SELULITIS

PENDAHULUANPenyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau

oleh keduanya disebut pioderma. Penyebab utamanya ialah Staphylococcus

aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkana Staphylococcus

epidermidis merupakan penghuni normal di kulit dan jarang menyerang infeksi.

Faktor predisposisi pioderma adalah higiene yang kurang, menurunnya daya

tahan tubuh, dan telah ada penyakit lain di kulit. Salah satu bentuk pioderma

adalah selulitis yang akan dibahas pada referat ini.1

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan

subkutis. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan

kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh

getah bening.2 Lebih dari 40% penderita selulitis memiliki penyakit sistemik.3

Penyakit ini biasanya didahului trauma, karena itu tempat predileksinya di

tungkai bawah.1 Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise,

kemudian diikuti tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor),

kemerahan (rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut.1

Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan

antibiotik. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh

jika terlambat dalam memberikan pengobatan.5

EPIDEMIOLOGISelulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun

dan usia dekade keempat dan kelima.2 Insidensi pada laki-laki lebih besar

daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis

ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. Terjadi peningkatan resiko

selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada hubungan dengan jenis

kelamin 5.

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Sebuah

studi tahun 2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus

per 1000 penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki

dan usia 45-64 tahun. Secara garis besar, terjadi peningkatan kunjungan ke

pusat kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit infeksi kulit dan jaringan

lunak kulit yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi dari 1997-2005

dan pada tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus.5 Data rumah sakit di Inggris

melaporkan kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005,

selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah 58.824 kasus.3

Data rumah sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11,5 per

10.000 populasi pada tahun 2001-2002. Di Spanyol dilaporkan 8,6% (122

pasien) dalam periode 5 tahun menderita erysepelas dan selulitis. Banyak

penelitian yang melaporkan kasus terbanyak terjadi pada laki-laki, usia dekade

keempat hingga dekade kelima, dan lokasi tersering di ekstremitas bawah.3

ETIOLOGIPenyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus

aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis

pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta

hemolitikus grup A, dan Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus

group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis.6 Selulitis pada orang

dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan

Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus

biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan

gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis melalui jalur

eksternal maupun hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan

barrier kulit, sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah.

Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia.6

Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia, diabetes

melitus, malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang dapat

menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. Selulitis

umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain,

namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada

pasien dengan kondisi edema limfatik, penyakit ginjal kronik atau hipostatik.6

Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs)

Sumber : Eron LJ. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. American College of Physicians. 2008.

Gambar 1: Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition.

Sumber : Eron LJ. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. American College of Physicians. 2008.

PATOGENESISBakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada

permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering

berjangkit pada orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan

pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak

adekuat.8

Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-

jaringan dan menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi

polisakarida, fibrinolysin mencerna barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan

membran sel.2

Gambar 2. Skema Patogenesis

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A, stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit

Edema kemerahan

Lesi

Nyeri tekan

Kerusakan integritas kulit

Gangguan rasa nyaman dan nyeri

Sumber :.

GEJALA KLINISGambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua

bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan

bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar

luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-

kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan

yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren).6

Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil,

dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor

(eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak

merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak

meninggi. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustul,

atau jaringan neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional

dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis.4

Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal

berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat,

sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan

mengalami infeksi walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat

gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. Jika tidak diobati, gejala

akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau sering residif di

tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.1

Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada

orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat

seringnya trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi

di lengan atas. Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis

akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus, limfadenitis,

endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan

selulitis rekurens.6

Gambar 3. Selulitis Selulitis berulang dikaki,edematous, erithematous dengan bula Sumber: Wolff K, Johnson RA, Fitspatricks: color atlas and synopsis of clinically

dermatology. New York: McGrawHill. 2008. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada selulitis bakteriemia tidak terlalu ada dan hasil positif pada

pemeriksaan kultur darah hanya 4% dari angka kejadian. Oleh karena itu kultur

daeah rutin tidak menjadi pemeriksaan rutin yang efektif pada pasien

imunokompeten. Jika selulitis dengan komplikasi dengan lymphedema,

pemeriksaan kultur darah meningkat menjadi 30% dibutuhkan untuk diagnostic.

