumlah lebih sedikit. Kolisistokinin

masuk kedalam darah dan menuju ke pankreas tetapi sebagai ganti

sekresi hidrelatik, menyebabkan sekresi enzim-enzim pencernaan

dalam jumlah besar yang efeknya sama seperti perangsangan vagus.

Jenis sekresi ini dinamakan sekresi ekbolik (Ari, 2009).


24

Fisiologi pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar

endokrin

1. Fungsi endokrin

Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau

Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan

sel beta yang memproduksi insulin.

2. Glukagon.

Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa

darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk

proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen

menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan

lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis

merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat

sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi

glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada

keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.

3. Insulin

Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam

amino, satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Sebelum

dapat berfungsi harus beriktan dengan proteinreseptor yang besar

dalam membrane sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa


25

darah. Kadar gula darah yang berlebihan akan merangsang sekresi

insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin

akan berkurang. (Corwin, 2009)

Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal

dengan diabetes meilitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan diluar

sel (cairan ekstraseluler), mengakibatkan sel jaringan mengalami

kekurangan glikosa/ energy dan akan merangsang glikoginelisis di sel

hati dan jaringan. Glukosa akan dilepaskan ke dalam cairan ekstrasel

sehingga terjadi hipergllikemia. Apabila mencapai nilai tertentu

sebagian tidak diabsorpsi ginjal, dikeluarkan melalui urin sehingga

terjadi glukosuria dan poliuria. (Ari, 2009)

Konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang berlawanan

dengan sekresi glukagon. Penurunan glukosa darah meningkatkan

sekresi glukosa yang rendah. Pankreas menyekresi glukoagon dalam

jumlah yang besar. Asam amino dari protein meningkatkan sekresi

insulin dan menurunkan glukosa darah. Pada orang normal,

konsentrasi glukosa darah diatur sangat sempit 90 mg/100ml. orang

yang berpuasa setiap pagi sebelum makan 120-140 mg/100ml, setelah

makan akan meningkat, setelah dua jam akan kembali ketingkat

normal. Sebagian jaringan dapat menggeser kepenggunaan lemak dan

protein untuk energi bila tidak terdapat glukosa. Glukosa merupakan


26

satu-satunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otak, retina, dn epitel

pergiminativum (Syarifuddin, 2014)

Menurut Syarifuddin, 2014. Fungsi insulin yaitu :

a. Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel/ jaringan

tubuh kecuali otak, tubulus gingal, mukosa usus halus, dan sel

darah merah. Masuknya glukosa adalah suatu proses difusi, karena

perbedaan kontrasi glukosa bebas antara luar sel dan dalam sel.

b. Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel.

c. Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati.

d. Menghambat kerja hormone yang sensitif terhadap lipase,

meningkatkan sintesis lipida.

e. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi

Menurut Syarifudin, 2014. Efek insulin yaitu:

Efek insulin yaitu menurunkan kadar glukosa darah dengan

meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin

meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan

meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun

otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk

asupan glukosa). Glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel

untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa

menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di

lain waktu.


27

Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak

dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein

(bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital: kita

tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon

tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini

terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika

glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin

disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk

energi yang dibutuhkan segera. Kelebihan glukosa akan disimpan di

hati dan otot sebagai glikogen.

Efek insulin pada metabolisme karbohidrat, glukosa yang

diabsorpsi dalam darah menyebabkan sekresi insulin lebih cepat,

meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa dalam hati, dan

meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot. Efek insulin pada

metabolisme lemak jangka panjang. Kekurangan insulin menyebabkan

arterosklerosis, serangan jantung, stroke, dan penyakit vaaskuler

lainnya. Kelebihan insulin menyebabkan sintesis dan penyimpanan

lemak, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel hati, kelebihan ion

sitrat, dan isositrat. Penyimpanan lemak dalam sel adiposa

menghambat kerja lipase yang sensitif hormone dan meningkatkan

tranpor kedalam lemak. (Syarifuddin, 2014)


28

Efek insulin pada metabolisme protein : tranpor aktif banyak

asam amino ke dalam sel, membentuk protein baru meningkatkan

translasi messenger RNA, meningkatkan kecepatan transkripsi DNA.

(Syarifuddin, 2014)

Menurut Marya 2013 sekresi insulin ditingkatkan oleh :

a. Peningkatan kadar glukosa plasma

b. Peningkatan kadar asam amino plasma

c. Stimulasi vagus

d. Hormone-hormon enteric seperti GIP, CCK, sekretin, dan gastrin

meningkatkan pelepasan insulin yang ditimbulkan oleh glukosa.

4. Fungsi eksokrin

a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang

menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga

jenis molekul kompleks makanan.

b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa.

Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.

c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak

dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam

empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase

akan dapat bekerja secara efektif.


29

d. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan

menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna

polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek.

e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang

kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan

akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus

tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa

muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus

koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.

f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.

Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat

asam, ia harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa

duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium

bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di

dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.

g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan

kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika

kismus memasuki intestinum tenue.

h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas,

dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas. (Ari,

2009).


30

F. Patofisiologi

1. Diabetes Tipe 1

Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiperglikemia terjadi akibat produksi glukosa yang tidak

terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan

tidak disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Ketika

glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini

akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.

Keadaan ini dinamakan deuresis osmotik. Sebagai akibat dari

kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami penigkatan

dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan . Pasien dapat mengalami peningkatan selera

makan (polofagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya

mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin

mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)

dan glukogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino

serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses

ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang


31

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan

produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam

yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya

berlebihan. (Corwin, Elizabeth J.2009)

2. Diabtes Tipe 2

Normalnya insulin akan terikat dengan respektor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat dari terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di

dalam sel. Resistensi pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan

reaksi intrsel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun terjadi

gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri ciri khas diabetes tipe

II, namun masih terdapat insulin yang adekuat untuk pemecahan

lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu,

ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan

masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik (HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka

awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi (Corwin,

Elizabeth J.2009


32

G. Pathway

Autoimun (genetik) obesitas, gaya hidup, usia,

riwayat keluarga DM, pola

makan.

DM Tipe I DM Tipe II

Glukosa darah tidak dapat masuk sel komplikasi vaskuler

Hiperglikemia pembentukan ATP Simpanan kalori mikrovaskuler

ambang ginjal` hiperosmolaritas berkurang makrovaskuler

terlampaui darah polifagia

glukosuria polidipsi Nefropati

Lemah Neuropati

diuresis osmotik Retinopati

Poliuria pk hipertensi

Dehidrasi haus

Sensibilitas menurun

Sumber : Corwin, Elizabeth J.2009, NANDA NIC NOC 2015 Gambar 2.2 pathway

Kurang

volume

cairan

Intoleransi

aktifitas

Perubahan

nutrisi lebih

dari

kebutuhan

Gangguan

persepsi

sensori

Resiko

cidera


33

H. Pemeriksaan penunjang

Menurut Riyadi, S., dan Sukarmin, 2014. Pemeriksaan gula darah pada

pasien diabetes meilitus antara lain :

a. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg /dl

Kriteria diagnostik untuk Diabetes meilitus > 140 mg/dl paling sedikit

dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/ dl disertai gejala klasik

hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl

b. Gula darah 2 jam post prandial < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.

c. Gual darah sewaktu < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining bukan diagnostik

d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

GD < 115mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam <140

mg/dl. TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet

dan beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada

1) Hiperglikemi yang sedang puasa

2) Orang yang mendapat thiazide, Dilantin, propranolol, lasik,

thyroid, estrogen, pil KB, steroid.

3) Pasien yang dirawat atu sakit akut atau pasien inaktif

e. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)

Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat

kelainan gastrointestinal yang mempengaruh absorpsi glukosa.


34

f. Tes Toleransi Kortison Glukosa

Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan

peningkatan kadar gula darah abnormal dan menurunkan pengguanaan

gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar

glukosa darah 140mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil

positif.

g. Glycosatet hemoglobin

Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rataa-rata selama lebih

dari 3 bulan

h. C-Pepticle 1-2mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian

glukosa

Untuk mengukur proinsulin (produk saping yang tidak aktif secara

biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu mengetahui

sekresi insulin

i. Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml,

tidak digunakan secara luas dalam klinik, dapat digunakan dalam

diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.

j. Pemeriksaan HbA1c

Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi

mengenai homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan

untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (misal

beberapa minggu sebelumnya). Untuk keperluan ini dilakukan


35

pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga

dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c (HbA1c).