Dengan tambahan, demam tinggi, menggigil, bucal dan periorbital selulitis atau

terkena air laut atau air tawar, merupakan indikasi untuk dilakukannya

pemeriksaan kultur darah. Identifikasi bakteri penyebab merupakan gold standart

pada terapi antimicroba untuk infeksi kulit.2

Table 2. Laboratory and Other Studies for Evaluating Cellulitis and Soft-TissueInfection

Test NotesCBC, differential, and platelet count Elevated leukocyte count with marked

left shift suggests deep-seated or systemic infection. Decreased platelet count suggests bacteremia, the toxic shock syndrome, or gas gangrene. Leukemoid reaction (>50 000) and emoconcentration (rising hematocrit, frequently >60) suggests Clostridium sordellii infection. Low hematocrit, increased LDH, and intravascular hemolysis suggest C. perfringens infection.

Serum creatinine Elevated creatinine concentration suggests group A streptococcal or clostridial myonecrosis or the toxic shock syndrome.

Serum glucose Elevated glucose level suggests underlying diabetes mellitus.

Serum CPK Elevated CPK concentration suggests rhabdomyolysis, clostridial or streptococcal myonecrosis, or necrotizing fasciitis.

Serum bicarbonate Low serum bicarbonate concentration suggests metabolic acidosis and septic shock. Alternatively, in a patient with diabetes, metabolic acidosis associated with any soft-tissue infection suggests an aggressive process.

Serum albumin A low or decreasing albumin level

suggests a diffuse capillary leak syndrome. Subsequent soft-tissue swelling, third spacing, and pulmonary edema may result.

Serum calcium A low serum calcium level suggests staphylococcal or streptococcal toxic shock syndrome or necrotizing fasciitis.

Radiography Useful to detect gas in tissue and may also show underlying fracture, osteomyelitis, or foreign body.

CT or MRI May be useful to localize the site, discern the extent of disease, and provide for early diagnosis of necrotizing infections.

Ultrasonography With necrotizing fasciitis caused by group A streptococcus, distortion or thickening of the fascia with fluid accumulation can occur in children. In adults, CT is better than ultrasonography at defining the extent of disease.

Culture and sensitivity The definitive test for identification of the cause of nfection.

TestingCBC = complete blood count; CPK = creatine phosphokinase; CT = computed tomography; LDH = lactic dehydrogenase; MRI = magnetic resonance imaging.

Sumber : Eron LJ. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. American College of Physicians. 2008.

DIAGNOSISDiagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak

meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai

limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi

septikemia.7,10-15

Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan

sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan

septikemia.6 Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau

merah keunguan. Lesi kebiru-biruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang

disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada pemeriksaan darah tepi selulitis

terdapat leukositosis (15.000-400.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri.6

DIAGNOSIS BANDINGErysipelas

Erysipelas adalah infeksi pada dermis dan jaringan subkutis bagian atas

yang hampir selalu disebabkan oleh Streptococcus pygogenes ( = Streptococcus

beta hemolyticus grup A). Dapat karena Streptococcus grup B, grup C, grup G,

Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus aureus, menimbulkan bentuk

klinis yang tidak khas terutama pada penderita yang keadaan immunologisnya

abnornal. Dengan gejala klinis: Panas badan cukup tinggi (anak-anak dapat

dengan konvulsi), sakit kepala, malaise dan muntah-muntah/mual. Lesi di kulit

berupa Makula eritematus yang meninggi dengan batas jelas, dapat ada vesikule

di atasnya. Dirasakan panas dan nyeri. Lokalisasi biasanya pada bayi didinding

perut, pada anak-anak di muka, kepala dan tungkai bawah, pada dewasa :

tungkai bawah, muka, telinga. Dan pada pemeriksaan Darah didapatkan

Leucocytosis.Bila memungkinkan Periksa Titer ASO dapat meningkat seminggu

seelah infeksi dan Mencari Streptococcus dengan kultur dari tenggorokan, hidup

atau mata.

Dermatitis kontak Alergi akut

Dermatitis merupakan epido-dermitis dengan gejala subyektif pruritus.