Hemoglobin A1c atau HbA1c adalah komponen minor dari

hemoglobin yang berikatan dengan glukosa. HbA1c juga kadang-

kadang disebut sebagai glikosilasi atau hemoglobin glikosilasi atau

glycohemoglobin. Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen yang

memberikan warna merah pada sel darah merah dan juga merupakan

protein dominan dalam sel darah merah.

Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar

glukosa yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu

gugus glukosa secara ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi.

Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat

glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi.

Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi

menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada

hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat

meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan

hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglobin A1c yang

tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5

minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil,

kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3

minggu.


36

Karena HbA1c terkandung dalam eritrosit yang hidup sekitar

100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme

glukosa selama 3-4 bulan. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis

karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan

penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan.

Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes meilitus

yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami

komplikasi jangka panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati,

dan/atau kardiopati.

Prosedur

Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan

beberapa metode, seperti kromatografi afinitas, elektroforesis,

immunoassay, atau metode afinitas boronat. Spesimen yang digunakan

untuk pengukuran HbA1c adalah : darah kapiler atau vena dengan

antikoagulan (EDTA, sitrat, atau heparin).

Hindari terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel.

Batasan asupan karbohidrat sebelum dilakukan uji laboratorium

sifatnya dianjurkan.

Nilai Rujukan

Orang normal : 4,0 – 6,0 %

DM terkontrol baik : kurang dari 7%

DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %


37

DM tidak terkontrol : > 8,0 %

Nilai rujukan dapat berlainan di setiap laboratorium tergantung metode

yang digunakan.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar : DM tidak terkendali, hiperglikemia, DM yang

baru terdiagnosis, ingesti alkohol, kehamilan, hemodialisis.

Pengaruh obat : asupan kortison jangka panjang, ACTH.

Penurunan kadar : anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit),

talasemia, kehilangan darah jangka panjang, gagal ginjal kronis.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

1. Anemia dapat menyebabkan hasil uji yang rendah

2. Hemolisis spesimen dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat

3. Terapi heparin dapat menyebabkan temuan palsu hasil pengujian.

4. Setelah transfuse darah hasil pembacaan HbA1c mungkin berubah.

5. Kenaikan kadar HbF pada talasemia dapat menyulitkan interpretasi.

HbF dapat menaikkan pembacaan tes HbA1c.


38

I. PENATALAKSANAAN

Menurut Corwin, Elizabeth J, 2009. Tujuan utama penatalaksanaan

klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah

timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien berhasil mengatasi

diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia.

1. Edukasi

Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi

aktif paien itu sendiri, keluarga, dan masyarakat. Tim kesehatan harus

mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku yang

mendukung upaya pengobatan. Untuk itu dibutuhkan edukasi yang

komperhensif, pengembangan keterampilan, dan motivasi. Edukasi

tersebut meliputi pehaman tentang:

a. Definisi penyakit DM.

b. Makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM.

c. Hal-hal yang menjadi penyulit DM.

d. Hipoglikemia.

e. Masalah khusus yang dihadapi

f. Perawatan kaki pada diabetes.

g. Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran

keterampilan.

h. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

( Atun M, 2010 )


39

2. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari

penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk

mencapai tujuan berikut ini:

a. Memberikan semua unsur makanan esensial ( misalnya: vitamin,

mineral)

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c. Memenuhi kebutuhan energy

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui

cara-cara yang aman dan praktis

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu

mengendalikan kadar glukosa darah, upaya mempertahan konsistensi

jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi pada jam-jam makan

yang berbeda merupakan hal penting. Di samping itu, konsistensi

interval waktu diantara makan dengan mengkonsumsi camilan (jika

diperlukan), akan membantu mencegah reaksi hipoglikemia dan

pengendalian keseluruhan kadar glukosa darah.


40

Makanan yang dapat diberikan yaitu:

a. Hidrat arang diberikan 60-70% dari total energi, disesuaikan

dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya.

b. Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi.

c. Cukup vitamin dan mineral.

d. Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang

diberikan

e. Lemak dianjurkan 20–25% dari total energi.

f. Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari 300/mg

perhari.

g. Mengkonsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira-

kira 25g/hari dengan mengutamakan serat.

h. Makanan yang tidak boleh diberikan, yaitu makanan yang

mengandung gula murni. Contohnya terdapat pada: gula pasir,

gula jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah-buahan yang

diawet dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan,

es krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng,

sarden dan semua produk makanan yang diolah dengan gula

murni.


41

3. Latihan jasmani

Kegiatan fisik harian dan latihan jasmani (3-4 kali seminggu

selama kurang lebih 30 menit), bagus untuk dilakukan. Kegiatan

fisik seperti jalan, bersepeda santai, joging, berenang dapat

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap

insulin, sehingga memperbaiki kendali glukosa darah. Hal ini

sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan

tangga, berkebun tetap dilakukan dan kurangi melakukan kegiatan

yang kurang gerak seperti menonton televisi, atau bermain game.

Prinsip latihan jasmani yang dilakukan:

a. Berkesinambungan, misalnya joging 30 menit, maka pasien

harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti.

b. Pilih latihan yang berirama yaitu yang dapat membuat otot-otot

berkontraksi dan relaksasi secara teratur, misalnya berlari,

berenang, jalan kaki.

c. Interval, latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan

lambat. Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, joging

diselingi jalan.

d. Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari

intensitas ringan sampai sedang selama mencapai 30-60 menit.


42

e. Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, joging, dan sebagainya.

4. Pengobatan Medis

Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga)

belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita,

maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat, baik

dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral ,terapi insulin atau

kombinasi keduanya.(Saraswati, 2009)

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk

mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal.

Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk

dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal,

maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun

jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2009)

a. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)

Dibagi menjadi 4 golongan :

1) Golongan Obat yang bekerja memicu sekresi insulin

a) Sulfonilurea

Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin

oleh sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak

diberikan pada penyakit hati, ginjal dan tiroid. Termasuk

golongan ini :


43

b) Khlorpropamid

c) Glibenklamid

d) Gliklasid

e) Glikuidon

f) Glipisid

g) Glimepirid

h) Glinid

Merupakan obat generasi baru ,cara kerjanya sama

dengan sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi

insulin fase pertama. Golongan obat ini terdiri dari 2

macam obat, yaitu: Repaglinid dan Nateglinid.

(Soegondo, 2009, hal 123)

b. Penambah sensitivitas terhadap insulin

1) Biguanid

Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama

bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output

dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai normal

(euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.

Contoh golongan ini adalah metformin.

a) Thiazolindion/glitazon

Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator

activated receptor gamma (PPARγ) suatu reseptor inti di


44

sel otot dan sel lemak. Obat golongan ini memperbaiki

sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki

transpor glukosa kedalam sel. Contoh golongan ini :

pioglitazon (Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia).

(Soegondo, 2009, hal 124)

c. Penambah alfa glukosidase / acarbos

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa

glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian

dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada

kadar insulin.(Soegondo, 2009)

d. Golongan incretin

1) Inkretin mimetik

Jenis : suntikan, belum masuk pasaran indonesia.

Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara

merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi

glucagon.

2) Penghambat DPP IV

Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja

menghambat suatu enzim yang mendegradasi hormon

inkretin endogen yang berasal dari usus, sehingga dapat


45

meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa,

mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat

pengosongan lambung.

Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuaian dosis .dapat

diberikan monoterapi tetapi juga dapat dikombinasi dengan

metformin, glitazon atau sulfonylurea. (Soegondo, 2009)

e. Terapi Insulin

Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung

pada:

1) Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya.

2) Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan

menyesuaikan dosisnya.

3) Aktivitas harian penuh penderita.

4) Kecekatan penderita dalam mempelajari dan mahami

penyakitnya.

5) Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke

hari. (Saraswati, 2009)

Empat tipe Insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya :

1) Insulin Kerja Singkat (short acting) ; insulin regular merupakan

satu-satunya insulin jernih ataularutan insulin, sementara

lainnya adalah suspense. Insulin regular adalah satu-satunya


46

prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena. Contoh

: Actrapid, Humulin R.

2) Insulin kerja cepat (rapid acting), cepat diabsorbsi, adalah

insulin analog seperti: Novorapid, Humalog, Apidra.

3) Insuli kerja sedang yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard,

Humulin.

4) Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi

untuk memperpanjang waktu kerjanya. Contoh:Ultra lente

(Soegondo, 2009)

5. Pemantauan (monitoring)

Monitoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang

digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai

pegangan penyasuaian diet, latihan jasmani, dan obat-obatan untuk

mencapai kadar glukosa darah senormal mungkin, terhindar dari

keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia.

Hal-hal yang perlu dipantau (monitoring) pada penyandang DM

a. Kendali Glikemik

Diabetes tipe 1 dan tipe 2 akan muncul komplikasi

mikrovaskuler berupa timbulnya retinopati diabetik, nefropati,

dan neuropati yang lebih rendah. Oleh karena itu, penyandang

diabetes direkomendasikan untuk mencapai dan menjaga gula

darah serendah mungkin mendekati normal. Dalam

pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian yang

ingin kita capai (tabel 1).


47

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa

(mg/dl)

80 – 109 110– 125 >126

Glukosa darah 2 jam

(mg/dl)

110- 144 145 – 179 >180

A1C ( %) <6,5 6,5-8 >8

Kolesterol total

(mg/dl)

<200 200-239 >240

Kolesterol LDL

(mg/dl)

<100 100-129 >130

Kolesterol HDL

(mg/dl)

>45

Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 >200

IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25

Tekanan darah

(mmHg)

<130/80 130-140/80-

90

>140/90

Untuk pasien berumur >60tahun, sasaran kadar glukosa darah

lebih tinggi dari pada biasa (puasa <150mg/dL dan sesudah

makan <200mg/dL), demikian pula kadar lipid, tekanan darah,

dllmengacu padabatasankriteria pengendalian sedang. Hal ini

dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasienusia lanjut dan

juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping

dan interaksi obat. (Soewondo(2009)

b. Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Menurut Soewondo (2009), Pemeriksaan kadar glukosa darah

dilakukan dilaboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau

o-toluidin dan biasanya sering kali pemeriksaan darah

dilakukan dengan uji strippada saat konsultasi dengan metode


48

enzimatik (oksidasi glukosa atau heksokinasi). Faktor yang

mempengaruhi hasil pengukuran glukometer adalah :

1) Penggunaan yang tidak tepat

2) Waktu

3) Pemindahan darah yang berlebih

4) Perubahan hematokrit

5) Ketinggian

6) Suhu lingkungan

7) Hipotensi

8) Hipoksia

9) Kadar trigliserida yang tinggi.

Adapun beberapa ukuran normal kadar gula darah pendapat

dari beberapa organisasi Diabetes dunia, yaitu :

Organisasi GDP (mg/dL) GDS (mg/dL)

ADA 70-130 <180

AACE <110 <140

IDF <110 <145

ESC / EASD

Diabetes tipe 1 <108 135-160

Diabetes tipe 2 <108 <135

c. Pemeriksaan Kadar Glukosa Urin

Hasil pemeriksaan urine normal

1) Glucose : Negatif

2) Billirubin : Negatif


49

3) Keton : < 5 mg/dl

4) Berat Jenis : 1,001-1,035

5) pH : 4,6 – 8,0

6) Protein : < 30 mg/dl

7) Urobilinogen : < 1,0 EU/dl

8) Nitrit : Negatif

9) Blood : Negatif

10) Leukosit : Negatif

d. Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik

Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat

secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah

selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah normal

(70-140 mg/dL) selama 8-10 minggu terakhir, maka hasil tes

A1C menunjukan nilai normal. Pemeriksaan A1C dipengaruhi

oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal, dan

hemoglobinopati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat untuk

menilai status glikemik jangka panjang. Kadar A1C dapat

mencerminkan glukosa darah rata-rata, seperti :


50

Kadar Glukosa rata-rata

A1C (%) Mg/ dL

5 97

6 126

7 164

8 183

9 212

10 240

11 269

12 298

Pemeriksaan A1C dilakukan 2 kali dalam setahun yang

telah mencapai target tetap. Pada pasien yang terapinya belum

berubah atau yang belum mencapai target kendali glukosa,

pemeriksaan A1C sebaiknya dilakukan 4 kali setahun.