Obyektif tampak inflamasi eritema, vesikulsi, eksudasi dn pembentukan sisik.

Tanda-tanda polimorfi tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama.

Penyakit bertendensi resisif dan menjadi kronis

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak

alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi

yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi

mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat

dari pajanan sebelumnya Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai

didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Kelainan kulit berupa lesi numularis

disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi .

Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang

diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta

penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

,

PENATALAKSANAANSelulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000

IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500

mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari.2 Pada selulitis karena H. Influenza diberikan

Ampicilin untuk anak (3 bulan sampai 12 tahun) 0.25–0.5 g peroral atau 150–

200mg/kg/d intra vena ,>12 tahun seperti dosis dewasa.6

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus

penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi

terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500

gram peroral; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat

juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO; anak-anak 16-20

mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin,

juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari. 6

PROGNOSISSebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan

antibiotik. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh

jika terlambat dalam memberikan pengobatan.5

Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada

selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat.

Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemia stafilokokus

beta hemollitikus grup A, dapat berakibat fatal karena mengakibatkan trombosis

sinus cavernpsum yang septik. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit

intrakranial berupa meningitis.6

KESIMPULANSelulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri

Streptoccocus dan S. aureus, yang menyerang jaringan subkutis dan daerah

superfisial. Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan

kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh balik (vena) maupun

pembuluh getah bening. Daerah predileksi yang sering terkena yaitu wajah,

badan, genitalia, dan ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Pada

pemeriksaan klinis selulitis: adanya makula erimatous, tepi tidak meninggi, batas

tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas. Diagnosis penyakit ini dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. Penanganan perlu

memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada.1-16

DAFTAR PUSTAKA Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; Edisi ketujuh. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2008: 61.

Saavedra A, Weinberg AN, Swartz MN, et al. Soft Tissue Infection. Dalam

Fitzpatrick TB. Eisen AZ, Wolff K, et al. Dermatology in General Medicine;

seventh edition. New York: McGrawHill, 2008: 1741-43.

Swartz MN. Gram-Negative Cocal and Bacillary Infection. Dalam

Fitzpatrick TB. Eisen AZ, Wolff K, et al. Dermatology in General Medicine;

seventh edition. New York: McGrawHill, 2008: 1720-31.

Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; Edisi kedua. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005: 59-60.

Harahap Murwadi. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Hipokrates, 1998:

57.

Concheiro J , Loureiro M, González-Vilas D, et al. 2009. Erysipelas and

cellulitis: a retrospective study of 122 cases. 100(10): 888-94.

Eron LJ. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. American College of

Physicians. 2008.

Orbin M, Maibach HI. Dahl MVF. Dermatology a LANGE medical book.

First Edition. USA: By Appleton and Lange, 1991: 19-21.

Wolff K, Johnson RA. Fitspatricks: color atlas and synopsis of clinically

dermatology. New York: McGrawHill. 2008.

Swartz MN. Cellulitis. New England Journal of Medicine. 2004. 350:904-

12.

Gardian-Brown R, Burns T. Lecture Notes Dermatologi; Edisi kedelapan.

Jakarta: Penerbit Erlangga EMS, 2002: 84-85.

Hadzovic-Cengic M, Sejtarija-Memisevic A, Koluder-Cimic N, Lukovac E,

Mehanic S, Hadzic A, Hasimbegovic-Ibrahimovic S. Cellulitis –

Epidemiological and Clinical Characteristics . Med Arh. (2012), [cited

March 11, 2014]; 66(Suplement 1): 51-53.

doi:10.5455/medarh.2012.66.s51-s53

Herchline TE, Bronze MS. Cellulitis. Emedicine Medscape. 2014 Feb 26.

Available from http://emedicine.medscape.com/article/214222-

overview#showall.

Stoppler MC, Shiel WC. Cellulitis. Medicinet. 2013 Jan 30. Available from

http://www.medicinenet.com/cellulitis/patient-comments-72.htm.

Berman K, Zieve D. Cellulitis. National Library of Medicine. 2013 May 5.

Available from

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000855.htm.

Healthwisw. Cellulitis. Webmed. 2014 Feb 14. Available from

http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/guide/cellulitis.