(Soewondo(2009)

e. Pemeriksaan Keton Urin

Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi

kolorimetrik antara benda keton dan nitroprusid yang

menghasilkan warna ungu. Metode tersedia dalam bentuk strip

dan tablet yang berfungsi mendeteksi keton di urin maupun di5

darah.

Hasil keton urin positif dapat dijumpai pada lebih dari 30%

specimen urin porsi pertama dari wanita hamil (dengan atau

tanpa DM), kelaparan, puasa, atau hipoglikemia. Positif palsu

dapat ditemukan pada keadaan urin pekat dan penggunaan obat


51

yang mengandung sulfhidril (angiotensin-converting enzyme

inhibitors). (Soewondo,2009)

f. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri

Pada Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS)

dilakukan oleh penyandang DM sendiri saat dirumah untuk

mencegah hipoglikemia dan menyesuaikan pengobatan, diet

dan aktifitas fisik untuk mencapai target glikemik yang

diinginkan. PKGS perlu dilakukan evaluasi secara berkala

mengenai cara pemeriksaan yang dilakukan penyandang DM

maupun alatnya itu sendiri.

Penderita DM dianjurkan untuk selalu membawa alatnya

ke klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus didorong

untuk mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil

pemanyauan yang dilakukan. (Soewondo, 2009)

g. Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)

Pemantauan glukosa berkesinambungan (PGB) dapat

menjadi alat tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1,

terutama mereka tanpa kesadaran resiko hipoglikemia. Sistem

PGB cukup bermanfaat untuk mendeteksi hipohlikemia pada

penyandang DM 1 dan 2. Namun, pemeriksaan ini tidak lebih

baik daripada pengukuran glukosa kapiler yang standar untuk


52

memperbaiki kendali glikemik dalam jangka panjang.

(Soewondo, 2009)

HASIL YANG DIINGINKAN TERAPI GIZI MEDIS (TGM)

UNTUK PASIEN DM TIPE 2

a. Kontrol glikemik

Terkendali Baik Sedang

Puasa (mg/dl)

2 jam PP (mg/dl)

AIC (%)

< 110

80 – 144

< 6,5

110 – 125

145 – 179

6,5 – 8

Sesudah 4-6 minggu kunjungan I :

1) Kecenderungan turun (-10%) atau sudah sampai sasaran

2) Bila tidak tercapai anjurkan perubahan terapi gizi atau

medis

b. Lipid

Terkendali Baik Sedang

Kolesterol total

(mg/dl)

LDL (mg/dl)

HDL (mg/dl)

Trigliserida (mg/dl)

<200

<100

Pria : >40

Wanita : >50

<150

200-239

100-129

150-199

Sesudah 4-6 minggu dari kunjungan I :

1) Bila kolesterol meningkat, turunkan 6-12 %

2) Bila kadar kolesterol tidak mencapai sasaran sesudah 4-6

bulan TGM, beritahu dokter


53

c. Tekanan Darah

Tujuan : 130/80

Bila tidak ada respon terhadap perubahan gaya hidup, beritahu

dokter

d. Berat badan

1) Tujuan : pertahankan berat badan yang memadai

Baik Sedang

IMT

18,5-

<23 23-25

2) Penurunan berat badaan jangka pendek 0,2 – 0,5

kg/minggu

3) Penurunan berat badaan jangka lama 2,5-9 kg

4) Hasil setelah 4-6 minggu dari kunjungan I : penurunan

berat badan 1,5-3 kg

5) Hasil setelah TGM yang berkesinambungan : penurunan

berat badan 4,5 – 9 Kg (Sukardji, 2009)

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d polifagia

2. Kurang volume cairan b.d poliuri

3. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan

4. Gangguan persepsi sensori b.d retinopati

5. Resiko cidera b.d sensabilitas menurun.


54

K. INTERVENSI

Menurut NANDA NIC NOC 2015 intervensinya adalah senagai berikut :

Tabel 2.1 intervensi

NO Diagnosa

Keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil

(NOC)

Intervensi (NIC)

1 Ketidakseimban

gan nutrisi lebih

dari kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

polifagia

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan diharapkan

berat badan pasien akan

ideal.

NOC: Status nutrisi : Intake

makanan dan cairan

Kriteria Hasil:

1. Asupan nutrisi

2. Berat badan ideal

3. Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

4. penurunan berat badan

yang berarti

Manajemen Nutrisi

1) Kaji berat badan pasien

2) Tingkatkan pemberian

makanan yang

mengandung protein,

vitamin, dan besi (apabila

dianjurkan)

3) Berikan makanan tinggi

natrium

4) Berikan makanan yang

sedikit mengandung gula

(glukosa)

5) Seleksi jenis makanan

yang tepat

2 Kekurangan

volume cairan

berhubungan

dengan

kehilangan

volume cairan

aktif (poliuria)

NOC: Fluid Balance

Kriteria Hasil:

1. Mempertahankan urine

output sesuai dengan

usia

2. Berat jenis urine normal

(20-40 mg/dl)

3. Tidak ada tanda-tanda

dehidrasi, elastisitas

turgor kulit baik, dan

tidak ada rasa haus yang

berlebihan.

Fluid Management

1) Timbang popok atau

pembalut jika

diperlukan

2) Monitor status hidrasi

3) Monitor tanda-tanda

vital

4) Kolaborasi pemberian

cairan IV

5) Anjurkan keluarga

untuk membantu pasien

makan


55

3 Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

kelemahan

Tujuan: Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan pasien dapat

melakukan aktivitas secara

mandiri

NOC : self care : ADLs

Kriteria hasil :

a. mampu melakukan

aktivitas sehari-hari

b. Mampu melakukan

aktivtas sehari-hari

c. Mampu berpindah dari

tidur ke duduk

d. Sirkulasi status baik

e. Status respirasi :

pertukaran gas dan

ventilasi adekuat

NIC

Activity therapy

1) Monitor respon fisik,

emosi social

2) Bantu klien untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang mampu

dilakukan

3) Bantu klien untuk

membuat jadwal latihan

4) Sediakan penguataan

positif bagi yang aktif

beraktifitas

5) Kolaborasikan dengan

keluarga dalam

membantu aktivitas

pasien

4 Gangguan

persepsi sensori

berhubungan

dengan

retinopati



diharapkan gangguan

masalah penglihatan

berkurang.

NOC : self esteem,

situasional

Kriteria hasil :

1. Lingkungan yang aman

2. Memahami dampak dari

gangguan tersebut

3. Mengenal lingkungan

dengan baik

4. Pandangan jelas

Self-esteem enhancement

1) Identifikasi perubahan

penglihatan

2) Anjurkan untuk

melakukan kegiatan

yang aman

3) Anjurkan untuk

mengunakan kaca mata

4) Dorong pasien untuk

melakukan pengobatan

secara rutin

5) Minta dan harapkan

komunikasi verbal


56

5 Resiko cidera

berhubungan

dengan

sensabilitas

menurun



diharapkan tidak terjadi

cidera

NOC : Risk control

Kriteria hasil

1. Klien terbebas dari

cidera

2. Mampu menjelaskan

cara mencegah cidera

3. Mampu menjelaskan

faktor lingkungan

penyebab cidera

NIC

Environment Management

(manajemen lingkungan)

1) Sediakan lingkungan

yang aman bagi pasien

2) Identifikasi kbutuhan

keamananan

3) Menghindarkan

lingkungana yang

berbahaya

4) Memaang side rail

tempat tidur

5) Menyediakan tempat

tidur yang aman dan

bersih

6) Menganjurkan keluarga

untuk memenami pasien


tinjauan teori definisi menderita diabetes meilitus atau ...repository.ump.ac.id/1470/3/zeni triana...

Documents